Острый панкреатит пример диагноза

Женщина, 58 лет.

Ds: «Острый панкреатит.»

Жалобы на сильные «опоясывающие» боли в верхних отделах живота спастического характера, с
иррадиацией в левую ключицу, в задние отделы левых нижних ребер, внезапно начавшиеся, нарастающего характера; тошноту, двукратную рвоту, не приносящую облегчение; учащение
пульса; вздутие живота.

Больна первый день. Подобное состояние не впервые. Приступы частые, связаны с погрешностью в диете. Сегодняшний приступ похож на предыдущие.

До прибытия бригады СМП лекарственные средства не принимала.

В ЛПУ не обращалась, на Д-учете не состоит.

Анамнез: ГБ 2 ст., хронический панкреатит.

Аллерго-эпиданамнез спокойный, гинекологический анамнез не отягощен.

Об. сост. удовлетворительное, сознание: ясное, Глазго 15, положение активное; кожные покровы обычной окраски, сыпи нет; зев — чистый, миндалины — в норме, лимфузлы в
норме, не увеличены; пролежней нет, пастозность н/конечностей.

Температура 36,2; ЧДД 16, дыхание аускультативно везикулярное, хрипов нет, крепитации нет, перкуторный звук легочный, кашель отсутствует, мокроты нет; пульс 70, ритмичный, наполнение
удовлетворительное, ЧСС 70, дефицита пульса нет, АД 140/80, привычное 130/80, максимальное 200/110, тоны сердца приглушены, шумов нет; язык влажный, обложен серым налетом; живот
правильной формы, напряжен в левом подреберье, эпигастральной области, болезненный в левом подреберье, эпигастральной области, перистальтика снижена, печень не пальпируется, селезенка не
пальпируется, рвота — двукратная, стул — оформленный, 1 р/с; положительные симптомы: Мэйо-Робсона, Щеткина-Блюмберга; контактна, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная, нистагма —
нет, ассиметрии лица нет, менингеальные симптомы отрицательные, очаговые симптомы отрицательные, координаторные пробы выполняет верно; мочеполовая система — без особенностей, симптом
поколачивания — отрицательный.

Status Localis:

При осмотре кожных покровов тела кожа бледно — розовая, нормальной влажности, теплая наощупь, пролежней, сыпей, расчесов, участков шелушений нет, кровоизлияний, сосудистых звездочек нет,
тургор кожи сохранен.

При осмотре области живота живот округлой формы, симметричный, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации, перистальтики нет.

Расширений вен брюшной стенки и видимой на глаз пульсации в околопупочной области нет.

Кожа живота чистая, рубцов нет.

Живот участвует в акте дыхания.

Дополнительно:

Сатурация О2=98%;

Глюкометрия=5,9;

ЭКГ (ЭКП): ритм синусовый, ЧСС=70, ЭОС=горизонтальная, ГМЛЖ, данных за острую очаговую патологию нет.

В сравнении с архивом ЭКГ от 10.02.13; 6.12.12 отрицательной динамики нет.

Терапия:

1) Осмотр

2) ЭКП (ЭКП)

3) Криотерапия на область эпигастрия и левого подреберья

3) Sol. No-Spa 2.0 в/м

4) Sol. Atropini 0.1%-1.0 п/к (детям до 10 лет не применять)

5) Ингаляция О2 50%, V=8 л/мин., ТМТ 2/20 ИВЛ/ВВЛ

При многократной рвоте:

Катетеризация вены, Sol. Disoli 400.0 в/в капельно, Sol. Sterofundini 500.0 в/в капельно.

При некупируемой боли:

Sol. Plathyphyllini 1.0 в/м

На фоне проведенной терапии состояние больной улучшилось, болевой синдром уменьшился, но сохраняется. АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация О2=99%, глюкометрия=5.9.

4) Госпитализация в стационар на носилках.

Больная транспортировку перенесла удовлетворительно, гемодинамически стабильная, АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация крови 98%, сахар крови 5.9.

Источник

— хроническое
прогрессирующее воспалительно-дистрофическое
заболевание железистой ткани поджелудочной
железы с нарушением проходимости его
протоков, приводящее к склерозу
паренхимы органов с утратой его
эндокринной и экзогенной функции.

Основные
клинические проявления

Приступообразные
или постоянные изнуряющие боли в
эпигастральной области в левом подреберье,
носящие опоясывающий характер,
усиливающиеся в положении на спине,
после приема жирной, сладкой, горячей
или холодной пищи, алкоголя. Отмечаются
симптомы интоксикации (субфебрильная
температура, общая слабость,
раздражительность, недомогание),
нарушение аппетита, иногда умеренная
желтуха, снижение массы тела,
болезненность в надчревной области
и левом подреберье при пальпации живота:
положительные симптомы Мейо-Робсона,
Савощенко, Воскресенского, Катча, Кэрте
и др.

Классификация (по Марсельской, 1963)

а) Рецидивирующий
хронический панкреатит:

б)
безболевой с экзокринной и (или)
эндокринной недостаточностью;

в) с постоянной
болью.

По состоянию
пищеварения: а) компенсация; б)
декомпенсация.

Классификация (по а. А. Шалимову, 1988)

1.
Хронический фиброзный панкреатит без
нарушения проходимости главного
панкреатического протока.

2.
Хронический
фиброзный панкреатит с нарушением
проходимости главного панкреатического
протока, дилатацией протоков поджелудочной
железы и гипертензией панкреатического
сока.

3.
Хронический фиброзно-дегенеративный
панкреатит.

Марсельско-Римская
класификация (1989)

1. Хронический
кальцифицирующий панкреатит

2. Хронический
обструктивный панкреатит

3. Хронический
фиброзно-индуративный панкреатит

4. Хронические кисты
и псевдокисты поджелудочной железы

Классификация

(по А.С.Логинову)

1.
Хронический рецидивирующий панреатит
(частые рецидивы, напоминающие клинику
острого панкреатита)

2. Хронический
панкреатит с болевым синдромом

3.
Латентный, безболевой хронический
панкреатит (преимущественное нарушение
экзокринной функции поджелудочной
железы)

4. Псевдотуморозный
хронический панкреатит

Диагностические
критерии

1)
Воспалительно-деструктивный синдром
(симптомы: болевой, интоксикации,
диспепсический, холестатический); 2)
синдром нарушения внешней секреции:
(потеря массы, обменные нарушения,
трофические расстройства, диспепсический
симптом); 3) синдром нарушения внутренней
секреции (клинические проявления
сахарного диабета, развитие
гипогликемического состояния).

Примеры
клинического диагноза

1.
Хронический рецидивирующий панкреатит
с умеренным нарушением внешнесекреторной
функции поджелудочной железы в стадии
ремиссии.

2. Хронический панкреатит с выраженным
болевым синдромом и нарушением
внешнесекреторной функции в стадии
обострения.

Список
рекомендуемой литературы: 1. Белоусов
А. С Дифференциальная
диагностика болезней органов пищеварения
М.: Медицина, 1984. 287 с. 2. Белый
И. С., Десятерик В.И., Валтангишвили Р. Ш.
Деструктивный
панкреатит. К.: Здоровье, 1986. 127 с. 3 Бенол
Е. А., Екисенина Н. И. Хронические
энтериты и колиты. М.: Медицина, 1975. 320 с.
4. Богер
М. М. Язвенная
болезнь. Новосибирск: Наука, 1986. 257 с. 5.
Бурчинский
Г. И. Клиническая
гастроэнтерология. К.: Здоровье, 1978. 639
с. 6. Галкин
В. А. Хронический
калькулезный холецистит. М.: Медицина,
19§6. 125 с. 7 Гастроэнтерология.
4.3.
Толстая кишка /Пер в англ; Под ред. Дж.
Александера-Вильямса, Дж. Биндера. М.:
Медицина, 1988. 320 с. 8. Гастроэнтерология.
4.2.
Тонкая кишка /Пер. с англ.: Под ред. В. С.
ЧаДвика, С. Ф. Филлипса. М.: Медицина,
1988. 384 с. 9. Гастроэнтерология
/Под
ред Дж. X
Барона, Ф. Т. Муди. М.: Медицина, 1982. 293 с.
10 Григорьев
П. Я. Диагностика
и лечение язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки. М.: Медицина,
1986. 223 с. 11. Губергриц
А Я. Хронические
болезни поджелудочной железы К:
Здоровье, 1984 127 с. 12 Дегтярева
И. И., Кушнир В. Е Язвенная
болезнь. К.: Здоровье, 1983. 288 с. 13 Дедерер
Ю. М., Крылова Н. П., Устинов Г. Г.
Желчнокаменная
болезнь. М.: Медицина, 1983. 174 с 14. Василенко
В. X.,
Гребенев А. Л. Болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки.
М.: Медицина, 1981. 341 с. 15. Кузин
М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф.
Хронический
панкреатит. М.: Медицина, 1985. 368 с. 16.
Логинов
А. С., Блок Ю Е. Хронические
гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина,
1984. 480 с. 17. Масевич
И. Г., Рысс С М. Болезни
органов пищеварения. Л.: Медицина, 1975.
688 с. 18. Неспецифичесчий
язвенный
колиг /Ю. В. Балайтис, В. Е. Кушнир, А. И.
Корсуновский, В. А Жельман, Ю. Г. Лукь-яненко
К.: Здоровье, 1986. 192 с 19. Серов
В. В., Лапши К. Морфологическая
диагностика заболеваний печени. М.:
Медицина, 1989. 336 с. 20. Скуя
Н. А. Заболевание
холангиодуоденопанкре-агической зоны.
Рига: Зинатяе, 1982. 218 с. 21. Сочетание
заболевания
органов дуоденохоледопанкреатической
системы / Ф И. Комаров, В. А. Галкин, А.
И. Иванов, В. А. Максимов. М: Медицина,
1983. 255 с. 22. Фшизон-Ршс
Ю. И., Рысс Е. С. Гастро-дуоденальные
язвы. Л.: Медицина, 1978. 229 с. 23. Фролькис
А. Ф. Хронический
энтероколит. М.: Медицина, 1975. 500 с. 24.
Хазанов
А. И. Функциональная
диагностика болезней печени. М.: Медицина,
1988. 302 с.

Источник

Патогенез

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Источник

Классификация
хронического панкреатита

(А.
А. Шелагуров, 1970)

I.
По происхождению:

Первичные
хронические панкреатиты, возникающие
при развитии воспалительных процессов
первично в самой поджелудочной
железе.
Вторичные
хронические панкреатиты, развивающиеся
вторично
при заболеваниях других органов.

II.
По клиническим проявлениям:

Хронический
рецидивирующий панкреатит.
Хронический
панкреатит с постоянными болями (болевая
форма).
Псевдоопухолевая
форма
Латентная
форма.

5.
Склерозирующая форма.

III.
По функциональному состоянию:

Стадия
конпенсации.
Стадия
декомпенсации:

а) с
нарушением внешнесекреторной функции,

б) с
нарушением внутрисекреторной функции.

ФАЗЫ:

а) рецидив
(обострение)

б) ремиссия.

Рабочая
классификация хронических панкреатитов

По
этиологии и патогенезу

1.
Первичные ХП:
алкогольный (при хроническом алкоголе);
тропический (при квашиоркоре — хроническом
белковом цании у детей); наследственный,
или «семейный» (при муковисцидозе —
«кистозный» ХП; при врожденных пороках
развития ПЖ протоковой системы; при
первичной гиперлипемии и др.); лекарственный
(при приеме «панкреотропных» лекарств);
ишемический (при абдоминальном ишемическом
синдроме и сосудистых поражениях ПЖ);
идиопатический (невыясненной этиологии).
.

2.
Вторичные ХП:
билиарнозависимый (при билиарной логии:
ХБХ, ХКХ, ПХЭС); инфекционный (при
хронических вирусных гепатитах;
эпидемическом паротите, цитомегаловирусной
инфекции и др.); при патологии ДК (язвенная
болезнь, в том числе постбульбарная
язва; папиллит и папиллостеноз;
парапапиллярный дивертиикул; синдром
хронической дуоденальной непроходимости
— органической и функциональной природы);
паразитарный (при сторхозе, клонорхозе,
фасциолезе и др.); дисметаболический
(при сахарном диабете, гиперпаратиреоидизме,
гиперлипидемическом синдроме,
идиопатическом гемохроматозе и др.);
иммуногенный, или (иммунный (при повторных
«эпизодах» острого панкреатита и
развитии вторичного иммунопатологического
процесса в ПЖ); травматический (при
травматизации ткани ПЖ, питающих ее
сосудов, БДС).

По клиническим особенностям

Болевой
ХП:

а)
с интенсивной рецидивирующей болью;

б)
с умеренной постоянной (монотонной)
болью.

2.
Псевдотуморозный ХП:

а)
с подпеченочным холестазом и желтухой;

б)
с вторичной хронической дуоденальной
непроходимостью (ХДН).

3.
Безболевой ХП (с экзокринной и/или
эндокринной недостаточностью ПЖ).

4.
Латентный ХП.

По
морфологическим особенностям

Кальцифицирующий
ХП.
Обструктивный
ХП.
Инфильтративно-фиброзный
(интерстициально-отечный) ХП.

4.
Индуративный (фиброзно-склеротический)
ХП.

По
функциональным особенностям

С
нарушением экзокринной функции ПЖ:

а)
гиперсекреторый (гиперферментный) тип;

б)
гипосекреторный (гипоферментный) тип
(компенсированный,

декомпенсированный);

в)
обтурационный тип;

г)
дуктулярный тип секреции ПЖ.

По
тяжести течения

Легкого
течения.
Средней
тяжести.

3.
Тяжелого течения.

Осложнения

Ранние
осложнения:

а)
холестаз с явлениями подпеченочной
желтухи;

б)
подпеченочная форма портальной
гипертензии;

в)
желудочно-кишечные кровотечения;

г)
ретенционные и постнекротические
кисты и псевдокисты.

Поздние
осложнения:

а)
дуоденальный стеноз и хроническая
дуоденальная непроходимость;

б)
панкреатическая стеаторея и креаторея;

в)
локальные инфекции (абсцесс ПЖ;
парапанкреатит, левосторонний

экссудативный
плеврит и пневмонит; паранефрит);

г)
артериопатии нижних конечностей;

д)
остеомаляция.

Примеры
формулировки диагноза:

1.
Хронический панкреатит, с умеренно
выраженным болевым синдромом, обсруктивный,
с нарушением экзокринной функции,
средней степени тяжести.

2.
Хронический панкреатит псевдотумрозный
с подпеченочным холестазом и желтухой,
обструктивный, средней степени тяжести.

3.
Хронический панкреатит, латентный, с
нарушением экзокринной функции
поджелудочной железы, легкой степени
тяжести.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии, интерстициально-отечный, болевой вариант, часто рецидивирующий, осложненный тромбозом селезеночной вены и синдромом портальной гипертензии, фаза обострения. Панкреатогенный сахарный диабет, декомпенсация.

2. Хронический панкреатит дисметаболический, фиброзно-склеротический, латентный вариант, персистирующий, фаза ремиссии.

3. Хронический панкреатит билиарнозависимый, псевдотуморозный, болевой вариант, редко рецидивирующий, осложненный нарушением оттока желчи, фаза обострения.

Лечение ХП.Принципиально можно разграничить лечение ХП при обострении и лечение в межприступный период (период ремиссии). При обострении основные направления лечения включают борьбу с болью, диспепсией и осложнениями, в ремиссию — проводится заместительная терапия.

Лечение в период обострения. Основные направления борьбы с болью: 1) снижение секреции ПЖ; 2) неспецифическое обезболивание; 3) снижение спазмов в выводящей системе.

Снижение секреции поджелудочной железы.

Голодание: чем сильнее обострение (боль), тем длительнее период голодания. Больной переводится на парентеральное питание. Пероральное питание разрешается с 3-7 дня, когда уменьшаются боль и резистентность живота, восстанавливается перистальтика кишечника и появляется чувство голода. Назначается дробное частое питание (каждые 3 часа), с ограничением жиров (менее 60 г/сутки). Затем больной постепенно расширяет диету.

Холод на область проекции ПЖ незначительно снижает ее секрецию. Только простота и дешевизна метода объясняет сохранение его популярности.

Соматостатин (октреотид, сандостатин) – современное эффективное средство, резко снижающее секрецию ПЖ (уменьшает стимулированную секрецию ПЖ путем прямого воздействия на эндокринную ткань и уменьшения высвобождения секретина и панкреозимина). Соматостатин вводится подкожно по 100 мкг 3 раза в день первые пять дней, лечение можно продолжить и далее.

Кислотоснижающие препараты. Соляная кислота желудка при взаимодействии с клетками 12-перстной кишки стимулирует выработку последними холецистокинина и панкреозимина. Используются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и блокаторы протонной помпы (в/в фамотидин 20 мг каждые 20 часов или омепразол 40 мг на 100 мл физраствора или 5% глюкозы каждые 12 часов). В последующем рекомендован переход на пероральный прием препаратов (фамотидин 20 мг 2 раза в день или омепразол, эзомепразол, рабепразол 20 мг или пантопразол 40 мг, лансопразол 30 мг 2 раза в день — до 2-3 недель).

Ферментные препараты уменьшают выработку секрета ПЖ по типу «обратной связи», взаимодействуя с рецепторами 12-перстной кишки. Для этого на 2-5 день лечения, при стихании обострения и при переходе на пероральное питание, назначаются ферментные препараты («простые» препараты панкреатина, без кислотоустойчивого покрытия — Мезим-форте, панкреатин и т.д.), под прикрытием антисекреторных препаратов. Основными действующими ферментами являются протеазы (трипсин). При обострении хронического панкреатита категорически запрещается принимать ферментные препараты, содержащие компоненты желчи (такие, как Фестал, Дигестал, Энзистал).

Неспецифическое обезболивание и спазмолитическая терапия. При интенсивных болях применяются наркотические анальгетики: промедол (1 % раствор — 1-2 мл п/к, в/м, осторожно — в/в). Традиционно для лечения хронического панкреатита не рекомендуется использование морфина (опасность спазма сфинктера Одди). Другие обезболивающие препараты (и их комбинации), также используемые для купирования боли при ХП: анальгин 50% -2 мл с 2 мл 2% папаверином, или 5 мл баралгина (в/в или в/м); новокаин 0, 5% 50 мл (или 100 мл 0,25% раствора) в/в; атропин 0,1% 1 мл 2-3 раза в день п/к; можно использовать внутрь по 8-10 капель 3 р/д.; эуфиллин 2,4% 10 мл на 10 мл физ-ра в/в (уменьшение спазмирования сфинктера Одди); нитровазодилятаторы (амилнитрит, нитроглицерин, моночинкве) также снижают спазм сфинктера Одди.

В отечественной медицине широко популярны так называемые «смеси», или «литические коктейли». В западной медицине подобный подход имеет ограниченное применение, так как целесообразность и эффективность комбинации лекарств в основном отражают эмпирический подход, являются проявлением полипрагмазии и не исследованы в рамках доказательной медицины. Ниже указаны некоторые лекарственные «коктейли»:

1) Новокаин 0,25% — 100 мл, атропина сульфат 0,1% — 2мл, контрикал 30 000-40 000 ЕД, эуфиллин 2,4% 10 мл, аскорбиновая кислота 5% — 6 мл, вит. В6 5% — 2 мл, кокарбоксилаза 100 мг на растворе натрия хлорида (0,9 %-400 мл) внутривенно капельно.

2) Папаверин 2% -2-4мл, баралгин 5 мл, димедрол 1% -1-2 мл, магния сульфат 25% — 5 мл, аскорбиновая кислота 5% — 5 мл, новокаин 0,5% — 20-50 мл на растворе натрия хлорида (0,9 % 400 мл) внутривенно капельно.

Дополнительными мерами по уменьшению болей являются абсолютный отказ от алкоголя, прием амитриптилина (или других антидепрессантов), даларгина (5-6 мг/сут), чрезкожная электростимуляция нервов, интраплевральная аналгезия, блокада чревного сплетения стероидами или алкоголем (эффект последнего метода сохраняется до нескольких месяцев). Перспективным представляется применение антагонистов холецистокинина-панкреозимина (локсиглумид). В некоторых случаях используются оперативные методы или малоинвазивные вмешательства под УЗ-контролем.

При наличии мучительных болей в области солнечного сплетения обычно подозревается присоединение солярита. Для лечения солярита возможно применение ганглерона (1,5% — 1-2 мл), бензогексония (2% — 1-1,5 мл), в последующем — кватерона 20 мг 3 р/д (после приема медикаментов пациенту рекомендуется находиться 2 часа в горизонтальном положении во избежание ортостатической гипотонии).

Подавление активности антиферментных препаратов. В отечественной медицине при обострениях хронического панкреатита (как и при остром панкреатите) могут использоваться так называемые «ингибиторы протеолитических ферментов», к которым относят производные апротинина (гордокс, трасилол, контрикал). В раде стран (например, в США) эти препараты исключены из стандартов лечения панкреатита в связи с их неэффективностью.

С этой же целью применяются химические ингибиторы трипсина: метилурацил (0,5 г) или пентоксил (0,2 г) — 4 раза в день в течение 3-4 нед. Более эффективна эпсилон-аминокапроновая кислота (5% раствор — 100-200 мл), которая вводится внутривенно капельно, на курс 10-12 вливаний, или принимается внутрь по 1г 4 раза в день. Аминокапроновая кислота является ингибитором плазмина и тормозит переход трипсиногена и химотрипсиногена в трипсин и химотрипсин. Антикининовой активностью обладает продектин (пармидин) — по 0,25-0,5 г 3 раза в день, курс 1-2 мес. Перитол в дозе 4 мг внутрь 3 раза в день снижает уровень гистамина и серотонина, а также трипсина и амилазы в крови, устраняет тошноту и рвоту и тем самым способствует купированию болевого приступа. В тяжелых случаях используются цитостатики (5-фторурацил) в/в по 15 мг/кг веса в 5% растворе глюкозы через день, до 3-5 инфузий.

Для уменьшения «синдрома уклонения ферментов» в острую фазу болезни внутривенно вводят до 2-4 л жидкости (физраствор, 5-10% глюкоза, полиглюкин, гемодез).

С целью купирования тошноты и рвоты используются прокинетики (в острую фазу — метаклопрамид парентерально, или сублингвальная форма домперидона; при стихании обострения — пероральный прием прокинетиков).

Вопрос о целесообразности антибиотикотерапии (в т.ч. с профилактической целью) не решен. Некоторыми авторами предлагается, при активности процесса, наличии высокой температуры, интоксикации в течении 7-10 дней назначать парентерально антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, карбенициллины).

Дата публикования: 2014-10-25; Прочитано: 2688 | Нарушение авторского права страницы | Заказать написание работы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)… Наверх

Источник