Острый панкреатит примеры клинических больных
Больной С, 62 лет. Поступил в клинику 18/Х 1957 г., через 3 часа от начала заболевания. Накануне съел колбасы, после чего почувствовал под ложечкой «кинжальную» боль, стало трудно дышать. Позже боль распространилась на весь живот., При поступлении: больной беспокоен, мечется, стонет от боли, покрыт холодным потом. Температура тела 36,4°. Пульс 84 удара в минуту, артериальное давление 130/85 мм рт. ст. Язык сухой, обложен. Живот не участвует в дыхании, «доскообразный», резко болезнен, на всем протяжении вызывается симптом Щеткина — Блюмберга. Печеночная, тупость сохранена. Газы не отходят.
Ввиду картины острого живота больной с диагнозом «прободная язва желудка» взят дежурными хирургами на операцию. После вскрытия брюшной полости в рану выделился геморрагический.выпот. Желудок не изменен. Установлено наличие отечной поджелудочной железы с участками геморрагического некроза в области тела. Произведено рассечение капсулы железы с подведением к ней тампона и хлорвиниловой трубки для орошения антибиотиками. Первые дни после операции состояние больного продолжало оставаться тяжелым, в последующие постепенно улучшилось. Выписан в удовлетворительном состоянии через 17 дней от момента поступления.
Анализ крови при поступлении: Нb 80%, эр. 4 500 000, л. 7400; РОЭ 1 мм/час. Анализ мочи: белок 3,3%о, уробилин +, эритроциты выщелоченные, 5—10 в поле зрения.. Диастаза мочи после операции 32 768, через 2 дня — 32 ед. .
В приведенном случае характерным для прободной язвы были внезапно появившаяся «кинжальная» боль в подложечной области и «доскообразный» живот. Не в пользу прободной язвы было отсутствие язвенного анамнеза, сохранение печеночной тупости (что не всегда обязательно) и само поведение больного. При прободных язвах больные обычно не мечутся, малоподвижны, принимают вынужденное положение, так как всякое движение вызывает усиление болей. При острых панкреатитах больные чаще беспокойны, не находят себе места от невыносимых болей, которые иногда не снимаются никакими обезболивающими средствами. Если бы эти моменты были учтены и при поступлении сделано исследование мочи на диастазу, ошибки можно было избежать.
К большим затруднениям при дифференциальной диагностике прободной язвы приводят панкреатиты при исчезновении печеночной тупости. В этих случаях надо обращать внимание на вздутие живота и помнить, что печеночная тупость может исчезать за счет раздутых петель кишечника. При остром же панкреатите как раз и наблюдается парез толстого кишечника. Поэтому для исключения наличия воздуха в свободной брюшной полости надо пользоваться рентгенологическим исследованием, производить обзорную рентгеноскопию брюшной полости. Необходимо также учитывать характер рвоты: при прободной язве она бывает редко, а если бывает, то однократная или двукратная; при остром же панкреатите — чаще многократная.
Сравнительно реже боли при остром панкреатите у наших больных локализовались в области левого подреберья. В отдельных случаях они явились причиной неправильной постановки диагноза «левосторонняя почечная колика».
Начинаясь с подложечной области и распространяясь вследствие стекания воспалительного эксудата из сальниковой сумки через винслово отверстие в правый боковой канал живота, боли могут локализоваться в правой подвздошной области и ошибочно навести на мысль об остром аппендиците. В этих случаях необходимо основываться на большей выраженности нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (цианоз, коллапс), которые часто наблюдаются при остром панкреатите, и на диастазурию.
В отдельных случаях боли при остром панкреатите могут напоминать собою боли при стенокардии и инфаркте миокарда. Обычно это тяжелые больные. Болевой синдром у них иногда достигает крайней степени, сопровождаясь чувством «страха смерти» и более или менее выраженной картиной шока. Среди наших больных диагноз «инфаркт миокарда» был неправильно поставлен в 4 случаях. В следующей статье мы приведем наше клиническое наблюдение.
— Читать далее «Боль при остром панкреатите. Дифференциация и характеристика боли при панкреатите»
Оглавление темы «Острый панкреатит в хирургии»:
1. Острый панкреатит. Хирургическая анатомия поджелудочной железы
2. Функции поджелудочной железы. Строение поджелудочной железы
3. Причина острого панкреатита. Протоковая теория панкреатита
4. Патогенетические причины панкреатита. Ятрогенные острые панкреатиты
5. Морфология острого панкреатита. Изменения поджелудочной железы при панкреатите
6. Классификация острого панкреатита. Распространенность острого панкреатита
7. Клиника острого панкреатита. Проявления острого панкреатита
8. Клинический пример острого панкреатита. Дифференциация острого панкреатита
9. Боль при остром панкреатите. Дифференциация и характеристика боли при панкреатите
10. Рвота при остром панкреатите. Объективный осмотр при панкреатите
Источник
03 июля 2015г.
Актуальность темы:
Заболевания, вызванные употреблением алкоголя, составили в 2014 году около 82% всех официально зарегистрированных случаев наркологических патологий в Российской Федерации. Из них почти 90% составляют лица трудоспособного возраста – от 20 до 59 лет[5].
Но в эту официальную статистику не как не входят алкоголики, которые не обращались в медицинские учреждения, или обращающиеся в платные клиники, которые работают конфиденциально[5].
Все чаще зависимость от алкоголя диагностируется у сравнительно молодых пациентов – в возрасте до 30 лет. Формирование зависимости от алкоголя в этом возрасте характеризует быстрое (как правило, в течение 2 лет от начала систематической алкоголизации) формирование основных клинических симптомов и синдромов алкогольной болезни, а также ранее появление (в течение 1-3 лет от начала систематической алкоголизации) и ускоренное нарастание интеллектуально-мнестического снижения, алкогольных изменений личности и социальной дезадаптации. Такой вариант алкоголизма принято определять как злокачественный[7.8].
Частым осложнением хронического алкоголизма является острый панкреатит, с которым больные попадают в учреждения здравоохранения. Острый панкреатит остается актуальной проблемой реаниматологии и хирургии и прочно удерживает 3-е место среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [3].
Проблема лечения острого панкреатита обусловлена увеличением количества больных, возрастанием числа распространенных некротических форм панкреатита. Распространенность деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 20 до 60% [1,2].
Тяжесть течения панкреатита делает его ярко выраженным примером критического состояния. Летальность при стерильном панкреонекрозе колеблется от 10 до 20% [4,5]. Возможное инфицирование поджелудочной железы, с развитие гнойно-септических осложнений, при этом процент смертности существенно увеличивается и достигает 50-85%[6]. При молниеносном же течении заболевания практически в 100% случаев происходит смерть пациента [4].
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Среди причин выделяют две основные: билиарный и алкогольный. Этиологическая роль алкоголя в развитии острого деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 50 -80% [1,2.4].
Многие пациенты, поступающие в стационар находящие в состояние алкогольного опьянения или абстиненции подвержены высокому риску возникновения алкогольного психоза[9]. Поэтому практически все специалисты, работающие в стационарах, как хирургического, так и терапевтического профиля встречаются в своей работе с больными с АлД. Но наиболее часто АлД встречаются у хирургических больных. Это больные, поступающие в лечебные учреждения после ЧМТ, с болями в животе, ножевыми или бытовыми травмами.
Зачастую на 2-3 сутки (через 48 – 72 ч) нахождения больного в стационаре у больных, страдающих ХАИ, развивается алкогольный делирий. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной хирургии составляют больные с АлД. Поскольку злоупотребление алкоголем крайне распространено, у врача всегда должна быть настороженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с травмой, панкреатитом, пневмонией, заболеванием печени. Особого внимания здесь заслуживают пациенты с острыми панкреатитами, с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с другой стороны, из-за частого сочетания острого панкреатита и алкогольного делирия.
К тяжелому АлД относятся случаи делирия, которые разными авторами описывались как смертельный, мусситирующий, профессиональный, бормочущий, шепчущий делирий. АлД с высоким риском летального исхода постоянно привлекает внимание не только наркологов и специалистов реанимационных отделений психиатрических больниц, но и врачей, часто сталкивающихся с АлД: травматологов, реаниматологов, невропатологов, хирургов, терапевтов.
АлД при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30—70% [6,7]. Необходимо также отметить, что больные в состоянии АлД могут нанести вред себе или ближайшему окружению (медицинскому персоналу или больным), что ухудшит состояние и прогноз лечения пациента.
Большинство авторов, которые предлагают схемы лечения АлД, рассматривают его как изолированное заболевания, без учета сопутствующей патологии. В связи с этим становиться очевидным, что необходима разработка эффективных методов профилактики и борьбы с гипоксией у больных с АлД при тяжелой сопутствующей хирургической патологии. Как уже говорилось ранее, наиболее часто развивается АлД в хирургических стационарах у пациентов с острыми панкреатитами. Вероятно, это связано с тем, что абстинентный синдром утяжеляется интоксикацией, поэтому делирии развиваются чаще и длятся более тяжело, чем при других нозологиях.
Все вышесказанное мы подтвердим клиническим примером:
Больной М, 48 лет, поступил 17.05. на приемное отделение ГБУЗ ГКБ40, с диагнозом острый панкреатит. Больной злоупотребляет алкоголем, последний прием около 2-х суток назад, со слов пил два дня.
Осмотр в приемном отделении: общее состояние тяжелое, тяжесть состояния обусловлена острым панкреатитом и абстинентным синдромом. Кожные покровы физиологической окраски, отмечается гиперемия лица. В сознании, адекватен, отмечается тремор верхних конечностей, общее беспокойство. Жалобы на тошноту, многократную рвоту, боли в эпигастральной области. Дыхание самостоятельное, адекватное, ЧДД 20-22 в мин, So2 92%. Cor: тоны приглушены, ритмичные, пульс слабого наполнения. АД 156/87 мм. рт. ст., пульс 123 в мин. Живот умеренно вздут, реагирует в эпигастральной области.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 74 г/л, мочевина, 5,5 ммоль/л, креатинин 97 мкмоль/л, билирубин 29 мкмоль/л, АСТ 245 Ед/л, АЛТ 161Ед/л, амилаза 1377 Ед/л. В ОАК: ГБ 133 Г/л, Лек 6,0 *10 9, тромб 198 *10 9.
По данным УЗИ: эхографические признаки диффузных изменений в паренхиме печени. Гепатоммегалии. «Застойных» явлений в желчном пузыре. Отечно-воспалительных изменений в паренхиме поджелудочной железе. В подпечѐночном пространстве полоска жидкости до 9 мм.
Учитывая наличие абстинентного синдрома, интоксикации на фоне острого панкреатита больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.
В отделении катетеризирована центральная вена, установлен эпидуральной блок, назогастральный зонд, начата комплексная терапия (инфузионная, антисекреторная, симптоматическая и антибиотико терапия).
19.05 около 2-х часов ночи больной, на фоне полного спокойствия, резко вскочил и побежал к открытому окну, прыгнул в окно и побежал к входу в стационар, где был задержан охраной больницы. Больной был доставлен в отделение реанимации, осмотрен хирургом, на консультацию вызван врач-психиатр.
Осмотр психиатра: больной тревожен, двигательно суетлив, беспокоен, постоянно оглядывается за спину, пытается встать, ищет «Наташу». На вопросы отвечает красочно, рассказывает о приведениях, которые увезли «Наташу» и хотели забрать и его. Не критичен. DS: Делирий смешанного генеза (алкогольный и интоксикационный).
Осмотр хирурга: повреждений брюшной полости не выявлено (по данным УЗИ), у больного, вероятно, перелом правой пяточной кости, рекомендовано R-гр правой стопы.
R-гр правой стопы: перелом правой пяточной кости.
Больному начата комплексная терапия делирия, к лечению добавлена седативная терапия (дроперидол+бензодиазепины).
22.05. состояние больного без существенной положительной динамики в психическом статусе, дезориентирован, заторможен, продуктивному контакту не доступен, продолжает галлюцинировать.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 56 г/л, мочевина, 5,1 ммоль/л, креатинин 110 мкмоль/л, билирубин 20,4 мкмоль/л, АСТ 123 Ед/л, АЛТ 135Ед/л, амилаза 1300 Ед/л. В ОАК: ГБ 134 Г/л, гематокрит 37%, Лек 10,5 *10 9, тромб 110 *10 9.
По данным УЗИ: эхографические признаки диффузных изменений в паренхиме печени. Гепатомегалии. Уменьшение отечно-воспалительных изменений в паренхиме поджелудочной железе. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
25.05. состояние больного с некоторой положительной динамики в психическом статусе. Частично дезориентирован, иногда появляются просветления в сознании, галлюцинаций нет.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 50 г/л, мочевина, 5,7 ммоль/л, креатинин 117 мкмоль/л, билирубин 17,4 мкмоль/л, АСТ 103 Ед/л, АЛТ 105Ед/л, амилаза 540 Ед/л. В ОАК: ГБ 131 Г/л, гематокрит 36%, Лек 11,5 *10 9, тромб 95 *10 9.
По данным УЗИ: УЗИ картина динамики отечного панкреатита. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
28.05. состояние больного с положительной динамикой в психическом статусе. После продолжительного сна (около 12 часов) больной ориентирован в месте и пространстве, адекватен. На консультацию вызван психиатр.
Заключение психиатра:состояние после перенесенного алкогольного делирия, может находится в общем отделении.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 56 г/л, мочевина, 5,1 ммоль/л, креатинин 92 мкмоль/л, билирубин 16,4 мкмоль/л, АСТ 75 Ед/л, АЛТ 71 Ед/л, амилаза 125 Ед/л. В ОАК: ГБ 137 Г/л, гематокрит 34 %, Лек 7,5 *10 9, тромб 105 *10 9.
По данным УЗИ: УЗИ динамики отечного панкреатита. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
29.05. больной переведен в хирургическое отделение, через 7 суток переведен на долечивание в ГКБ №20, по поводу перелома пяточной кости.
За время лечения в отделения реанимации и интенсивной терапии больной около 10 раз удалял себе подключичный катетер, 5 раз мочевой катетер, поломал пластмассовую спинку кровати, 13 раз пришлось менять наклейки для кардиомониторинга, надломал пульсоксиметр.
Заключение:
Учитывая все вышесказанное становиться очевидным, что необходимо исследовать эффективность «традиционной» комплексной терапии больных с АлД на фоне ОП, разработать эффективные методов профилактики и борьбы с гипоксией у больных с АлД при тяжелой сопутствующей хирургической патологии, оценить взаимосвязь глубокой седации, с проведением продленной ИВЛ, и длительностью психоза.
Список сокращений.
ХАИ – хроническая алкогольная интоксикация ЧМТ – черепно – мозговая травма
ОП – острый панкреатит АлД – алкогольный делирий
Список литературы
1. Лобанов, С.Л. Современные подходы к лечению острого панкреатита /С.Л. Лобанов, А.В, Степанов, Л.С. Лобанов – Чита: ИИЦ ЧГМА, 2008.- 160с.;
2. Савельев, В.С. Руководствао по неотложной хирургии органов брюшной полости /В.В. Савельев. – Москва: Триада-Х, 2004. -640с.;
3. Багненко С.Ф. Острый панкреатит – современное состояние проблемы и нерешенные вопросы /С.Ф. Багненко, В.Р.Гольцов//Альманах института хирургии имени Вишневского- 2008. – Т.3, №3. – С. 104-112;
4. Толстой, А.Д. Шок при остром панкреатите / А.Д. Толстой, В.П. Панов, Е.В. Захарова. – Санкт-Петербург: скиф, 2004.- 64 с.;
5. Кошкина Е.С., Киржанова В.В. Основные показатели, характеризующие состояние наркологической службы // Наркология. 2007, № 9;
6. Smothers B.A., Yahr H.T., Sinclair M.D. Prevalence of current DSM-IV alcohol use disorders in short-stay, general hospital admissions, United States, 1994 // Arch Intern Med. 2003, Mar 24; 163 (6): 713–719;
7. Knauer C. Geriatric alcohol abuse: a national epidemic // Geriatr Nurs. 2003, May-Jun; 24 (3): 152–154;
8. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г. Медико-демографические показатели: XX и начало XXI века, 2007;
Источник
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник