Панкреатит и гастральный рефлюкс
К основным факторам риска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при хроническом панкреатите (ХП) относят стресс, долговременные наклоны туловища, ожирение, беременность и т.д. До сих пор к главным причинам некоторые авторы добавляют фатеральные и нефатеральные состояния в зоне ДПК — папиллит, дивертикулит. Но нельзя не учитывать роли хронических гастродуоденитов, эрозивно-язвенных состояний различной этиологии, в том числе эрозивную форму ГЭРБ, язвенной болезни, влияющих на патогенетические звенья развития ХП и его симптоматику, на что указывают работы многих исследователей.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь гэрб
В научных трудах подчеркивается, что ХП сначала проявляет себя гиперацидностью (что укладывается в клинику функциональной желудочной диспепсии), и в зависимости от продолжительности такого процесса экзокринная функция поджелудочной железы (ПЖ) реагирует повышением активности с последующим истощением резервных механизмов, то есть проявляется фазность ее ответа, что сопровождается вначале явлениями диспанкреатизма (это наводит экспертов на мысль об адаптивной реакции ПЖ в таких случаях), прогрессируя со временем до панкреатической недостаточности.
Нормализация функциональной деятельности ПЖ происходит в ремиссии заболевания, если в процесс не был втянут хеликобактериоз, при котором поддерживается значительное завышение секреции соляной кислоты.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь симптомы
Самое значительное и долговременное повышение кислотной продукции в желудке в большинстве случаев является риском развития ГЭРБ, в том числе при ХП, о чем осведомлены в первую очередь семейные врачи, проводя профилактические (в том числе беседы с населением), диагностические и лечебные мероприятия.
Однако у больных ХП в 35,02% диагностируется гиперацидность, в 17,3% — нормацидность, в 21,94% — умеренная гипоацидность и в 25,31% — выраженная гипоацидность, сопровождающиеся диспептическим и болевым синдромами различной интенсивности и ухудшением качества жизни. Анализируя рН-граммы, исследователь В.М. Феджага (2008) выделил два физиологических феномена у таких больных: феномен спонтанного ночного обслуживания и феномен постпрандиального обслуживания.
При отсутствии или слабой выраженности спонтанного обслуживания оказывались базальная внутрижелудочковая гиперацидность, инфицирование хеликобактером, интенсивная приступообразная боль ночью, но суточная медиана находилась в пределах выраженной гипоацидности.
Следует особо подчеркнуть, что постпрандиальное обслуживание у больных ХП и его продолжительность больше таковых при язвенной болезни и имеют такое объяснение, как буферность пищи.
Впрочем, параллельно повышается выделение соляной кислоты вследствие стимулирующего влияния пищи, что может способствовать возникновению дуоденальной гипертензии, а в некоторых случаях — синдрома дуоденальной непроходимости, что можно считать вторичным (особенно при наличии кольцеобразной и аберрантной ПЖ с локализацией в двенадцатиперстной кишке).
При ХП вследствие дуоденальной гипертензии повышается давление в ДПК и за счет растяжения ее стенок происходит компенсация. Дальнейшее повышение давления приводит к «сбросу» его в желудок, возникают явления рефлюкс-гастрита, такое положение является субкомпенсированным.
Уже он становится причиной формирования стадии развития гастроэзофагеального (ГЭР), дуоденогастроэзофагеального, дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов, механизм которых заключается в «сбросе» повышенного давления из ДПК через Фатеров сосочек в холедох и вирсунгов пролив ПЖ (даже при отсутствии эрозий).
Заболевание гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Распространенность ГЭРБ растет с увеличением возраста: увеличивается доля больных, которых беспокоит боль за грудиной, перебои в работе сердца, смещение сегмента ST ниже изолинии, инверсия зубца T на ЭКГ, хронический кашель. Боль за грудиной и хронический кашель достоверно чаще регистрируются у лиц, страдающих ГЭРБ. Снижение порога болевой чувствительности (что характерно для функциональной гастроинтестинальной патологии вообще), изменения концентрации водородных ионов в микросреде рецепторов слизистой оболочки пищевода обусловливают возникновение боли без воспалительной картины в пищеводе.
Такой кислоточувствительный пищевод встречается у больных с псевдостенокардической болью в 2 раза чаще механочувствительный, что считается нарушением центрального звена восприятия боли. Сочетание эрозивных поражений пищевода с гемодинамически незначимым атеросклерозом венечных артерий у 74,1% больных сопровождается приступами стенокардии и ишемическими изменениями ЭКГ (желудочковые экстрасистолии) и снижением фракции выброса.
Следует заметить, что ГЭРБ у больных пожилого и старшего возраста ухудшают течение ИБС, и наоборот, ИБС отягощает течение ГЭРБ, что учитывают при дифференциальной диагностике боли в области сердца у таких больных.
Источник
Дуодено-гастральный рефлюкс – это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ. Проявляется болевым и диспепсическим синдромами: возникают неопределенные диффузные боли в животе, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, желтоватый налет на языке. Диагностика не представляет трудностей: для этого используют ЭГДС, электрогастроэнтерографию, круглосуточную внутрижелудочную рН-метрию. В комплексе лечения применяются прокинетики, препараты для снижения кислотности желудка, антациды.
Общие сведения
Дуодено-гастральный рефлюкс – состояние, которое не всегда является признаком патологии пищеварительного тракта, заброс дуоденального содержимого в желудок выявляется примерно у 15% здорового населения, преимущественно в ночное время. Данное состояние считают патологическим в том случае, если при суточной внутрижелудочной рН-метрии отмечается повышение кислотности желудочного сока выше 5, не связанное с приемом пищи и сохраняющееся более 10% времени.
Дуодено-гастральный рефлюкс сопровождает многие заболевания начальных отделов пищеварительного тракта, однако примерно у 30% пациентов может рассматриваться как изолированная патология. Состояние сопутствует функциональным и органическим заболеваниям ЖКТ, также достаточно часто развивается в послеоперационном периоде холецистэктомии, ушивания язвы ДПК. Отдельные авторы отмечают, что нарушение возникает при 45-100% всех хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Мужчины и женщины страдают в одинаковой степени.
Дуодено-гастральный рефлюкс
Причины
В развитии дуодено-гастрального рефлюкса имеют значение несколько факторов: недостаточность пилорического отдела желудка с зиянием пилоруса, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение давления в начальных отделах тонкой кишки, агрессивное действие содержимого ДПК на слизистую желудка.
Желчные кислоты и панкреатические ферменты повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка; провоцируют обратную диффузию ионов водорода в глубокие слои стенки желудка (это приводит к повышению кислотности); стимулируют выработку гастрина антральными железами и повреждают липидные мембраны клеток, повышая их чувствительность к компонентам желудочного сока. Кроме того, из-за ретроградного заброса дуоденального содержимого повышается давление в полости желудка.
Заброс содержимого ДПК в желудок часто сопровождает такие заболевания, как хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, рак желудка, нарушение тонуса сфинктера Одди, дуоденостаз. Нередко состояние возникает у пациентов, перенесших операции удаления желчного пузыря, ушивания дуоденальной язвы. Нарушение моторики желудка и начальных отделов тонкого кишечника является первопричиной рефлюкса при функциональных заболеваниях ЖКТ, а при органической патологии нарушения моторики являются вторичными.
Дискоординация моторики приводит к нарушению эвакуации содержимого желудка и ДПК, что ведет к гастро- и дуоденостазу, обратной перистальтике, забросу дуоденальных масс в полость желудка. Дисмоторные расстройства могут отмечаться в различных отделах пищеварительного тракта, сочетаясь с патологией привратника: нормальным тонусом желудка, сопровождающимся пилороспазмом и дуоденостазом, либо гипотонией желудка в комбинации с зиянием пилоруса, гипертензией ДПК.
Ранее считалось, что состояние является защитной реакцией на воспалительный процесс в желудке и повышенную кислотность поступающего в ДПК желудочного сока: якобы дуоденальный сок при попадании в желудок ощелачивает его содержимое, что препятствует дальнейшему повреждению слизистой двенадцатиперстной кишки.
Однако на сегодняшний день доказано, что желчные кислоты, содержащиеся в дуоденальном соке, не только повреждают слизистый барьер желудка, но и провоцируют обратную диффузию ионов водорода в подслизистый слой, стимулируют секрецию гастрина антральными железами, что приводит к еще большему повышению кислотности в желудке. Таким образом, было обосновано ульцерогенное действие дуодено-гастрального рефлюкса и опровергнута теория его защитной природы.
Симптомы
Симптомы дуодено-гастрального рефлюкса неспецифичны и присущи многим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, это диффузные неопределенные боли в верхних отделах живота, чаще всего спастические, возникающие через некоторое время после еды. Пациенты предъявляют жалобы на повышенный метеоризм, изжогу (при любой кислотности желудка), срыгивания кислотой и пищей, отрыжку воздухом, рвоту с примесью желчи. Обязательным является ощущение горечи во рту, желтоватый налет на языке. Длительно существующий рефлюкс может вызывать серьезные изменения в желудке и пищеводе.
Изначально повышение давления в полости желудка приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В дальнейшем желчные кислоты и панкреатические ферменты вызывают специфические изменения в слизистой пищевода, кишечную метаплазию, что может привести к развитию аденокарциномы – одной из самых злокачественных опухолей пищевода. Наиболее вероятный исход состояния при несвоевременной диагностике и отсутствии рационального лечения – токсико-химический гастрит типа С. К возникновению данного заболевания предрасполагает постоянный заброс желчи в желудок и химическое повреждение слизистого барьера.
Диагностика
Постановка диагноза дуодено-гастрального рефлюкса на консультации гастроэнтеролога может быть затруднительной, так как это заболевание не имеет специфических признаков. Достаточно часто состояние обнаруживается случайно во время обследований по поводу других заболеваний пищеварительного тракта.
Для верификации диагноза требуется консультация врача-эндоскописта: только он сможет определить необходимый объем обследования, провести дифференциальный диагноз с другой патологией желудка и ДПК (гастритом с повышенной кислотностью, эрозивным гастритом, дуоденитом, язвой желудка). Следует помнить, что сама эзофагогастродуоденоскопия может служить причиной рефлюкса. Отличительным признаком индуцированного ЭГДС и патологического рефлюкса будет наличие желчи в желудке во втором случае.
Наиболее достоверным методом диагностики является круглосуточная внутрижелудочная pH-метрия. Во время исследования регистрируются все колебания кислотности желудочного сока, особенно не связанные с приемами пищи. Для получения более точных результатов изучение колебаний рН желудочного сока проводится за ночной промежуток времени, когда пациент не принимает пищу и не испытывает физических нагрузок.
Подтвердить диагноз помогут электрогастрография, антродуоденальная манометрия – при проведении данных исследований может быть выявлена дискоординация моторики желудка и ДПК, гипотония начальных отделов пищеварительного тракта. Также производится исследование желудочного сока для выявления в нем пищеварительных ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Исключить другие заболевания пищеварительной системы, имеющие сходную с дуодено-гастральным рефлюксом симптоматику (острый холецистит, панкреатит, холангит, желчнокаменную болезнь и др.), поможет УЗИ органов брюшной полости.
Лечение дуодено-гастрального рефлюкса
Обычно состояние больного не требует госпитализации в стационар, однако для проведения полноценного обследования может понадобиться кратковременное нахождение в отделении гастроэнтерологии. Разработаны четкие клинические рекомендации относительно терапии данного состояния. Они включают в себя назначение препаратов, нормализующих моторику начальных отделов пищеварительного тракта, современных селективных прокинетиков (усиливают перистальтику желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшая эвакуацию их содержимого), ингибиторов желчных кислот, блокаторов протонной помпы и антацидов.
Однако одного медикаментозного лечения недостаточно, пациента нужно обязательно предупредить о необходимости коренного изменения образа жизни. Следует отказаться от курения, употребления алкоголя, кофе. Неконтролируемый прием лекарственных средств также является предрасполагающим фактором развития рефлюкса, поэтому нужно предостеречь больного от самовольного приема НПВС, желчегонных препаратов и других медикаментов.
Большое значение в развитии состояния имеет неправильное питание и сформировавшееся вследствие этого ожирение. Для достижения желаемого терапевтического эффекта необходимо нормализовать массу тела и не допускать ожирения в будущем. Нужно отказаться от острой, жареной и экстрактивной пищи. В остром периоде заболевания требуется соблюдение специального режима питания: пищу нужно употреблять малыми порциями, не менее 4-5 раз в день. После каждого приема пищи следует сохранять вертикальное положение в течение как минимум часа, не допускать тяжелых физических нагрузок. В диете отдают предпочтение нежирным сортам мяса, кашам, кисломолочной продукции, овощам и сладким фруктам.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и тщательном соблюдении всех рекомендаций гастроэнтеролога благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правильного режима питания, обеспечивающего нормальную моторику желудочно-кишечного тракта. Большое значение в предупреждении данного заболевания играет отказ от алкоголя и сигарет.
Источник
К основным факторам риска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при хроническом панкреатите (ХП) относят стресс, долговременные наклоны туловища, ожирение, беременность и т.д. До сих пор к главным причинам некоторые авторы добавляют фатеральные и нефатеральные состояния в зоне ДПК — папиллит, дивертикулит. Но нельзя не учитывать роли хронических гастродуоденитов, эрозивно-язвенных состояний различной этиологии, в том числе эрозивную форму ГЭРБ, язвенной болезни, влияющих на патогенетические звенья развития ХП и его симптоматику, на что указывают работы многих исследователей.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь гэрб
В научных трудах подчеркивается, что ХП сначала проявляет себя гиперацидностью (что укладывается в клинику функциональной желудочной диспепсии), и в зависимости от продолжительности такого процесса экзокринная функция поджелудочной железы (ПЖ) реагирует повышением активности с последующим истощением резервных механизмов, то есть проявляется фазность ее ответа, что сопровождается вначале явлениями диспанкреатизма (это наводит экспертов на мысль об адаптивной реакции ПЖ в таких случаях), прогрессируя со временем до панкреатической недостаточности.
Нормализация функциональной деятельности ПЖ происходит в ремиссии заболевания, если в процесс не был втянут хеликобактериоз, при котором поддерживается значительное завышение секреции соляной кислоты.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь симптомы
Самое значительное и долговременное повышение кислотной продукции в желудке в большинстве случаев является риском развития ГЭРБ, в том числе при ХП, о чем осведомлены в первую очередь семейные врачи, проводя профилактические (в том числе беседы с населением), диагностические и лечебные мероприятия.
Однако у больных ХП в 35,02% диагностируется гиперацидность, в 17,3% — нормацидность, в 21,94% — умеренная гипоацидность и в 25,31% — выраженная гипоацидность, сопровождающиеся диспептическим и болевым синдромами различной интенсивности и ухудшением качества жизни. Анализируя рН-граммы, исследователь В.М. Феджага (2008) выделил два физиологических феномена у таких больных: феномен спонтанного ночного обслуживания и феномен постпрандиального обслуживания.
При отсутствии или слабой выраженности спонтанного обслуживания оказывались базальная внутрижелудочковая гиперацидность, инфицирование хеликобактером, интенсивная приступообразная боль ночью, но суточная медиана находилась в пределах выраженной гипоацидности.
Следует особо подчеркнуть, что постпрандиальное обслуживание у больных ХП и его продолжительность больше таковых при язвенной болезни и имеют такое объяснение, как буферность пищи.
Впрочем, параллельно повышается выделение соляной кислоты вследствие стимулирующего влияния пищи, что может способствовать возникновению дуоденальной гипертензии, а в некоторых случаях — синдрома дуоденальной непроходимости, что можно считать вторичным (особенно при наличии кольцеобразной и аберрантной ПЖ с локализацией в двенадцатиперстной кишке).
При ХП вследствие дуоденальной гипертензии повышается давление в ДПК и за счет растяжения ее стенок происходит компенсация. Дальнейшее повышение давления приводит к «сбросу» его в желудок, возникают явления рефлюкс-гастрита, такое положение является субкомпенсированным.
Уже он становится причиной формирования стадии развития гастроэзофагеального (ГЭР), дуоденогастроэзофагеального, дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов, механизм которых заключается в «сбросе» повышенного давления из ДПК через Фатеров сосочек в холедох и вирсунгов пролив ПЖ (даже при отсутствии эрозий).
Заболевание гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Распространенность ГЭРБ растет с увеличением возраста: увеличивается доля больных, которых беспокоит боль за грудиной, перебои в работе сердца, смещение сегмента ST ниже изолинии, инверсия зубца T на ЭКГ, хронический кашель. Боль за грудиной и хронический кашель достоверно чаще регистрируются у лиц, страдающих ГЭРБ. Снижение порога болевой чувствительности (что характерно для функциональной гастроинтестинальной патологии вообще), изменения концентрации водородных ионов в микросреде рецепторов слизистой оболочки пищевода обусловливают возникновение боли без воспалительной картины в пищеводе.
Такой кислоточувствительный пищевод встречается у больных с псевдостенокардической болью в 2 раза чаще механочувствительный, что считается нарушением центрального звена восприятия боли. Сочетание эрозивных поражений пищевода с гемодинамически незначимым атеросклерозом венечных артерий у 74,1% больных сопровождается приступами стенокардии и ишемическими изменениями ЭКГ (желудочковые экстрасистолии) и снижением фракции выброса.
Следует заметить, что ГЭРБ у больных пожилого и старшего возраста ухудшают течение ИБС, и наоборот, ИБС отягощает течение ГЭРБ, что учитывают при дифференциальной диагностике боли в области сердца у таких больных.
Источник
