Острый панкреатит руководство для врачей
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник
Московская
медицинская академия им.И.М. Сеченова
Кафедра факультетской
хирургии № 2 лечебного факультета
Утверждено
УМС ММА им И.М. Сеченова
Экспертная группа
«Хирургические болезни и парахирургические
специальности»
МОСКВА 2010
Составители: доцент
В.Г. Агаджанов, доцент Э.Г. Османов,
доцент А.Г. Натрошвили
Под редакцией
профессора А.М. Шулутко, профессора В.И.
Семикова
Острый панкреатит
1.
Мотивация. Частота
заболеваемости острым панкреатитом
существенно вариирует составляя от
100-200 (Голландия, Англия) до 700-800 (Финляндия,
США) случаев заболевания на 1 миллион
населения в год; такой разброс связан
с разной распространенностью в популяциях
двух основных этиологических факторов
– желчекаменной болезни и злоупотребления
алкоголем, а также различиями в
интерпретации диагностических критериев.
С 60-х годов до
настоящего времени частота выявления
панкреатита увеличилась примерно в 1,5
раза, что объясняют как улучшением
диагностики (ферментная диагностика,
ультразвуковая и рентгеновская
компъютерная томография), так и абсолютным
ростом заболеваемости. Более того, в
связи с уменьшением частоты аутопсий
в последние десятилетия вполне вероятна
недооценка истинного роста заболеваемости
панкреатитом, особенно его тяжелых
форм: до 30-40% случаев панкреонекроза с
летальным течением не диагносцируется
прижизненно.
В госпитальной
практике частота панкреатита вариирует
от 2 до 9%, тяжелые формы наблюдаются в
5-10% случаев верифицированного панкреатита.
Осложнения развиваются со средней
частотой в 25%. Публикуемые современные
показатели летальности не превышают
5% для всех атак острого панкреатита и
20% для его тяжелых форм. Существенное
снижение летальности по сравнению с
70-80-ми годами (общая летальность 11-15%,
при тяжелых формах до 30-50%) есть главное
достижение двух последних десятилетий;
оно достигнуто созданием новой концепции
патогенеза острого панкреатита, точной
диагностикой инфицированного
панкреонекроза, достижениями
консервативного лечения, радикально
уменьшившими раннюю летальность, и
пересмотром стратегии оперативного
лечения – отказом от ранних операций
и агрессивным лечением инфицированного
панкреонекроза – существенно улучшившим
результаты хирургического лечения.
2. Цель
изучения темы. Обучиться
диагностике и знать принципы лечения
острого панкреатита.
3. Целевые
задачи:
а) правильно
оценивать данные анамнеза;
б) знать клиническую
симптоматологию острого панкреатита
и его осложнений;
в) знать и уметь
правильно трактовать значения лабораторных
методов исследования (клинический
анализ крови и мочи, биохимический
анализ крови, определение стеркобилина
в кале и т.д.);
г) обучиться
диагностическим приемам и методам
лечения заболеваний, указанных в перечне
необходимых знаний и умений студентов.
Перечень
необходимых знаний и умений студента
Студент должен
знать:
а) этиопатогенез
заболевания;
б) классификацию;
в) характерные
жалобы больных;
г) клиническую
симптоматологию;
д) возможности и
методы амбулаторного обследования и
лечения больных (общеклинические
анализы, трактовка данных специальных
инструментальных методов исследования);
е) возможности
специальных методов обследования
больных;
ж) научиться
проводить дифференциальную диагностику;
з) научиться
планировать лечение больных (консервативное
и оперативное);
и) знать принципы
консервативного лечения больных острым
панкреатитом и его осложнениями;
к) знать принципы
оперативных вмешательств при остром
панкреатите и его осложнениях;
л) знать принципы
послеоперационного ведения больных;
м) знать принципы
профилактики и лечения осложнений;
н) знать принципы
реабилитации больных и правильно
оценивать их трудоспособность.
Студент должен
уметь правильно
сформулировать диагноз, уметь оценить
состояние больного и выбрать необходимое
лечение.
5. Ориентировочная
основа действий студентов по диагностике
и лечению
1. прежде чем
приступить к изучению заболеваний
поджелудочной железы вам необходимо
вспомнить анатомо-физиологические
сведения о гепатобилиарной системе.
2. Знание этиологии
и патогенеза заболеваний этой области
поможет вам лучше ориентироваться в
вопросах тактики и лечения больных.
3. Вы принимаете и
осматриваете больного, который жалуется
на боли в левом верхнем квадранте живота.
Прочтите о методах
обследования больных.
4. Однако этого
недостаточно для установления клинического
диагноза. Прочтите о специальных методах
обследования больных острым панкреатитом
и его осложнениями.
5. Обратите внимание
на изменение лабораторных данных, а так
как у больного имеется желтушность
склер, проведите соответствующий
дифдиагноз.
6. Получив необходимую
информацию о больном, правильно
сформулируйте диагноз. За разъяснением
обратитесь к «Классификации часто
встречающихся хирургических заболеваний».
7. Теперь необходимо
обдумать план лечения.
8. Почитайте, какие
методы лечения рекомендуют различные
авторы.
9. Ваш больной
поправилась. Прежде чем дать ему совет
о режиме питания и труда, ознакомьтесь
с литературными сведениями.
5. Список
рекомендуемой литературы:
1) Учебник М.И.
Кузина.
2) «Некротизирующий
панкреатит» М.И. Прудков, А.М. Шулутко,
Ф.В. Галимзянов, С.А. Чернядьев. Екатеринбург
2005 г.
3) «Механическая
желтуха. Хронический панкреатит» Р.М.
Евтихов и соавт. Москва-Иваново-Киров
1999 г.
4) Руководство по
неотложной хирургии органов брюшной
полости под редакцией В.С. Савельева.
Москва 2004 г.
5) Патофизиология
органов пищеварения. Д.М. Хендерсон.
Москва 2001 г.
6) «Боль в животе».
Л.М. Найхус, Д.М. Вителло, Р.Э. Конден.
Москва 2000 г.
7) Острый панкреатит
и травмы поджелудочной железы. Р.В.
Вашетко и соавторы. Санкт-Петербург
2004 г.
7) Тесты и ситуационные
задачи для программированного обучения
по хирургическим болезням. В. С. Савельев
и соавторы. Москва-Пермь 2005 г.
6. План
занятий по теме «Острый панкреатит»:
а) Вводная беседа
б) Тестовый контроль
исходного уровня знаний
в) Самостоятельная
курация больных острым панкреатитом
г) Клинический
разбор больных с преподавателем
д) Разбор и
обоснование современных методов лечения
острого панкреатита
е) Выводы и домашнее
задание
Учебные элементы
по теме «Острый панкреатит»
1.Классификация
— легкий острый
панкреатит (острый отечный панкреатит,
интерстициальный панкреатит)
— тяжелый острый
панкреатит:
острые жидкостные
скопления
панкреонекроз
инфицированный
панкреонекроз
панкреатогенный
абсцесс
инфицированная
псевдокиста
полиорганная
недостаточность
2. Патолого-морфологические
изменения
3. Этиология
— алкоголь
— ЖКБ
— травма
4. Патогенез
5. Клинические
симптомы
— боли в верхнем
левом квадранте живота
— рвота
— температурная
реакция (необязательно)
— цианоз кожи живота
(симптом Холстеда)
— цианоз боковых
стенок живота (симптом Турнера)
— цианоз пупка
(симптом Грюневальда)
— желтушность в
области пупка (симптом Кулена)
— фиолетовые пятна
на туловище (симптом Мондора)
— болезненность и
резистентность на 6-7 см выше пупка
(симптом Керте)
— исчезновение
пульсации надчревного отдела аорты
(симптом Воскресенского)
— сердечно-сосудистые
проявления
— явления динамической
кишечной непроходимости
— перитонеальные
симптомы
— болезненная
резистентность в левом реберно-позвоночном
углу (симптом Мейо-Робсона)
— клиника острого
холецистита
6. Лабораторные и
инструментальные методы диагностики
— общий анализ
крови
— определение
ферментов поджелудочной железы в моче
и крови
— биохимия крови
— ОЦК, гематокрит
и ЦВД
— определение
сахара крови
— УЗИ брюшной
полости
— КТ
— МРТ
7. Осложнения
— перитонит
— абсцессы
— забрюшинная
флегмона
— плеврит
— перикардит
— кровотечение
— киста
— острый холецистит
— прободная
гастродуоденальная язва
— острая кишечная
непроходимость
— острое нарушение
мезентериального кровообращения
— острая почечная
недостаточность
— полиорганная
недостаточность
8. Дифдиагноз
— острый холецистит
— кишечная
непроходимость
— острый аппендицит
— осложненная
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки
9. Консервативное
лечение
— покой
— местная гипотермия
— снятие болей и
нормализация нейровегетативных функций
— борьба с нарушениями
гомеостаза
— поддержание
функций жизненно важных органов
— инактивация
ферментов поджелудочной железы
— антибиотикотерапия
— контроль диуреза
10. Показания к
оперативному лечению
11. Оперативная
тактика
— лапароскопия
— малоинвазивное
лечение
— дренирование под
УЗ- контролем
— лапаротомия,
вскрытии забрюшинной флегмоны,
дренирование забрюшинного пространства
и брюшной полости
12. Исходы
— выздоровление
— летальный исход.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
22.03.20161.71 Mб69Методичка по органам чувств. Гайворонский.djvu
Источник
Год выпуска: 2003
Автор: Яицкий Н.А., Седов В.М., Сопия Р.А.
Жанр: Гастроэнтерология
Формат: DjVu
Качество: Отсканированные страницы
Описание: Острый панкреатит — асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.
Среди острых заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает особое положение по своей природе и тяжести страдания. Еще 25 лет тому назад острый панкреатит составлял 0,5-1,0% от всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В настоящее время его частота возросла в 10-15 раз. В группе хирургических заболеваний, требующих срочного стационарного лечения, острый панкреатит по частоте занимает второе место после острого холецистита. Число больных, госпитализированных с острым панкреатитом в Санкт-Петербурге в 1991 году, составляло 2371, а в 1997 году достигло 4150. Из них было оперировано в 1991 году — 356; в 1997 году эта цифра составила 521. Это объясняется двумя причинами: увеличением абсолютного числа больных и улучшением диагностики.
Несмотря на определенные успехи в лечении заболевания, сохраняется высокая летальность, которая составляет 4-19%, а при деструктивных, особенно тяжелых формах — 20-80%; послеоперационная летальность составила в 1997 году в Санкт-Петербурге 20,9%, в 2001 году — 17,8%. У 25% больных развиваются осложнения. Доля инфекционных осложнений среди причин смерти больных с деструктивным панкреатитом составляет около 80%.
Проблемам острого панкреатита посвящено огромное число публикаций в периодических изданиях и целый ряд монографий (Лобачев С.В., 1953; Елецкая О.И., 1971; Акжигитов Г.Н., 1974; Лащевкер В.М., 1978; Филин В.И., 1982; Савельев B.C. с соавт., 1983). Однако в последние годы произошла существенная переоценка многих патогенетических положений, принципов и методов диагностики и лечения этого заболевания. Остается много проблем, которые требуют продолжения дискуссии. Все это явилось поводом для того, чтобы вновь обратиться к этой теме и поделиться с читателем опытом лечения больных острым панкреатитом. Этот опыт основан на результатах лечения 4252 больных острым панкреатитом, из которых у 512 (12,1%) имели место тяжелые деструктивные и осложненные формы заболевания.
Авторы с благодарностью воспримут все отклики на содержание книги, как критического и дискуссионного, так и комплиментарного характера.
Содержание книги
«Острый панкреатит»
История учения об остром панкреатите
Эпидемиология острого панкреатита
Анатомия поджелудочной железы
Физиология поджелудочной железы
Этиология острого панкреатита
Патогенез острого панкреатита
Патологическая анатомия острого панкреатита и его осложнений
Классификация острого панкреатита
Клиническая картина острого панкреатита
Диагностика острого панкреатита
- Лабораторная диагностика острого панкреатита
- Исследование показателей иммунного статуса
- Специальные инструментальные методы обследования
Оценка тяжести клинического течения острого деструктивного панкреатита
Течение острого деструктивного панкреатита и его осложнений
Дифференциальный диагноз острого панкреатита
Лечебная тактика при остром панкреатите
Принципы и методы терапии при остром панкреатите
Хирургическое лечение острого панкреатита
- Показания к оперативному лечению
- Методы оперативного лечения острого панкреатита
- Малоинвазивные методы лечения осложненного нанкреонекроза
- Хирургическое лечение панкреатогенных кист
- Результаты лечения и прогноз при остром панкреатите
Библиографический список
Источник
Год утверждения 2015
Профессиональные ассоциации:
- Российское общество хирургов
- Ассоциация гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ
Оглавление
1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
1. Краткая информация
1.1 Определение
Острый панкреатит (ОП) – первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов.
1.2 Этиология и патогенез
Этиологические формы панкреатита:
- Острый алкогольно-алиментарный – 55%
- Острый билиарный – 35%
- Острый травматический 2 – 4 %
- Другие этиологические формы – 6 – 8%
Факторы агрессии
Первичные:
1. трипсин, химотрипсин вызывают протеолиз белков;
2. фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;
3. липаза приводит к липолитическому некрозу в железе, клетчатке и брыжейке кишки;
4. эластаза разрушает стенку сосудов и соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.
Вторичные:
активация калликреин–кининовой системы ферментами нарушает микроциркуляцию.
Третичные:
макрофаги, мононуклеары, нейтрофилы продуцируют цитокины, угнетающие иммунитет.
Четвертичные:
цитокины, ферменты, метаболиты увеличивают проницаемость стенки кишки, способствующую поступлению токсинов в кровоток и лимфу русло и поражающих органы-мишени.
Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».
Фазы острого панкреатита:
- Отечный (интерстициальный) панкреатит 80-85% — легкая степень с редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, не имеет фаз.
- Некротический панкреатит (панкреонекроз) у 15-20%, средняя или тяжёлая степень, фазовое течение с 2 пиками летальности – ранней (по 1 недели фазы IА и IВ) и поздней (недели и месяцы).
I А фаза – до 3 суток формирование очагов некроза в паренхиме и развитие эндотоксикоза с полиорганной недостаточностью.
I В фаза — реакция организма на очаги некроза резорбтивной лихорадкой и формированием перипанкреатического инфильтрата.
II фаза – секвестрация асептическая и септическая.
1.3 Эпидемиология
Распространенность 32-389 на 1 млн. населения.
Смертность 6-12 на 1 млн. населения.
Общая летальность 2.5%-3.5%; послеоперационная 20%-25%
С 2009 года в структуре «острого живота» ОП сместился с 1 места на 2 с долей 25%-35%, уступив острому аппендициту.
1.4. Кодирование по МКБ-10
Острый панкреатит (K85):
К85.0 – Идиопатический острый панкреатит;
К85.1 – Билиарный острый панкреатит: желчнокаменный панкреатит;
К85.2 – Алкогольный острый панкреатит;
К85.3 – Медикаментозный острый панкреатит;
К85.8 – Другие виды острого панкреатита;
К85.9 – Острый панкреатит неуточнённый.
1.5 Классификация
- ОП лёгкой степени — панкреонекроз не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
- ОП средней степени — с одним из местных проявлений (инфильтрат, псевдокиста, абсцесс), или/и развитие транзиторной — не более 48 часов органной недостаточности.
- ОП тяжёлой степени — с либо не отграниченным инфицированным панкреонекрозом (гнойно-некротический парапанкреатит) или/и развитие персистирующей органной недостаточности.
2. Диагностика
Клинические проявления зависят от морфологической формы, фазы заболевания, тяжести синдрома системного воспалительного ответа и органной недостаточности.
Каждой фазе заболевания соответствует клинико-морфологическая форма, поэтому диагностика проводится в зависимости от фазы заболевания.
Шкала критериев первичной экспресс-оценки тяжести ОП (СПб НИИ СП, 2006г):
- перитонеальный синдром;
- олигурия (менее 250 мл за 12 часов);
- кожные симптомы (гиперемия лица, «мраморность», цианоз);
- САД менее 100 мм.рт.ст;
- энцефалопатия;
- Hb более 160 г/л;
- лейкоцитов более 14 х109/л;
- глюкоза крови более 10 ммоль/л;
- мочевина более 12 ммоль/л;
- метаболические нарушения по ЭКГ;
- вишнёвый или коричнево-чёрный ферментативный экссудат при лапароскопии/ лапароцентезе;
- при лапароскопии распространённый ферментативный парапанкреатит, выходящий за границы сальниковой сумки и распространяющийся по фланкам;
- распространённые стеатонекрозы при лапароскопии;
- отсутствие эффекта от базисной терапии.
Оценка шкалы:
- 5 признаков — с 95% вероятностью тяжёлая форма ОП.
- 2-4 признака – ОП средней степени, госпитализация в ОРИТ.
- 0 – 1 признак – лёгкая форма ОП, госпитализация в хирургическое отделение.
Для оценки органных и полиорганных дисфункций используют шкалу SOFA.
При невозможности определения тяжести ОП по шкалам — клинико-лабораторные критерии ОП:
- признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО);
- гипокальциемия <1,2 ммоль/л,
- гемоконцентрация: Нb> 160г/л или Ht > 40 Ед., глюкоза > 10 ммоль/л;
- СРБ >120мг/л;
- шок (САД2 2
- почечная недостаточность (олиго-анурия, креатинин >177 мкмоль/л);
- печеночная недостаточность (гиперферментемия);
- церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома);
- желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки);
- коагулопатия (тромбоциты
Срочное ЭПСТ с литоэкстракцией при вклинении камня большого дуоденального сосочка (БДС):
- интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками;
- быстро прогрессирующая желтуха;
- отсутствие желчи в ДПК при ФГДС;
- признаки билиарной гипертензии на УЗИ.
Показания к КТ/МСКТА (МРТ):
- неясность диагноза и дифференциальная диагностика;
- необходимость подтверждения тяжести по клиническим прогностическим признакам;
- отсутствие эффекта от консервативного лечения.
Сроки выполнения МСКТА (МРТ):
- для диагностики панкреонекроза на 4 – 14 сутки заболевания;
- при прогрессировании заболевания;
- при отсутствии эффекта от лечения;
- для уточнения локализации очагов нагноения перед дренирующими вмешательствами.
КТ–индекс тяжести панкреатита по Бальтазару не обязательное исследование, но используется для прогноза тяжести заболевания.
Протокол диагностики и мониторинга перипанкреатического инфильтрата в IВ фазе
Перипанкреатический инфильтрат (ПИ) и резорбтивная лихорадка — признаки тяжёлого или среднетяжёлого панкреатита.
Определяют:
- показатели синдрома системного воспалительного ответа: лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увеличенное СОЭ, повышение фибриногена, СРБ и др.;
- УЗ-признаки ПИ (сохраняющееся увеличение железы, нечёткость контуров и появление жидкости в клетчатке).
Для мониторинга ПИ рекомендуется:
- динамическое исследование клинико-лабораторных показателей;
- не менее 2-х УЗИ на 2-й неделе заболевания;
- в конце 2-й недели КТ зоны поджелудочной железы.
Возможные исходы к концу IВ фазы:
- рассасывание сроком до 4 недель;
- асептическая секвестрация панкреонекроза с формированием псевдокисты: стабилизация размеров ПИ при нормализации самочувствия и стихании ССВР на фоне гиперамилаземии;
- септическая секвестрация (гнойные осложнения).
Протокол диагностики и мониторинга псевдокисты поджелудочной железы во II фазе заболевания в фазе асептической секвестрации
Постнекротическая псевдокиста формируется от 4 недель до 6 месяцев.
Критерии верификации кисты:
- стихание ССВР на фоне гиперамилаземии;
- на УЗИ/КТ к 5-й неделе в парапанкреальной клетчатке увеличение скопления жидкости с образованием стенок.
При отсутствии осложнений возможно амбулаторное лечение с УЗИ-мониторингом кисты каждые 2-4 недели.
Протокол диагностики гнойных осложнений во II фазе заболевания в фазе септической секвестрации
Инфицирование очага деструкции происходит в конце 2-й – начале 3-й недели.
При позднем поступлении, неадекватном лечении или слишком ранней операции, инфицирование может миновать период асептической деструкции («перекрест фаз»).
Инфицированный панкреонекроз:
- отграниченный – панкреатический абсцесс (ПА);
- не отграниченный – гнойно-некротический парапанкреатит (ГНПП).
Верификация гнойных осложнений:
- прогрессия клинико-лабораторных показателей острого воспаления на 3-й неделе;
- на МСКТА, МРТ, УЗИ нарастание девитализированных тканей и/или пузырьки газа;
- положительная бактериоскопия и бакпосев аспирированного при тонкоигольной пункции.
Осмотр хирурга на первом часу госпитализации.
2.1 Жалобы и анамнез
Подозрение на острый панкреатит:
- выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину или опоясывающего характера;
- многократная рвота;
- напряжение мышц в верхней половине живота.
Часто симптомам предшествует обильный прием пищи или алкоголя, желчнокаменная болезнь.
Типичный болевой синдром обязателен, он интенсивный, стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками.
Начало ОП — время появления абдоминального болевого синдрома.
При выраженном болевом синдроме допустима инъекция спазмолитических и НПВС.
2.2 Физикальное обследование
Оценка общего состояния пациента.
Для острого панкреатита характерны:
- олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов);
- кожные симптомы (гиперемия лица, «мраморность», цианоз);
- САД менее 100 мм.рт.ст;
- энцефалопатия;
Пальпация живота с оценкой перитониальных симптомов:
- живот обычно мягкий во всех отделах;
- небольшая резистентность или умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области;
- положительный симптом Керте;
- симптом Щеткина—Блюмберга вначале отсутствует или слабо выражен.
2.3 Лабораторная диагностика
- Общий анализ крови (развернутый)
- Биохимический анализ крови (развернутый)
- Бактериологическое исследование экссудата брюшной полости с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
2.4 Инструментальная диагностика
Всем пациентам выполняют УЗИ органов брюшной полости.
Дополнительная визуализация в соответствии с протоколами диагностики ОП.
3. Лечение
Каждой фазе заболевания соответствует определённая клинико-морфологическая форма ОП, наиболее целесообразно рассматривать тактику лечения ОП в соответствующих фазах заболевания.
3.1 Консервативное лечение
Лечение острого панкреатита в IА фазе заболевания
Рекомендуется интенсивная консервативная терапия.
Лапаротомия показана лишь при развитии осложнений хирургического профиля, неустранимых минимально инвазивными технологиями.
I. Лечение ОП лёгкой степени
Госпитализация в хирургическое отделение.
Базисный лечебный комплекс:
- голод;
- зондирование и аспирация желудочного содержимого;
- местная гипотермия (холод на живот);
- анальгетики;
- спазмолитики;
- инфузионная терапия до 40 мл/1 кг веса с 24-48-часовым форсированным диурезом.
Базисную терапию усиливают ингибиторами панкреатической секреции.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 6 часов и, хотя бы ещё одном признаке шкалы экспресс оценки, констатируют среднетяжёлый (тяжелый) панкреатит.
При среднетяжелом (тяжелом) панкреатите лечение проводится в отделение реанимации и интенсивной терапии по протоколам III, IV.
II. Интенсивная терапия острого панкреатита средней степени
Госпитализация в ОРИТ, при отсутствии органной недостаточности и прогрессирования в течение суток возможен перевод в хирургическое отделение.
Основной вид лечения – консервативная терапия.
Базисный лечебный комплекс дополняется специализированным лечебным комплексом.
Специализированное лечение:
- ингибиторы секреции поджелудочной железы, оптимально первые трое суток;
- активная реологическая терапия;
- инфузионная терапия не менее 40 мл/1 кг массы тела с форсированием диуреза при органной дисфункции (при отсутствии противопоказаний);
- антиоксидантная и антигипоксантная терапия;
- эвакуация токсических экссудатов по показаниям;
- при ферментативном перитоните – санационная лапароскопия, допускается чрескожное дренирование под УЗ-наведением или лапароцентез.
Не рекомендуются антибиотики с профилактической целью.
III. Интенсивная терапия острого панкреатита тяжёлой степени
Госпитализация в ОРИТ.
Основной вид лечения – интенсивная терапия.
Базисный лечебный комплекс дополняется специализированным лечебным комплексом.
Рекомендуются:
- экстакорпоральные методы детоксикации: плазмаферез; гемофильтрация
- назогастральное зондирование для декомпрессии;
- при возможности, назогастроинтестинальное зондирование – для ранней энтеральной поддержки;
- коррекция гиповолемических нарушений;
- эпидуральная блокада;
- дезагрегантная антитромботическая терапия.
Не рекомендуются антибиотики с профилактической целью в первые трое суток заболевания.
Лечение IВ фазы, т.е. перипанкреатического инфильтрата
У большинства пациентов лечение консервативное.
Лапаротомия на 2-й неделе ОП только при неустранимых минимально инвазивными технологиями осложнениями хирургического профиля: деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.
Состав лечебного комплекса:
- продолжение базисной инфузионно-трансфузионной терапии;
- лечебное питание стол № 5 (среднетяжёлый ОП);
- нутриционная поддержка: пероральная, энтеральная или парентеральная (тяжёлый ОП);
- системная антибиотикопрофилактика (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом, препараты резерва — карбапенемы);
- иммунотерапия (коррекция клеточного и гуморального иммунитета).
Поздняя (II) фаза (секвестрации)
Лечение ОП в фазе асептической секвестрации, т.е. лечения псевдокисты поджелудочной железы.
Не рекомендуется оперировать псевдокисты небольшого размера — менее 5см, динамическое наблюдение хирурга.
Псевдокисты большого размера — более 5см оперируют в плановом порядке при отсутствии осложнений.
Операция выбора незрелой псевдокисты (менее 6 мес.) — наружное дренирование.
Зрелая псевдокиста (более 6 мес.) подлежит оперативному лечению в плановом порядке.
Осложнения псевдокисты поджелудочной железы:
- инфицирование;
- кровотечение в полость кисты;
- перфорация с прорывом в брюшную полость с развитием перитонита.
- сдавление соседних органов с развитием механической желтухи, стеноза желудка, кишечной непроходимости и др.
3.2 Хирургическое лечение
Ранняя (I) фаза
Лечение острого панкреатита в IА фазе заболевания.
Показание к лапароскопии:
- перитонеальный синдром;
- необходимость дифференциальной диагностики;
- удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости.
Лапароскопические признаки ОП:
- отёк корня брыжейки поперечной ободочной кишки;
- выпот с высокой активностью амилазы — в 2-3 раза больше амилазы крови;
- стеатонекрозы.
Лапароскопические признаки тяжёлого ОП:
- геморрагический характер ферментативного выпота;
- распространённые очаги стеатонекрозов;
- обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки за пределами железы;
Верификация серозного («стекловидного») отёка в первые часы заболевания не исключает тяжёлый ОП.
Поздняя (II) фаза (секвестрации)
Лечение ОП в фазе септической секвестрации, т.е. лечение гнойных осложнений.
Рекомендуется хирургическое вмешательств для санации поражённой забрюшинной клетчатки.
Основной метод санации гнойно-некротических очагов – некрсеквестрэктомия одномоментная или многоэтапная, минимально инвазивная или традиционная.
Предпочтительны минимально инвазивные вмешательства:
- дренирование под УЗ-наведением;
- ретроперитонеоскопия;
- минилапаротомия с набором «Мини-ассистент» и др.
При неэффективности минимально инвазивного дренирования операция выбора — санационная лапаротомия с некрсеквестрэктомией.
Дренирование предпочтительно осуществлять внебрюшинными доступами.
Оптимальный срок первой санационной лапаротомии с некрсеквестрэктомией — 4-5 недели заболевания.
При развитии осложнений, не купируемых минимально инвазивным вмешательством, выполняют открытую операцию, в том числе из мини-доступа.
После операции у большинства формируется наружный панкреатический свищ, который лечится консервативно и самостоятельно закрывается за 2-4 месяца.
При панкреатическом свище, не закрывающемся более 6 месяцев, рекомендуется плановое оперативное лечение.
В послеоперационном периоде показана комплексная терапия:
- парентеральная или зондовая энтеральная нутриционная поддержка при невозможности перорального питания;
- системная антибиотикотерапия с профилактикой дисбактериоза и других осложнений.
- выбор антибактериального препарата зависит от чувствительности
- иммунокоррекция, варианты которой зависят от клинико-лабораторных показателей.
4. Реабилитация
- стол № 5п (панкреатический);
- ферменты внутрь;
- прокинетики.
Физиотерапия для уменьшения болевого синдрома, воспаления, отека железы, вторичных дискинезий:
- электрофорез с новокаином;
- амплипульс;
- диадинамические токи;
- ультразвуковая терапия;
- ДМВ-терапия.
ЛФК в щадящем режиме в фазе затихания обострения.
