Острый панкреатит на экг
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник
Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28
Дифференциальная диагностика острого панкреатита очень сложная задача, которая обычно проходит в несколько этапов и представляет собой ряд исследований лабораторного и лучевого характера. Особенно трудно распознать такое заболевание на начальной стадии развития, когда симптомы выражены не слишком ярко и зачастую напоминают симптоматику других похожих заболеваний брюшной полости.
Обычно начальная стадия данного заболевания характеризуется сильным болевым синдромом и признаками общей интоксикации организма (рвотой, тошнотой и многими другими). Поэтому начальный этап проявления симптомов болезни предназначен для определение симптоматики острого панкреатита от проявлений других заболеваний, таких как холецистит, язва, аппендицит и даже инфаркт миокарда.
В основном, в первую очередь в качестве дифференциальной диагностики такого заболевания проводится лабораторное исследование крови пациента, которое потом при наличии всех признаков воспаления поджелудочной железы подкрепляется лучевыми исследованиями и позволяет вовремя поставить точный диагноз. В качестве такой диагностики данной болезни в основном применяется ультразвуковое исследование (УЗИ) или компьютерная томография (КТ) очага воспалительного процесса. Лучевое исследование данного заболевания в виде УЗИ выполняется как переносными, так и стационарными аппаратами, с применением специальных датчиков, которые позволяют достоверно оценить плотностные изменения в паренхиме воспаленной поджелудочной железы при острой форме панкреатита, четкость контуров данного органа и взаимосвязь очага воспаления с другими системами организма. Еще один распространенный вид данного исследования – компьютерная томография, данное лучевое обследование позволяет достаточно точно выявлять отечную форму острого панкреатита из-за диффузного увеличения размеров поджелудочной железы. Применение всех выше перечисленных видов исследования позволяет достаточно точно дифференцировать данное заболевание от других и своевременно назначить эффективное лечение пациенту.
Дифференцированное лабораторное исследование крови пациента с подозрением на острый панкреатит, позволяет по некоторым особенностям состава крови поставить предварительный диагноз, но из-за схожести данной болезни с некоторыми другими, она не является решающей и для постановки окончательного диагноза требуются другие виды обследований. Особенно важно заключение исследований для дифференцирования острого панкреатита при тяжелой форме заболевания, когда счет идет на часы.
Еще один вид исследований, который широко применяется при данном заболевании на ранних стадиях – лапраскопическое вмешательство. Лапраскопия – это вид хирургического вмешательства, который позволяет достоверно поставить диагноз пациенту, и дифференцировать острый панкреатит при недостаточной эффективности других видов лабораторной и лучевой диагностики. Ведь от правильной постановки первоначального диагноза иногда зависит даже жизнь пациента.
Так же важна дифференциальная диагностика, как лабораторная, так и лучевая для определения размеров некротического поражения поджелудочной железы. Ведь в том, случае, если лабораторные или лучевые методы исследований показали, что некроз не слишком обширен, пациента с острым панкреатитом все еще можно спасти, путем хирургической операции.
Таким образом, применение всех видов лабораторных и лучевых методов исследований позволяет достоверно поставить диагноз в кратчайшие сроки и назначить максимально эффективное лечение.
Диагностические критерии острого панкреатита.
Диагностика пациента проводиться в несколько этапов. Помимо визуального осмотра, врач также должен ориентироваться и на некие критерии, характеризующие состояние больного. По шкале Рансон, можно оценить тяжесть заболевания.
Данный вид диагностики состоит из 11 критериев. При появлении первых симптомов заболевания, за наличие каждого из них больной получает один бал. Следовательно, суммарное количество балов и свидетельствует о тяжести заболевания.
Рассмотрим более детально критерии острого панкреатита:
- возраст более 55 лет;
- ЛДГ > 350 МЕ/л;
- AсАТ> 250 МЕ/л;
- РаО2 < рт. ст.;
- Са в крови больше 2 ммоль/л;
- гематокрит увеличен 1/10;
- анализ состояния метаболического ацидоза с дефицитом оснований > 4 мэкв/л;
- увеличение уровня азотистых оснований в мочевине более 1,8 ммоль/л;
- из организма не выводится вода, более 6 л;
- сахар в крови превысил 11,1 ммоль/л;
- лейкоциты превышают16000/мм³.
Анализируя количество полученных баллов, всех пациентов, которые больны данной болезнью условно можно разделить на несколько подгрупп с:
- легким течением заболевания (при суммарном количестве критериев от 1 до 3. При этом они имеют низкую вероятность перехода заболевания в сложную форму, которая может закончиться летальным исходом.
- тяжелым течением болезни. К этой подгруппе относятся люди, которых выявлен хотя бы один из предложенных ниже признаков: более 3 баллов по шкале Рансон; при недостаточности одного, нескольких органов; при наличии местных осложнений, которые могут проявиться в некрозе, абсцессе, псевдокисте.
Если увеличиваются количество критериев заболевания, возрастает вероятность наступления летальности.
Методы диагностики острого панкреатита
Все методы диагностики острого панкреатита заключаются в выявлении характеристик, которые указывают на наличие симптомов заболевания. Их можно условно разделить на несколько направлений:
- Физикальное обследование — комплекс мероприятий, которые проводит врач для определения диагноза. Оно основано на органах чувств медицинского работника. Это: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
- Лабораторное обследование проводится путем анализа содержания ферментов поджелудочной в моче и крови.
- Инструментальное обследование включает: ультразвуковое исследование, рентгеновский анализ, томографию, магнитно-резонансную томографию, лапароскопию, ангиографию, эндоскопию верхней части ЖКТ.
Инструментальное обследование включает: ультразвуковое исследование, рентгеновский анализ, томографию, магнитно-резонансную томографию, лапароскопию, ангиографию, эндоскопию верхней части ЖКТ.
ЭКГ при остром панкреатите
Медицинская наука утверждает, что при остром панкреатите нередко изменяется картина ЭКГ. Это связано не только с особенностями заболевания, но и с возрастом пациентов. В основном этим заболеванием страдают люди старше 50 лет.
Заболевание приводит к изменениям, которые неспецифичны и проявляются как:
- смещение фрагмента ST;
- изменение формы зубца Т, которое приводит к изменению реполяризации.
Следовательно, чтобы избежать появления патологических изменений зубца Q, необходимо проводить ЭКГ при остром панкреатите. Это обследование также помогает предотвратить развитие инфаркт миокарда, а именно он нередко становиться явным осложнением заболевания. После лечения болезни, нередко, изменения, обнаруженные на ЭКГ, приходят в норму.
Обоснование и формулировка диагноза «острый панкреатит»
Подытожив все выше сказанное, можно сказать, что обоснование и формулировка диагноза «острый панкреатит» заключается в следующем – это заболевание, которое сопровождается возникновением воспалительного процесса в поджелудочной железе. Основой его является автономное разрушение тканей органа, что приводит к увеличению размеров, развитию отека, некрозу или же диффузному перипанкреатиту.
Источник
В ряде случаев необходимо отличать острый панкреатит от инфаркта миокарда, особенно гастральгической его формы, которая также проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда приводящими к развитию шока и коллапса. Однако следует заметить, что боли при остром панкреатите чаще локализуются в эпигастральной области и могут иррадиировать за грудину; при остром инфаркте миокарда боли, локализуясь за грудиной и в области сердца, могут иррадиировать в эпигастрию.
Важное значение следует придавать анамнестическим данным, указывающим на наличие или отсутствие стенокардии, приступов желчнокаменной болезни, хронического панкреатита и др.
При остром панкреатите определяется ряд болевых симптомов: Дежардена, Мартена, Ляховицкого, Преиони и др., отсутствующих при остром инфаркте миокарда.
Большое значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеют динамическое исследование ЭКГ, вектор кардиографии, так как уже в первые часы развития инфаркта миокарда изменяется желудочный комплекс электрокардиограммы. Однако нужно помнить, что при остром панкреатите также возможны изменения на электрокардиограмме, которые могут быть вызваны рефлекторным спазмом коронарных сосудов сердца, возникшим вследствие резких болей в животе, гипокальциемии.
При затруднении в постановке диагноза высокий уровень активности амилазы в крови и моче подтверждает наличие у больного острого панкреатита.
Приведенные данные позволяют сделать вывод, что в последние десятилетия нередко наблюдается атипическое течение острого панкреатита. Многие симптомы, описанные в доантибиотиковом периоде, потеряли свое значение в диагностике. Среди них в первую очередь — изменения окраски кожи, описанные Холстедом, Турне-ром, Мондором и Куленом, напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области и правом подреберье, симптомы Керте, Воскресенского, Дельбе, Щеткина—Блюмберга, Кюнео и другие.
Ведущим диагностическим признаком острого панкреатита на современном этапе являются боли в животе, чаще возникающие внезапно, имеющие постоянный и интенсивный характер, с локализацией в эпигастральной области. Кроме того, имеют значение наличие болезненности в поджелудочной области и правом подреберье, положительные симптомы Дежардена, Преиони, Мартена, френикус-феномеп слева, а также определение болезненности в левом подреберье при поколачивании краем ладони по левой реберной дуге на выдохе. Последний является патогномоническим признаком острого панкреатита. Из лабораторных исследований важным является определение активности амилазы в крови и моче, дополняющее клиническую симптоматологию острого панкреатита.
Учет перечисленных признаков при установлении диагноза острого панкреатита позволит избежать диагностических ошибок.
Диагностика острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. А.К. Арсений., 1982.
Еще статьи на эту тему:
— Острый панкреатит и пищевая интоксикация: дифференциальная диагностика
— Дифференциальный диагноз при остром панкреатите и тромбозе мезентериальных сосудов
— Острый панкреатит и острая механическая кишечная непроходимость: дифференциальная диагностика
— Острый панкреатит и острый аппендицит: дифференциальная диагностика
Источник
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник
Острый панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся разрушением ее и расположенных рядом с ней органов. Сначала патологический процесс представляет собой аутолиз – ферменты, которые выделяет поджелудочная, переваривают ее собственную ткань. Впоследствии развивается воспаление неинфекционного, а затем и бактериального характера. Исходы болезни могут быть разные – от выздоровления до гибели пациента. Чтобы предотвратить самое страшное, важно как можно раньше установить правильный диагноз и начать комплексное лечение, одной из составляющих которого является диета. Именно эти вопросы и будут рассмотрены в нашей статье.
Диагностика
Чтобы читатель имел максимальное представление о том, как выставляется диагноз, мы опишем отдельно каждый из пунктов.
Сбор жалоб и анамнеза
Это первый этап обследования, на основании которого уже может быть выставлен предварительный диагноз «острый панкреатит». Пациенту следует подробно описать врачу свои жалобы (указать на опоясывающие боли, тошноту, рвоту, диарею и другие симптомы), рассказать, после чего они возникли. Зачастую появлению симптомов предшествуют погрешности в питании – употребление жареной, жирной, острой, соленой пищи, маринадов, тортов, употребление большого количества алкоголя, курение, а также прием некоторых лекарственных препаратов.
В ряде случаев панкреатическая колика начинается с потери сознания. Нередко боли в эпигастрии беспокоят пациента в течение 2-3 дней, а затем постепенно уменьшаются и пропадают вовсе. Именно поэтому некоторые больные даже и не успевают обратиться к врачу, а позднее, когда у них развился уже хронический панкреатит, упоминают о таких приступах боли в анамнезе.
Объективное обследование
После сбора жалоб и данных анамнеза врач проводит осмотр, пальпацию и перкуссию.
В первые часы заболевания объективные данные весьма скудны. Состояние больного широко варьируется от удовлетворительного до крайне тяжелого и зависит от формы заболевания, степени его тяжести, наличия сопутствующей патологии и иных факторов.
Кожа может быть бледной, желтушной или цианотичной (с синеватым оттенком).
При пальпации (прощупывании) и перкуссии (простукивании) пациенты ощущают болезненность в эпигастрии и левом подреберье (то есть, в месте проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку). Реже болезненность определяется в правом подреберье и по задней поверхности живота.
Живот больного вздут (из-за пареза желудка и кишечника). Перистальтические кишечные шумы ослаблены или не определяются вовсе.
Первой из систем организма на разрушение поджелудочной железы реагирует сердечно-сосудистая система. Это проявляется замедлением пульса и повышением артериального давление в начале болезни, а в разгар ее – тахикардией и снижением АД.
Температура тела больных сначала находится в пределах нормы или же снижена, затем повышается до субфебрильных значений (не более 38 °С). Если температура еще выше, это является одним из признаков развития осложнений.
Лабораторная диагностика
Она включает в себя:
- общий анализ крови;
- определение уровня трипсина, липазы и амилазы в крови и моче;
- определение в крови уровня альбуминов, кальция, печеночных ферментов;
- определение уровня эластазы крови;
- определение кислотно-основного состояния;
- определение свертывающей способности крови;
- определение насыщенности крови кислородом.
Инструментальная диагностика
Наиболее информативна она в начале заболевания.
Больному, поступающему в стационар, при подозрении на острый панкреатит будут назначены следующие методы инструментальной диагностики:
- электрокардиография (ЭКГ; позволяет исключить инфаркт миокарда);
- рентгенография органов грудной клетки;
- ФГДС;
- УЗИ органов брюшной полости (метод первого выбора).
Если на основании результатов этих исследований окончательный диагноз выставить не удается, пациенту назначают компьютерную томографию брюшной полости, эндоскопическую ультрасонографию, ЭРХПГ, панкреатографию, лапароскопию или некоторые другие методы диагностики.
Также больному могут быть рекомендованы консультации смежных специалистов – психоневролога, трансфузиолога, эндокринолога и прочих.
Дифференциальная диагностика
Острый панкреатит характеризуется многообразием клинических проявлений, часто сходных с таковыми при других болезнях нашего организма. Прежде всего, следует отличать его от острых состояний, таких как:
- острый аппендицит;
- острый холецистит;
- прободная язва желудка или ДПК;
- перфорация язвы кишки;
- тромбоз сосудов кишечника;
- абдоминальная форма острого инфаркта миокарда.
Все эти состояния в равной с острым панкреатитом степени требуют неотложной госпитализации больного в стационар, однако тактика лечения их все-таки различна.
Принципы лечения
Лечение острого панкреатита проводится исключительно в хирургическом стационаре и является комплексным – включает в себя диету, прием лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство.
Немедикаментозное лечение
Главное его направление – диета.
В первые 2-5 суток заболевания прием пищи пациенту противопоказан. Если отсутствует рвота и нет признаков застоя пищи в желудке, ему рекомендовано пить по 200 мл жидкости (кипяченой воды, слабого чая, отвара шиповника) 5-6 раз в сутки.
Через несколько дней, по мере того, как состояние больного улучшается, ему разрешают постепенно вводить в свой рацион продукты питания – протертые молочные каши, слизистые супы, пюре из овощей, кисели из фруктов и ягод.
Пища должна иметь жидкую или полужидкую консистенцию, быть приготовлена путем отваривания или на пару.
Принимать пищу следует часто (каждые 3-4 часа) и небольшими порциями. Эти рекомендации необходимо соблюдать дня 3-4 с момента перехода на такой вариант питания, а затем можно переходить на механически щадящую диету, которую соблюдать в течение 1-2 месяцев.
В период, когда больной голодает или только начинает расширять свой рацион, его организму все так же важно получать нужные для его функционирования вещества. Это достигается путем внутривенных инфузий растворов глюкозы с электролитами и инсулином, аминокислот жировых эмульсий или специальных универсальных смесей, имеющих в составе все компоненты одновременно. Этот метод лечения называют нутритивной поддержкой, парентеральным питанием.
Альтернативой питанию, описанному в предыдущем абзаце, является энтеральное зондовое питание. Его считают более физиологичным для организма, поскольку оно препятствует развитию атрофии ворсинок кишечника, улучшает кровообращение в его сосудах и не нагружает поджелудочную железу. Применяют специальные сбалансированные по составу питательные смеси.
Только после того, как воспалительный процесс в поджелудочной железе сходит «на нет», больной отмечает улучшение аппетита и своего состояния в целом, искусственное питание отменяют и переводят больного на питание пероральное, принципы которого описаны выше. В ряде случаев (например, при анорексии) эти 2 вида питания сочетают.
Медикаментозное лечение
Человеку, страдающему острым панкреатитом, могут быть назначены следующие лекарственные препараты:
- панкреатическая рибонуклеаза (обеспечивает органу функциональный покой, уменьшает боль и риск развития осложнений панкреатита);
- синтетический аналог соматостатина – октреотид (снижает функциональную активность поджелудочной железы, уменьшает давление в ее протоках, предотвращает осложнения);
- даларгин (угнетает секрецию железой ферментов, активизирует процессы регенерации ее тканей, уменьшает боль, улучшает работу печени);
- апротинин (торговые названия – контрикал, гордокс, трасилол) – снижает активность ферментов поджелудочной железы, циркулирующих в крови; часто вызывает аллергические реакции;
- блокаторы H2-рецепторов (ранитидин, фамотидин);
- ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол) – угнетают желудочную секрецию;
- ненаркотические анальгетики (кеторолак, метамизол натрия и другие) – уменьшают боль;
- блокаторы Н1-рецепторов (димедрол, супрастин) – повышают активность анальгетиков, уменьшают рвоту, оказывают седативное действие;
- спазмолитики (платифиллин, дротаверин);
- нитроглицерин, амилнитрит – применяются при ишемическом панкреатите, улучшают циркуляцию крови в поджелудочной железе;
- наркотические анальгетики (тримеперидин) – при неэффективности перечисленных выше обезболивающих препаратов;
-
нейролептанальгезия (фентанил + дроперидол);
- растворы для инфузий (реополиглюкин, инфукол, трисоль, физраствор, глюкоза и прочие) – разжижают кровь, восстанавливают электролитный и кислотно-щелочной баланс, уменьшают интоксикацию;
- антибиотики (пациентам, страдающим туберкулезом, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией и прочими тяжелыми заболеваниями) – цефотаксим, норфлоксацин, тобрамицин, колистин и другие;
- витамины (тиамин, цианокобаламин, кокарбоксилаза и так далее);
- антиоксиданты (витамины С и Е, аллопуринол, унитиол, мексидол).
Уменьшить отек ткани поджелудочной железы поможет локальный холод.
Конечно, больному не будет назначен весь вышеуказанный список препаратов. Многие из них обладают аналогичным друг другу действием. Врач подбирает терапию с индивидуальным подходом к каждому больному – в зависимости от клинической ситуации.
Хирургическое лечение
В тяжелых случаях острого панкреатита без оперативного вмешательства обойтись, увы, не удается.
При наличии в поджелудочной железе участков некроза проводят многократные их удаления с последующим дренированием этих зон. Осуществляют это под контролем аппарата УЗИ или лапароскопа.
Некоторые клинические ситуации (тяжелые деструктивные формы патологии) требуют частичного удаления (резекции) пораженного органа.
Что дальше?
В периоде реабилитации пациенту назначают прием препаратов, угнетающих секрецию поджелудочной железы, а отменяют их постепенно под контролем результатов обследования и самочувствия больного.
Лица, перенесшие острый панкреатит, становятся на диспансерный учет и регулярно проходят обследования у терапевта (гастроэнтеролога) и хирурга. Это необходимо для того, чтобы предупредить развитие рецидива этого заболевания или же хронизации процесса.
Если в течение 5 лет обострения острого панкреатита отсутствуют и результаты анализов хорошие, пациент подлежит снятию с дипансерного учета. Лица, перенесшие операцию на поджелудочной железе, находятся на учете врача пожизненно.
Заключение
Больной с подозрением на острый панкреатит должен быть в кратчайшие сроки госпитализирован в хирургический стационар, где врач проведет тщательное обследование и назначит комплексное адекватное тяжести болезни лечение.
Прогноз при этой патологии напрямую зависит от тяжести ее течения, наличия или отсутствия осложнений и хирургических вмешательств. У некоторых больных отмечается полное выздоровление, у других болезнь приобретает хроническое течение, а у третьих, увы, завершается летальным исходом. В любом случае, раннее обращение за медицинской помощью, полная диагностика и комплексное лечение существенно повышают шансы больного на жизнь и выздоровление.
Первый канал, программа «Жить здорово» с Еленой Малышевой, рубрика «Про медицину», тема «Лечение острого панкреатита» (см. с 34:40):
Загрузка…
Источник