Острый панкреатит осложнения pdf

Московская
медицинская академия им.И.М. Сеченова

Кафедра факультетской
хирургии № 2 лечебного факультета

Утверждено

УМС ММА им И.М. Сеченова

Экспертная группа

«Хирургические болезни и парахирургические
специальности»

МОСКВА 2010

Составители: доцент
В.Г. Агаджанов, доцент Э.Г. Османов,

доцент А.Г. Натрошвили

Под редакцией
профессора А.М. Шулутко, профессора В.И.
Семикова

Острый панкреатит

1.
Мотивация. Частота
заболеваемости острым панкреатитом
существенно вариирует составляя от
100-200 (Голландия, Англия) до 700-800 (Финляндия,
США) случаев заболевания на 1 миллион
населения в год; такой разброс связан
с разной распространенностью в популяциях
двух основных этиологических факторов
– желчекаменной болезни и злоупотребления
алкоголем, а также различиями в
интерпретации диагностических критериев.

С 60-х годов до
настоящего времени частота выявления
панкреатита увеличилась примерно в 1,5
раза, что объясняют как улучшением
диагностики (ферментная диагностика,
ультразвуковая и рентгеновская
компъютерная томография), так и абсолютным
ростом заболеваемости. Более того, в
связи с уменьшением частоты аутопсий
в последние десятилетия вполне вероятна
недооценка истинного роста заболеваемости
панкреатитом, особенно его тяжелых
форм: до 30-40% случаев панкреонекроза с
летальным течением не диагносцируется
прижизненно.

В госпитальной
практике частота панкреатита вариирует
от 2 до 9%, тяжелые формы наблюдаются в
5-10% случаев верифицированного панкреатита.
Осложнения развиваются со средней
частотой в 25%. Публикуемые современные
показатели летальности не превышают
5% для всех атак острого панкреатита и
20% для его тяжелых форм. Существенное
снижение летальности по сравнению с
70-80-ми годами (общая летальность 11-15%,
при тяжелых формах до 30-50%) есть главное
достижение двух последних десятилетий;
оно достигнуто созданием новой концепции
патогенеза острого панкреатита, точной
диагностикой инфицированного
панкреонекроза, достижениями
консервативного лечения, радикально
уменьшившими раннюю летальность, и
пересмотром стратегии оперативного
лечения – отказом от ранних операций
и агрессивным лечением инфицированного
панкреонекроза – существенно улучшившим
результаты хирургического лечения.

2. Цель
изучения темы. Обучиться
диагностике и знать принципы лечения
острого панкреатита.

3. Целевые
задачи:

а) правильно
оценивать данные анамнеза;

б) знать клиническую
симптоматологию острого панкреатита
и его осложнений;

в) знать и уметь
правильно трактовать значения лабораторных
методов исследования (клинический
анализ крови и мочи, биохимический
анализ крови, определение стеркобилина
в кале и т.д.);

г) обучиться
диагностическим приемам и методам
лечения заболеваний, указанных в перечне
необходимых знаний и умений студентов.

4. Перечень
   необходимых знаний и умений студента

Студент должен
знать:

а) этиопатогенез
заболевания;

б) классификацию;

в) характерные
жалобы больных;

г) клиническую
симптоматологию;

д) возможности и
методы амбулаторного обследования и
лечения больных (общеклинические
анализы, трактовка данных специальных
инструментальных методов исследования);

е) возможности
специальных методов обследования
больных;

ж) научиться
проводить дифференциальную диагностику;

з) научиться
планировать лечение больных (консервативное
и оперативное);

и) знать принципы
консервативного лечения больных острым
панкреатитом и его осложнениями;

к) знать принципы
оперативных вмешательств при остром
панкреатите и его осложнениях;

л) знать принципы
послеоперационного ведения больных;

м) знать принципы
профилактики и лечения осложнений;

н) знать принципы
реабилитации больных и правильно
оценивать их трудоспособность.

Студент должен
уметь правильно
сформулировать диагноз, уметь оценить
состояние больного и выбрать необходимое
лечение.

5. Ориентировочная
основа действий студентов по диагностике
и лечению

1. прежде чем
приступить к изучению заболеваний
поджелудочной железы вам необходимо
вспомнить анатомо-физиологические
сведения о гепатобилиарной системе.

2. Знание этиологии
и патогенеза заболеваний этой области
поможет вам лучше ориентироваться в
вопросах тактики и лечения больных.

3. Вы принимаете и
осматриваете больного, который жалуется
на боли в левом верхнем квадранте живота.

Прочтите о методах
обследования больных.

4. Однако этого
недостаточно для установления клинического
диагноза. Прочтите о специальных методах
обследования больных острым панкреатитом
и его осложнениями.

5. Обратите внимание
на изменение лабораторных данных, а так
как у больного имеется желтушность
склер, проведите соответствующий
дифдиагноз.

6. Получив необходимую
информацию о больном, правильно
сформулируйте диагноз. За разъяснением
обратитесь к «Классификации часто
встречающихся хирургических заболеваний».

7. Теперь необходимо
обдумать план лечения.

8. Почитайте, какие
методы лечения рекомендуют различные
авторы.

9. Ваш больной
поправилась. Прежде чем дать ему совет
о режиме питания и труда, ознакомьтесь
с литературными сведениями.

5. Список
рекомендуемой литературы:

1) Учебник М.И.
Кузина.

2) «Некротизирующий
панкреатит» М.И. Прудков, А.М. Шулутко,
Ф.В. Галимзянов, С.А. Чернядьев. Екатеринбург
2005 г.

3) «Механическая
желтуха. Хронический панкреатит» Р.М.
Евтихов и соавт. Москва-Иваново-Киров
1999 г.

4) Руководство по
неотложной хирургии органов брюшной
полости под редакцией В.С. Савельева.
Москва 2004 г.

5) Патофизиология
органов пищеварения. Д.М. Хендерсон.
Москва 2001 г.

6) «Боль в животе».
Л.М. Найхус, Д.М. Вителло, Р.Э. Конден.
Москва 2000 г.

7) Острый панкреатит
и травмы поджелудочной железы. Р.В.
Вашетко и соавторы. Санкт-Петербург
2004 г.

7) Тесты и ситуационные
задачи для программированного обучения
по хирургическим болезням. В. С. Савельев
и соавторы. Москва-Пермь 2005 г.

6. План
занятий по теме «Острый панкреатит»:

а) Вводная беседа

б) Тестовый контроль
исходного уровня знаний

в) Самостоятельная
курация больных острым панкреатитом

г) Клинический
разбор больных с преподавателем

д) Разбор и
обоснование современных методов лечения
острого панкреатита

е) Выводы и домашнее
задание

Учебные элементы
по теме «Острый панкреатит»

1.Классификация

— легкий острый
панкреатит (острый отечный панкреатит,
интерстициальный панкреатит)

— тяжелый острый
панкреатит:

острые жидкостные
скопления

панкреонекроз

инфицированный
панкреонекроз

панкреатогенный
абсцесс

инфицированная
псевдокиста

полиорганная
недостаточность

2. Патолого-морфологические
изменения

3. Этиология

— алкоголь

— ЖКБ

— травма

4. Патогенез

5. Клинические
симптомы

— боли в верхнем
левом квадранте живота

— рвота

— температурная
реакция (необязательно)

— цианоз кожи живота
(симптом Холстеда)

— цианоз боковых
стенок живота (симптом Турнера)

— цианоз пупка
(симптом Грюневальда)

— желтушность в
области пупка (симптом Кулена)

— фиолетовые пятна
на туловище (симптом Мондора)

— болезненность и
резистентность на 6-7 см выше пупка
(симптом Керте)

— исчезновение
пульсации надчревного отдела аорты
(симптом Воскресенского)

— сердечно-сосудистые
проявления

— явления динамической
кишечной непроходимости

— перитонеальные
симптомы

— болезненная
резистентность в левом реберно-позвоночном
углу (симптом Мейо-Робсона)

— клиника острого
холецистита

6. Лабораторные и
инструментальные методы диагностики

— общий анализ
крови

— определение
ферментов поджелудочной железы в моче
и крови

— биохимия крови

— ОЦК, гематокрит
и ЦВД

— определение
сахара крови

— УЗИ брюшной
полости

— КТ

— МРТ

7. Осложнения

— перитонит

— абсцессы

— забрюшинная
флегмона

— плеврит

— перикардит

— кровотечение

— киста

— острый холецистит

— прободная
гастродуоденальная язва

— острая кишечная
непроходимость

— острое нарушение
мезентериального кровообращения

— острая почечная
недостаточность

— полиорганная
недостаточность

8. Дифдиагноз

— острый холецистит

— кишечная
непроходимость

— острый аппендицит

— осложненная
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки

9. Консервативное
лечение

— покой

— местная гипотермия

— снятие болей и
нормализация нейровегетативных функций

— борьба с нарушениями
гомеостаза

— поддержание
функций жизненно важных органов

— инактивация
ферментов поджелудочной железы

— антибиотикотерапия

— контроль диуреза

10. Показания к
оперативному лечению

11. Оперативная
тактика

— лапароскопия

— малоинвазивное
лечение

— дренирование под
УЗ- контролем

— лапаротомия,
вскрытии забрюшинной флегмоны,
дренирование забрюшинного пространства
и брюшной полости

12. Исходы

— выздоровление

— летальный исход.

Острый
панкреатит — заболевание поджелудочной
железы, возникающее в результате аутолиза
тканей поджелудочной железы липолитическими
и активированными протеолитическими
ферментами, проявляющееся широким
спектром изменений — от отека до очагового
или обширного геморрагического некроза.

Этиология
и патогенез. Патогенез острого
панкреатита недостаточно изучен.
Основной этиологический фактор — аутолиз
паренхимы поджелудочной железы,
возникающий обычно на фоне гиперстимуляции
экзокринной функции, частичной обтурации
ампулы большого дуоденального сосочка,
повышения давления в вирсунговом
протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов
проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации паренхимы
и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи.

В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. Эти разновидности
панкреатита составляют 90 % всех
панкреатитов. Каждый из них имеет
определенные особенности в клиническом
течении и исходе болезни. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы
и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите существенно
увеличивается. Это свидетельствует о
ее роли в аутолизе ткани железы. Под
воздействием липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междольковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникают
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкреонекроза
в геморрагический. К очагам первичного
некроза устремляются лейкоциты. Скопление
лейкоцитов вокруг очагов некроза
означает развитие защитной воспалительной
реакции, сопровождающейся гиперемией
и отеком. Для отграничения очагов некроза
и элиминации некротической ткани
макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки
эндотелия выделяют провоспалительные
и антивоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на воспаление.

При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей вызывают
не столько сами интерлейкины, сколько
активные кислородные радикалы, оксид
азота (NO) и наиболее агрессивный
пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь
подготавливают почву для этого: снижают
тонус венозных капилляров, повышают их
проницаемость, вызывают тромбоз
капилляров.

Изменения
в микроциркуляторном русле вызываются
преимущественно оксидом азота.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается в
системную, развивается синдром системной
реакции на воспаление.

Классификация. По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют:

—
отечный, или интерстициальный, панкреатит;

—
жировой панкреонекроз,

—
геморрагический панкреонекроз.

Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека может
в течение 1-2 дней превратиться в фазу
некроза. При прогрессирующем панкреатите
развивается жировой панкреонекроз,
который по мере развития кровоизлияний
превращается в геморрагический с
образованием обширного отека в забрюшинной
клетчатке и появлением геморрагического
выпота в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде случаев
наблюдаются смешанные формы панкреатита:
геморрагический панкреатит с очагами
жирового некроза и жировой панкреонекроз
с кровоизлияниями.

В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый, субототальный
и тотальный панкреонекроз.

По
клиническому течению выделяют абортивное
и прогрессирующее течение болезни.

По
фазам течения тяжелых форм острого
панкреатита выделяют период гемодинамических
нарушений — панкреатогенного шока,
функциональной недостаточности
(дисфункции) внутренних органов и период
гнойных осложнений, наступающий через
10-15 дней.

Клиническая
картина и диагностика.  В начальном
периоде заболевания (1-3-й сутки) как при
отечной (абортивной) форме панкреатита,
так и при прогрессирующем панкреатите
больные жалуются на резкие, постоянные
боли в эпигастральной области,
иррадиирующие в спину (опоясывающие
боли), тошноту, многократную рвоту.

В
ранние сроки от начала заболевания
объективные данные очень скудные,
особенно при отечной форме: бледность
кожных покровов, легкая желтушность
склер (при билиарном панкреатите), легкий
цианоз. Пульс может быть нормальным или
ускоренным, температура тела нормальная.
После инфицирования очагов некроза она
повышается, как при всяком гнойном
процессе.

Живот
обычно мягкий, все отделы участвуют в
акте дыхания, иногда отмечают некоторое
вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга
отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных
на левой боковой стенке живота появляются
синюшные, иногда с желтоватым оттенком
пятна (симптом Грея Тернера) и следы
рассасывания кровоизлияний в области
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки, свидетельствующие о
геморрагическом панкреатите. Такие же
пятна могут наблюдаться в области пупка
(симптом Куплена). Перкуторно определяется
высокий тимпанит над всей поверхностью
живота — парез кишечника возникает
вследствие раздражения или флегмоны
забрюшинной клетчатки или сопутствующего
перитонита. При скоплении значительного
количества экссудата в брюшной полости
отмечается притупление перкуторного
звука в отлогих частях живота, легче
выявляющееся в положении больного на
боку.

При
пальпации живота отмечают болезненность
в эпигастральной области. Напряжения
мышц живота в начальном периоде развития
панкреатита нет. Лишь иногда отмечают
резистентность и болезненность в
эпигастрии в зоне расположения
поджелудочной железы (симптом Керте).
Пальпация в левом реберно-позвоночном
углу (проекция хвоста поджелудочной
железы) часто бывает болезненной (симптом
Мейо-Робсона).

У
большинства больных наблюдают расстройство
психики: возбуждение, спутанное сознание,
степень нарушения которого целесообразно
определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные
нарушения печени обычно проявляются
желтушной окраской кожных покровов.
При стойкой обтурации общего желчного
протока возникает механическая желтуха
с повышением уровня билирубина,
трансаминаз, увеличением печени. Для
острого панкреатита характерно повышение
амилазы и липазы в сыворотке крови.
Значительно увеличивается концентрация
амилазы (диастазы) в моче, в экссудате
брюшной и плевральной полостей. При
тотальном панкреонекрозе уровень
амилазы снижается. Более специфичным
исследованием для ранней диагностики
панкреатита является определение
трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина,
эластазы, карбоксипептидазы и особенно
фосфолипазы А, играющей ключевую роль
в развитии панкреонекроза. Однако
сложность их определения сдерживает
широкое распространение указанных
методов.

Ультразвуковое
исследование. Значительную помощь
в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее
установить этиологические факторы
(холецисто- и холедохолитиаз), выявить
отек и увеличение размеров поджелудочной
железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Признаками
отека поджелудочной железы являются
увеличение ее объема, снижение эхогенности
ткани железы и уменьшение степени
отражения сигнала. При некрозе
поджелудочной железы выявляют нерезко
ограниченные участки пониженной
эхогенности или полного отсутствия
эхосигнала.

Компьютерная
томография является более точным
методом диагностики острого панкреатита
по сравнению с УЗИ. Для проведения ее
нет помех. Достоверность диагностики
увеличивается при интравенозном или
пероральном усилении контрастным
материалом. Компьютерная томография с
усилением позволяет более четко выявить
диффузное или локальное увеличение
размеров железы, отек, очаги некроза,
скопление жидкости, изменения в
парапанкреатической клетчатке, «дорожки
некроза» за пределами поджелудочной
железы, а также осложнения в виде
абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная
томография — более совершенный метод
диагностики. Она дает информацию,
аналогичную получаемой при компьютерной
томографии.

Рентгенологическое
исследование позволяет выявить
патологические изменения в брюшной
полости у большинства больных:
изолированную дилатацию поперечной
ободочной кишки, сегментов тощей и
двенадцатиперстной кишки, прилежащих
к поджелудочной железе, иногда
рентгеноконтрастные конкременты в
желчных путях, в протоке поджелудочной
железы или отложения кальция в ее
паренхиме.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют
при желудочно-кишечном кровотечении
из острых эрозий и язв, являющихся
осложнениями острого (чаще всего
деструктивного) панкреатита. Ретроградная
панкреато-холангиография при остром
панкреатите противопоказана, так как
при этой процедуре дополнительно
повышается давление в главном протоке
поджелудочной железы.

Лапароскопия показана
при неясном диагнозе, при необходимости
лапароскопической установки дренажей
для лечения острого панкреатита.
Лапароскопия позволяет увидеть очаги
стеатонекроза (стеариновые пятна),
воспалительные изменения брюшины,
желчного пузыря, проникнуть в полость
малого сальника и осмотреть поджелудочную
железу, установить дренажи для оттока
экссудата и промывания полости малого
сальника.

Лечение. 
Первоочередной задачей является снятие
боли и спазма сфинктера Одди. С этой
целью назначают ненаркотические
анальгетики, спазмолитики, холинолитики.
При твердой уверенности в диагнозе
допустимо введение и наркотических
анальгетиков. Применение препаратов
морфинного ряда, вызывающих спазм
сфинктера Одди, недопустимо. Для
обезболивания вводят также внутривенно
капельно глюкозо-новокаиновую смесь
(10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 %
раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее
действие оказывает перидуральная
анестезия.

Для
предотвращения гормональной стимуляции
экзокринной функции железы необходимо
полностью исключить прием пищи через
рот. Показана также постоянная аспирация
содержимого желудка через назогастральный
зонд. Важную роль в лечении панкреатита
отводят угнетению секреторной функции
желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов, антацидов, антихолинергических
препаратов (гастроцепин, атропин).

Более
эффективными средствами подавления
экзокринной функции поджелудочной
железы являются цитостатики (5-фторурацил,
циклофосфан), синтетические нейропептиды
(даларгин), синтетические аналоги
соматостатина (сандостатин, стиламин,
октэтрид).

Для
борьбы с ферментной токсемией в первой
фазе острого панкреатита используют
ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал,
гордокс и др.). Эти препараты ингибируют
протеолитические ферменты и калликреин
и тем самым уменьшают интоксикацию. В
последние годы эффективность и
целесообразность применения их ставятся
под сомнение.

Для
коррекции ОЦК внутривенно вводят
растворы коллоидных и кристаллоидных
растворов под контролем уровня
центрального венозного давления и
почасового диуреза. Соотношение
коллоидных и кристаллоидных растворов
должно быть примерно 1:1.

Парентеральное
питание является обязательным компонентом
лечения, так как питание через рот
прекращают на 3-5 дней. Энергетические
потребности организма больного (30
калорий в день на 1 кг. массы тела с
последующим повышением до 60 калорий на
1 кг. массы тела в день) обеспечивают,
вводя концентрированные растворы
глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты,
растворы аминокислот

Для
дезинтоксикации часто применяют
форсированный диурез. После нормализации
объема циркулирующей крови с помощью
инфузионной терапии вводят мочегонные
препараты (лазикс, фуросемид). При этом
с мочой элиминируются токсины, продукты
распада белков, ферменты.

Перитонеальный
лаваж применяют не только для диагностики,
но и для лечения панкреонекроза (чаще
всего геморрагического). При этом из
брюшной полости удаляют экссудат,
богатый протеолитическими и липолитическими
ферментами, цитокинами, кининами и
другими токсичными субстанциями,
продуктами расплавленных некротизированных
тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает
всасывание токсичных продуктов и
уменьшает действие токсинов на
паренхиматозные органы.

Для
проведения перитонеального лаважа под
контролем лапароскопа устанавливают
дренажи в верхнем этаже брюшной полости,
в полости малого таза и правом боковом
канале. По верхним дренажам раствор
вводят в брюшную полость, через нижние
— жидкость выделяется наружу. При этом
необходимо следить за балансом вводимой
и выводимой жидкости, контролировать
ЦВД, предусмотреть возможные легочные
осложнения.

Для
улучшения микроциркуляции, в том числе
в поджелудочной железе, вводят
реополиглюкин, небольшие дозы гепарина,
применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную
терапию при панкреонекрозе проводят
как для профилактики инфицирования
очагов некроза, так и для лечения уже
развивающейся инфекции. Предпочтение
отдают антибиотикам широкого спектра
действия (цефалоспорины 3-4-го поколения,
карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим
развитие грамположительной и
грамотрицательной микрофлоры. Обязательным
компонентом антибактериальной терапии
является введение метронидазола
(флагил), который избирательно воздействует
на неклостридиальную микробную флору.

Показаниями
к оперативному лечению являются: 1)
неуверенность в диагнозе; 2) лечение
вторичной инфекции (сочетание острого
панкреатита с деструктивным холециститом,
инфицирование некротической ткани
железы, гнойники в забрюшинной клетчатке,
распространенный гнойный перитонит,
абсцессы в брюшной полости, если
невозможно лечение чрескожным
дренированием под контролем УЗИ); 3)
прогрессирующее ухудшение состояния
больного, несмотря на адекватное
интенсивное лечение (в том числе при
безуспешности лапароскопического
лаважа брюшной полости), массивные
аррозивные кровотечения.

Целью
хирургического лечения является удаление
инфицированных некротизированных
участков ткани до развития нагноения,
оптимальное дренирование брюшной
полости для лечения перитонита или
удаления жидкости, содержащей большое
количество ферментов поджелудочной
железы.

При
выраженном множественном очаговом
панкреонекрозе в сочетании с перитонитом
прибегают к поэтапной некрэктомии, т.
е. программированной ревизии и промывании
брюшной полости. Рану при этом способе
не закрывают наглухо, чтобы создать
условия для оттока перитонеального
экссудата в повязку. В зависимости от
состояния больного и данных инструментальных
методов исследования (УЗИ или КТ) через
1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию
с удалением очагов некроза и повторным
промыванием брюшной полости.

При
очаговом панкреонекрозе в области
хвоста поджелудочной железы и безуспешности
комплексного интенсивного лечения
возможно проведение дистальной резекции
железы. В редких случаях, при тотальном
панкреонекрозе, раньше производили
тотальную или субтотальную панкреатэктомию.
Однако эта операция является весьма
травматичной, сопровождается высокой
послеоперационной летальностью, поэтому
от этого вида вмешательства отказались.

В
последние годы в клиническую практику
внедрены малоинвазивные методы
«закрытого» лечения панкреонекроза
и его осложнений. Различные оперативные
пособия, выполнявшиеся ранее с помощью
широкой лапаротомии (холецистостомия,
дренирование сальниковой сумки, брюшной
полости, забрюшинной клетчатки,
дренирование абсцессов и ложных кист),
можно производить чрескожно под контролем
ультразвукового исследования или
компьютерной томографии. Через
установленные таким способом дренажи
можно аспирировать содержимое гнойных
полостей и кист, промывать полости и
вводить антибактериальные препараты.
Данная методика менее травматична,
легче переносится больными, сопровождается
меньшим числом осложнений и более низкой
послеоперационной летальностью.