Острый панкреатит пропедевтика внутренних болезней
ных васкулитах, туберкулезе, сифилисе. Встречаются ульцерогенные аденомы островкового аппарата поджелудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона), врожденные аномалии развития железы.
Панкреатит (pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспали-
тельными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока. Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.). Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.
К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.
В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль также принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспали- тельно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертывания крови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорганных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).
Патологоанатомическая картина. Определяют воспаление, некроз, а в более тяжело протекающих случаях и геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы. При гнойном воспалении железы образуются различной величины абсцессы или развивается распространенное расплавление ее ткани с последующим развитием фиброза поджелудочной железы (при благоприятном исходе). Легкие формы панкреатита проявляются лишь воспалительным отеком железы.
Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушенным жировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи или злоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализуются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно в поясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания (острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящими к коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже — поносами.
При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участках передней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженной интоксикацией. Живот часто вздут.
При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный, больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите может определяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечаются зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментам VII—XII.
Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а при коллапсе субнормальная.
При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови и моче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических ферментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание амилазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определенное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличение активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникать приступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.
Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений (образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).
Лечение. Обязательна госпитализация больного. Консервативная терапия предусматривает следующие мероприятия: 1) борьбу с шоком (внутривенное капельное вливание 2—3 л 5% раствора глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида, переливание плазмы, предпочтительнее свежезамороженной); 2) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2—4 дня; 3) применение антиферментных препаратов (трасилол и др.) для инактивации протеолитических ферментов; 4) подавление панкреатической секреции и снятие болей (назначение атропина сульфата, промедола, паравертебральной новокаиновой блокады); 5) предупреждение вторичной инфекции (назначение антибиотиков). При перитоните, нагноении поджелудочной железы, геморрагическом панкреонекрозе прибегают к хирургическому лечению.
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Поджелудочная железа уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.
Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине живота или в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, в левую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (в некоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала (стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.
При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.
При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторых случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного с недостаточностью панкреатической секреции.
Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани и другие изменения.
При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) видны расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.
Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.
Лечение. В период обострения болезни ведущее значение имеют покой, рационально построенная щадящая диета; лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков и витаминов. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.). С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей и др.), борьбе с алкоголизмом.
Источник
Острый панкреатит представляет собой воспалительно-дегенеративное поражение поджелудочной железы, вызываемое различными причинами и проявляющееся острыми болями в животе. По отношению к острым процессам в брюшной полости он составляет от 2,0 до 4% и 0,4-0,6% среди хирургической патологии. Данные об истинной распространенности острого панкреатита неполны, поскольку основаны на частоте госпитализации в хирургические стационары пациентов преимущественно с тяжелым течением болезни. Имеются все основания полагать, что легкая форма не регистрируется и протекает под другим диагнозом.
Острый панкреатит прижизненно стали распознавать и оперировать в начале XX в. Однако это был деструктивный вариант. Легкую форму патологии начали правильно диагностировать только с 70-х гг. В последние 10 лет число случаев острого панкреатита увеличилось в 3-4 раза. Наиболее распространен он среди женщин (в 2-3 раза чаще). Около 60% заболевших — лица, ежедневно употребляющие алкоголь в течение года и более. Более 50% пациентов имеют возраст 30-45 лет. Острый процесс в последующем переходит в хронический.
Результаты лечения острого панкреатита остаются неудовлетворительными. Общая летальность составляет 3-4%, послеоперационная — 15-20%, а при деструктивном поражении поджелудочной железы — 40-50%.
Поджелудочная железа — орган смешанной секреции. Основная масса ее клеток относится к внешнесекреторным. Эти клетки образуют маленькие дольки — ацинусы, из которых панкреатический сок по мелким выводным протокам поступает в главный проток (вирсунгов) и по нему — в двенадцатиперстную кишку. В течение суток поджелудочная железа выделяет до 1,5 л сока, содержащего амилазу, липазу, трипсин, мальтозу, лактозу и др.
Преимущественно в хвостовой части железы располагаются скопления желез внутренней секреции — островки Лангерганса. Они не имеют выводных протоков, и вырабатываемый ими гормон инсулин всасывается непосредственно в кровь и участвует в углеводном обмене.
Все ферменты, оказывающие влияние на расщепление продуктов питания и метаболизм, при поражении поджелудочной железы принимают участие в «самопереваривании» органа с развитием острого панкреатита. Этому способствуют заболевания желчного пузыря, желудочно-кишечного протока, ожирение, нарушение кровообращения поджелудочной железы, аллергические реакции, травмы, инфекции, отравления, беременность и др.
Часто острый панкреатит возникает на фоне патологии желчевыводящих путей (желчные камни, рубцовая стриктура общего желчного протока, спазм сфинктера Одди и др.). Это затрудняет отток желчи в двенадцатиперстную кишку и ведет к повышению давления в общем желчном протоке — синдром желчной гипертензии. При слиянии общего желчного и панкреатического протоков в общий канал перед впадением в двенадцатиперстную кишку гипертензия приводит к забрасыванию желчи в панкреатические протоки и вызывает активацию трипсиногена с развитием острого панкреатита. Заболевание также могут провоцировать застойные и воспалительные процессы в верхних отделах пищеварительного тракта (дуоденостаз, гастрит, язва). Выяснено также, что к возникновению острого панкреатита предрасполагает дисбаланс в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов.
В течении патологии целесообразно различать следующие варианты: отечный, геморрагический панкреатит, панкреонекроз и гнойный панкреатит.
Симптомами, характерными для острого панкреатита, являются болевой, диспептический, воспалительный, перитонеальный и динамической кишечной непроходимости. Сильные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в спину, — основной признак острого панкреатита. Установлена связь между областью иррадиации и локализацией поражения поджелудочной железы. Так, боли в поджелудочной области и правом подреберье свидетельствуют о патологии головки и тела железы; в эпигастрии и левом подреберье — тела и хвостовой части; под ложечкой (как бы стягивающие «ремнем, обручем») — всего органа.
При отечной форме острого панкреатита боли отмечаются в основном в верхней половине, при деструкции распространяются по всему животу.
Повышенная возбудимость желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванная раздражением солнечного сплетения с последующим парезом желудочно-кишечного тракта, обусловливает неукротимую рвоту.
Для острого панкреатита характерны интенсивные боли при относительно мягком животе. По мере распространения выпота выявляются напряжение и симптом раздражения брюшины. Пульсация брюшного отдела аорты не определяется из-за выраженного отека поджелудочной железы. В большинстве случаев наблюдается иррадиация болей в левое плечо и грудную клетку.
При остром панкреатите имеет место выраженная тахикардия. Артериальное давление в начальной стадии заболевания несколько повышено, а по мере его развития снижается. Отмечается бледность кожных покровов, слабость, холодный пот. Цианоз лица и местный цианоз боковых областей живота или вокруг пупка характерен для запущенных форм острого панкреатита.
Рано увеличивается число лейкоцитов и активность ферментов в крови и моче, особенно быстро амилазы, аминотрансфераз (ACT, АЛТ). Повышается активность трипсина крови, а его ингибитора, напротив, уменьшается. Растет уровень сахара в крови.
Клиническая картина при остром панкреатите может быть «стертой» при нормальных лабораторных показателях. В таких случаях необходимо динамическое наблюдение за больным с повторным исследованием крови и мочи и измерением температуры тела.
Существует много атипичных форм острого панкреатита, имитирующих клинику различных процессов в брюшной полости. Часто острый панкреатит «симулирует» острый холецистит. Однако боли при холецистите бывают более выраженными в правом подреберье, иррадиируют в правую половину грудной клетки, правое плечо и лопатку и не носят опоясывающего характера. Повышенная активность панкреатических ферментов в крови или моче является решающим диагностическим тестом.
При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки имеет место «кинжальная» боль, втянутая и напряженная брюшная стенка, не участвующая в акте движения, а также исчезновение печеночной «тупости». В начале заболевания наблюдается брадикардия и нормальная температура. Интоксикация развивается не так быстро.
При остром аппендиците пациент относительно спокоен. Нередко процесс начинается постепенно с боли в поджелудочной области, менее интенсивной, чем при панкреатите. В дальнейшем она более выражена в правой подвздошной области. Здесь же появляются напряжение мышц и положительный симптом Щеткина — Блюмберга.
Острый панкреатит и пищевое отравление имеют сходную клиническую картину. Однако при последнем на фоне незначительных болей в животе и диспептических явлений превалируют общие симптомы: слабость, головная боль, интоксикация. Решающим моментом диагностики служат высокая активность ферментов поджелудочной железы и данные эпидемиологического анамнеза.
Острый гастрит протекает с менее интенсивными болями, при относительно удовлетворительном состоянии больного рвота не столь мучительна и приносит облегчение.
Острая кишечная непроходимость может «симулировать» острый панкреатит, проявляясь рвотой и сильными болями. Однако они носят схваткообразный характер, усилена перистальтика, имеет место задержка газов и отсутствие стула. Рентгенологически определяются горизонтальные уровни в кишечнике. Иногда острый панкреатит трудно дифференцировать с заболеваниями легких и инфарктом миокарда. В этих случаях обязательны ЭКГ и рентгенологическое обследование.
Пациенты с подозрением острого панкреатита должны срочно госпитализироваться в хирургическое отделение. При выраженном болевом синдроме на догоспитальном этапе показаны спазмолитические препараты. В стационаре проводится комплексное медикаментозное лечение, включающее двустороннюю поясничную новокаиновую блокаду, введение полиглюкин-новокаин-антиферментной смеси, растворов глюкозы, хлористого кальция с витаминами группы В и С, мочегонных, инсулина, сердечных спазмолитиков и антигистаминных средств, а также голод 2-4 дня и противоинфекционные мероприятия.
При развитии разлитого перитонита или безуспешной интенсивной терапии в течение 1-2-х суток показано лапароскопическое дренирование брюшной полости и при необходимости расширенное хирургическое вмешательство. В первые 5-6 суток должны быть использованы антиферментные препараты (сандостатин, контрикал и др.). После операции обязательно проводят интенсивное лечение в полном объеме.
При отсутствии вмешательства после выписки из стационара пациенты должны в амбулаторных условиях получать медикаментозную терапию в течение 10-12 дней с соблюдением диеты.
После деструктивного панкреатита больные нетрудоспособны в течение 2-3-х месяцев; в этот период должно проводиться необходимое поддерживающее консервативное лечение, включающее делагил, ферменты поджелудочной железы.
Все пациенты, перенесшие острый панкреатит, нуждаются в диспансерном наблюдении и ежегодном санаторно-курортном лечении.
(Леонович С.И., Ревтович М.Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 4, июнь 2002)
Источник
