Острый панкреатит нарушение гемодинамики

Классификация

Схема патогенеза гемодинамических нарушений при остром панкреатите

Схема патогенеза острого панкреатита

МКБ 10

Классификация

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа филогенетически и анатомически тесно связа­на с печенью, двенадцатиперстной кишкой. Раncreas — «поддон для плоти», «подушка для желудка». Она расположена поперек на уровне I-II пояснич­ных позвонков (справа- головка и крючковидный отросток прилежат к двенадцатиперстной кишке, слева – хвост достигает ворот селезенки). Ле­вее головки и позади нее проходят верхнебрыжеечные сосуды, здесь желе­за становится тоньше. Это место называют перешейком, который продолжа­ется левее в тело и хвост.

Спереди и снизу тело и хвост железы покрыты брюшиной, иногда назы­ваемой «капсулой» от которой в железу входят соединительнотканные пере­городки, разделяющие паренхиму железы на дольки, которые делятся на группы клеток, составляющих ацинусы. Образуясь из двух зачатков дорзаль-ного и вентрального, поджелудочная железа дренируется через два протока, которые соединяются в области головки. В дальнейшем Вирсунгов проток впадает в ампулу большого дуоденального соска (раpilla vateri), а Сантаринов (d. Santorini) на 2 см выше впадает в двенадцатиперстную кишку самостоя­тельно.

В 7% случаев протоки не соединяются, в таких случаях d. Santorini дренирует тело и хвост, а Вирсунгов проток только головку и крючковид­ный отросток.

Поджелудочная железа выделяет в кровь гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин и некоторые полипептиды, ингибитор протеаз).

В просвет 12-перстной кишки выделяется большое количество бикар­бонатов (до 2000 ml) и панкреатические ферменты: трипсин, имотрипсин, липаза, амилаза и др. Несмотря на то, что амилаза также образуется в слюнных железах, в молочных при лактации, в печени, маточных трубах, определение концентрации амилазы в крови и моче — наиболее распро­страненный тест при любой патологии поджелудочной железы.

I. Пороки развития:

1. Аномалия положения

2. Добавочная железа

3. Кольцевидная железа

II. Повреждения:

1. Закрытые

2. Открытые

Ш.Панкреатиты:

1. Острые

2. Хронические

IV. Опухоли:

1. Доброкачественные

2. Злокачественные

V. Кисты:

1. 1.Ложные

2. Истинные

VI. Свищи:

1. Наружные

2. Внутренние

Острый панкреатит – воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Женщины страдают острым панкреатитом в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Причины, вызывающие острый панкреатит:

1. Билиарно-панкреатический рефлюкс, обусловленный блокадой устья фатерова сосочка.

2. Блокада оттока панкреатического сока.

3. Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы при закрытой и открытой травме живота, оперативных вмешательствах, экзогенных интоксикациях, алиментарных нарушениях (алкоголь).

4. Острые расстройства кровообращения в железе (перевязка, тромбоз, эм­болия, сдавление сосудов и др.)

5. Дуодено-панкреатический рефлюкс.

6. Эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, беременность, длительное лечение кортикостероидами, выраженная гиперлипидемия).

7. Аллергические и аутоиммунные компоненты. Меders и Brown назвали 140 причин панкреатита.

(принята на V Всероссийском съезде хирургов в 1978 году)

1. Отечный панкреатит.

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

I стадия – шока, гемодинамических нарушений 1-3 суток.

II стадия – функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сутки).

III стадия – постнекротических и гнойных осложнений (2-4 недели).

Острый панкреатит — это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

Классификация (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

Отечный панкреатит.

Стерильный панкреонекроз:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

Этиология и патогенез. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Анамнез Острый панкреатит начинается внезапно, после приема острой, жирной пищи или алкоголя. У большинства больных в анамнезе имеются указания на желчнокаменную болезнь, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь или травму живота. Большинство приступов острого отечного панкреатита протекают в слабовыраженной или умеренной форме и разрешаются самостоятельно. Неосложненный приступ острого панкреатита – это, как правило, «болезнь одной недели». Отсутствие тенденции к выздоровлению и сохраняющиеся более 7 дней симптомы воспаления поджелудочной железы могут свидетельствовать о развивающихся осложнениях.

Жалобы на интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Обследование больного. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте — легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо — Робсона — болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

При панкреонекрозе общее состояние тяжелое. Больные обычно лежат в полусогнутом положении, малоподвижны. При выраженной интоксикации может наблюдаться возбуждение, бред, развитие делириозных психозов. Кожные покровы бледные, выявляется акроцианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. Температура тела повышена, при гнойно-септических осложнениях она приобретает гектический харак茥ер. Пульс значительно учащен, при тяжелой интоксикации — 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление снижено, иногда у больных наблюдается коллапс. Отмечается одышка, наиболее выраженная у больных с тяжелой интоксикацией. Язык сухой, обложен. При осмотре живота определяется значительное его вздутие, причем в основном в эпигастральной области за счет пареза поперечной ободочной кишки, корень брыжейки которой вовлекается в воспалительный процесс. Перкуторно определяют тимпанический звук, иногда в боковых отделах живота — притупление за счет свободной жидкости в брюшной полости (ферментативный перитонит). Поверхностная пальпация выявляет выраженную болезненность и ригидность брюшных мышц в эпигастрии. Глубокая пальпация позволяет обнаружить панкреатогенный инфильтрат в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Иногда выявляется увеличение печени и желчного пузыря. Аускультативно перистальтика резко ослаблена, при тяжелом перитоните — отсутствует. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо — Робсона, Ортнера, Мюсси положительны.

Кроме того, могут выявляться следующие симптомы, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки на фоне гиперферментемии, имбибиции подкожной жировой клетчатки эритроцитами и продуктами химических превращений гемоглобина.

Симптом Куллена — желтовато-цианотичная окраска в области пупка.

Симптом Грея — Тернера — цианоз кожи живота.

Симптом Мондора — появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища.

При наличии панкреатогенного перитонита появляется симптом Щеткина — Блюмберга.

Диагностика. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более 30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные «стеариновые бляшки», которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

Лечение. Основной метод лечения острого панкреатита – консервативный. Он проводится во всех случаях легкого течения панкреатита (отечный панкреатит) и в большинстве случаев стерильного панкреонекроза. К хирургическому вмешательству приходится прибегать при развитии осложнений – гнойно-септических, аррозионно-геморрагических, механической желтухе, сопутствующем деструктивном холецистите, а также в случае обширных неинфицированных панкреатических и парапанкреатических некрозов, при формировании ложных кист.

1. Консервативное лечение острого панкреатита заключается, прежде всего, в создании «функционального покоя» поджелудочной железе, чтобы свести к минимуму ее экзокринную функцию и тем самым разорвать порочный круг процесса аутолиза железы. С этой целью применяются постельный режим, полный голод, холод на эпигастральную область, назогастральный зонд в случае пареза желудка с аспирацией его содержимого, парентеральное введение октреотида (сандостатина, соматостатина), снижение кислотности желудочного сока (блокаторы «протонной помпы» — омепразол, лосек, или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – квамател), атропин подкожно.

2. Другим направлением консервативной терапии является ингибиция циркулирующих в крови протеолитических ферментов путем в/в введения контрикала или его аналогов.

3. Очень важным компонентом лечения является сбалансированная инфузионная терапия (в/в введение физиологического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы и др.), которая бы восполняла дефицит циркулирующей крови, оказывала дезинтоксикационное действие и улучшала микроциркуляцию.

4. С первого же дня течения тяжелой формы панкреатита (панкреонекроза) показано в/в введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-септических осложнений. Оптимальным является применение имипенема (тиенама) илиᕻмеронема.

5. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показано введение гепарина, лучше в виде низкомолекулярных его форм (клексана, фраксипарина или фрагмина).

6. В случае выраженной и нарастающей интоксикации организма показаны внепочечные способы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция и др.

Хирургическое лечение тяжелых форм острого панкреатита – будь то инфицированный или неинфицированный панкреонекроз – заключается в удалении некротизированных тканей. Основные цели при операции:

· эвакуировать некротические и инфицированные субстраты,

· дренировать токсические продукты, гной,

· предотвратить дальнейшее накопление этих продуктов,

· избежать повреждения соседних органов и сосудов.

В настоящее время используется 3 оперативных подхода в зависимости от распространенности инфицированного панкреонекроза и тяжести заболевания:

1. Очищение, широкое дренирование и закрытие живота. Дальнейшие вмешательства выполняются «по необходимости»,

2. Локальная ирригация сальниковой сумки через дренажные трубки в течение нескольких недель, с последующей повторной операцией «по необходимости»,

3. Метод лапаростомии, когда живот оставляют открытым, и планируют релапаротомии для повторного очищения от некротизированных тканей.

Если до или во время операции выявляется желчная гипертензия с механической желтухой, вызванная сдавлением увеличенной отечной головкой поджелудочной железы общего желчного протока, появляются показания для наложения декомпрессионной холецистостомы.