Острый панкреатит патологическая анатомия

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ
– дегенеративно-воспалительное поражение
поджелудочной железы, вызываемое разными
причинами. В основе заболевания лежит
аутолиз тканей поджелудочной железы
вследствие воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов – это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
присоединиться инфекция.

Активизации
ферментов могут способствовать:

1. Повышение давление
   в желчевыводящих путях – желчная
   гипертензия (считается основной
   причиной), в основе к-й м. лежать
   заболевания желчного пузыря, к-е в 63%
   случаев сопровождаются спазмом сфинктра
   Одди, особенно калькулезный процесс –
   камни желчного пузыря и холедоха,
   стриктуры холедоха. При наличии общей
   ампулы холедоха и Вирсунгова протока
   происходит заброс желчи в последний –
   билиарный рефлюкс, вызывающий активацию
   трипсиногена и переход его в трипсин
   с последующим аутолизом ткани
   поджелудочной железы – «канальцевая
   теория», теория общсго канала.
   Панкреатиты такого генеза в соответствии
   с решением конференции в Киеве в 1988
   году называютс билиарными панкреатитами,
   они составляют около 70% всех острых
   панкреатитов. Все остальные панкреатиты
   именуются идиопатическими.

2. Застойные явления
   в верхних отделах пищ тракта; гастриты,
   дуодениты, дуоденостаз способствуют
   недостаточности сфинутра Одди и
   забрасыванию киш содержимого, содержащего
   ферменты в панкреатич проток –
   дуоденальный рефлюкс, что также способств
   активации трипсиногена с развитием ОП
   – теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена,
   особенно жирового, переедание – приводят
   к нарушениям в системе протеолитических
   ферментов и их ингибиторов. С возрастом
   активность ингибиторов снижается, что
   при провоцирующих моментах (переедание,
   нарушение диеты) приводит к активации
   трипсиногена – метабрлическая теория.

4. Расстройства
   кровообращения в железе, ишемия органа,
   чаще всего в связи с атеросклеротич
   изменениями, гипертонией, диабетом,
   алкоголизмом, также ведут к нарушению
   равновесия в системе «фермент-ингибитор».
   У беременных нарушение кровообращения
   м.б. связаны с давлением матки на сосуды.
   – сосудистая теория.

5. Пищевые и химические
   отравления – алкоголем, кислотами,
   фосфором, лекарственными препаратами
   (тетрациклинового ряда, стероидными
   гормонами), глистные инвазии также
   способствуют активации ферментов –
   токсическая теория.

6. Общая и местная
   инфекция, особенно брюшной полости –
   желчных путей, при язвенной болезни,
   особенно при пенетрации язв – инфекционная
   теория.

7. Травмы поджелудочной
   железы – непосредственно при ранениях,
   тупой травме, а также операционная (при
   операциях на 12-ти перстной кишке, желчных
   путях)также может приводит к острому
   панкреатиту. Частота послеоперационных
   панкреатитов достигает 6-12% (Жидков,
   Ткаченко) – травматическая теория.

8. Аллергическая
   теория – особенно большое число
   сторонников имеет в последние годы.
   При использовании различных серологических
   реакций у больных ОП многими исследователями
   в сыворотке крови обнаружены антитела
   к поджелудочной железе.

Практически
чаще — совокупность нескольких причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез.
Под влиянием одной из приведенных причин
или комбинации их происходит активаций
собственных ферментов поджелудочной
железы и аутолиз ее; в процесс постепенно
вовлекаются и окружающие ткани. При
повреждении ацинозных клеток поджелудочной
железы начинает выделяться клеточный
фермент цитокиназа, которая также
способствует активации трипсиногена.
Исход активации зависит от состояния
системы «трипсин-ингибитор». При
достаточности компенсаторных реак-ций
организма активированный трипсин
нейтрализуется ингибиторами и равновесие
в системе восстанавливается; при
значительном количестве цитокиназ или
недостаточной реактивности организма
наступает дефицит ингибитора и равновесие
нарушается, происходит самопериваривание
ПЖ, развивается ОП.

Процесс
протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая
(протеолитическая) – активированный
трипсин, проникающий из канальцев
паренхимы железы и высвобождается
калликреин, который вызывает отек ПЖ и
кровоизлияния, адсорбируясь венозной
кровью и лимфой, поступают в ток крови,
вызывают повышение проницаемости
сосудистой стенки, диапедез, стаз
эритроцитов и их гибель с освобождением
цитокиназ. Развивается отек и
геморрагическое пропитывание железы,

2
фаза – липазная – при прогрессировании
процесса из разрушенных клеток железы
освобождаются липазы, которые
активизируются трипсином и желчными
кислотами. Липазы эмульгируют жиры,
вызывают жировой некроз поджелудочной
железы (жир расцепляется на глицерин и
жирные кислоты, которые с кальцием
образуют мыла, а с тирозином – кристаллы,
что обусловливает появление пятен
жирового или «стеаринового некроза».

Эти
изменения самой железы и окружающих ее
тканей приводят к «химическому»,
асептическому, ферментативному перитониту
(в 67% случаев) .

При
присоединении инфекции наступает
абсцедировзание, гнойное расплавление
ткани железы и перитонит становится
гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются
явлениями полиорганной недостаточности
(ПОН).

По
характеру и степени изменений ПЖ
различают 4 формы острого панкреатита:

1. катаральный –
   острый отек ПЖ -78%

2. геморрагический
   – гемморагическое пропитывание

3. некротический –
   гнездный или тотальный некроз – 12%

4. гнойный –
   абсцедирование или полное гнойное
   расплавление железы – 10%.

Первые
2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе
течения процесса, две вторые – 2 фазе.

Поражается
чаще вся железа, реже – изолированно
головка, тело или хвост,

В
окруж тканях наблюдается: а/ отек и
желчное пропитывание забрюшинной
клетчатки, связок, сальника; б/ пятна
стеаринового некроза на брюшине; в/
перитонит

Клиническая картина

Очень
многообразна в зависимости от формы
поражения, локализации, реактивности

• Боли – по локализации
  соответствуют расположению ПЖ – в
  зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще
  в спину (48%), больше влево (68%), при
  холецистопанкреатите – вправо;
  опоясывающие (50%), Может наблюдаться
  иррадиация в область сердца, симулирующая
  стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли
  интенсивные, иногда очень интенсивные,
  начинаются внезапно. Интенсивность
  болей не всегда соответствует степени
  поражения ПЖ, при панкреонекрозе
  наблюдается тенденция к снижению
  интенсивности боли.

• Рвота – почти
  постоянный симптом, появляется вслед
  за появлением болей и не снимает их,
  многократная (82%), не приносящая
  облегчения.

• Задержка в отхождении
  газов и кала, вздутие живота в результате
  паралитической непроходимости (очаг
  в зоне n. splanchnici).

• Бледность или
  желтушность кожи (желтуха механическая
  или токсическая).

• В тяжелых случаях
  – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора,
  пупка – симптом Кулена, боковых отделов
  живота – Грей-Тернера) – в рез-те
  действия протеолитич ферментов на
  сосудистую стенку и легочной
  недостаточности).

• Язык – обложен,
  сух.

• Запах ацетона изо
  рта.

• Температура тела
  нормальная или субфебрильная.

• АД сначала
  нормальное, в тяжелых случаях пониженное,
  вплоть до коллапса.

• Пульс – сначала
  брадикардия, затем тахикардия, слабое
  наполнение,

• Психосоматические
  расстройства – делирий

• Снижение диуреза,
  вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

• В анамнезе –
  погрешности в диете – жирная пища,
  алкоголь, пищевые отравления, а также
  холециститы, язвенная болезнь, гастриты,
  беременность.

Осмотр
живота:

• вздутие, больше в
  эпигастрии – раздутая поперечная
  ободочная кишка (симптом Бонде), часто
  симулирует непроходимость кишечника,

• цианоз области
  пупка – симп Кулена, боковых отделов
  – симп Грей-Тернера (7%)

• Пальпация болезненна
  в проекции ПЖ, напряжение мышц
  незначительно или отсутствует
  (забрюшинное расположение). Болезненность
  точки под мечевидным отростком (симптом
  Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом
  Кёртэ. Болезненность в левом
  реберно-позвоночном углу – симп
  Мейо-Робсона,

• Отсутствие пульсации
  аорты при пальпации в проекц ПЖ –симп
  Воскресенского.

• Перитонеальные
  явления вначале отсутствуют, при выходе
  процесса за пределы сальниковой сумки
  – положительны по всему животу.

• Притупление в
  боковых отделах живота – при перитоните.

• Исчезновение
  перистальтических шумов «молчащий
  живот»

• Симптомы ПОН.