Острый панкреатит лечение лекция
Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологическая
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвестной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».
20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреатита; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуальность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.
Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеросклерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.
Этиология
Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.
2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденального
рефлюкса.
3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.
4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабетом, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.
5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория.
6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекционная
теория.
7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.
8/ Аллергическая
теория — особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из перечисленных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.
Источник
Лекция на тему «Острый
панкреатит»
Острый панкреатит — остро протекающее воспаление
поджелудочной железы, характеризуется развитием отёка поджелудочной железы или
первично асептического панкреонекроза и
присоединением вторичной гнойной инфекции с вовлечением других тканей, органов
или систем органов.
Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости занимает место после острого аппендицита и холецистита.
Летальность 7—15%, при деструктивных
формах – 40-70%.
Этиология: нарушения
оттока панкреатического пищеварительного секрета, к которому приводят
-приём большого количества сладких и крепких алкогольных
напитков (ликер, водка) в сочетании с приёмом избыточного количества пищи,
стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ мяса, жиров
животного происхождения) — в 70% случаев;
-закупорка панкреатического протока камнем — в 25-30%
случаев,
-травмы живота, оперативные вмешательства на органах брюшной
полости — в 4-9% случаев,
-рефлюкс
желчи в вирсунгов проток,
-острые нарушений кровообращения в железе (тромбоз сосудов,
их сдавление или перевязка).
Факторы риска:
-женский пол (в 2 раза чаще),
-возраст 30-60 лет,
-желчнокаменная болезнь,
-хронический алкоголизм,
-интоксикации, тяжелые аллергические реакции,
-гиперпаратиреоз, беременность,
-длительное лечение препаратами
кортикостероидных гормонов,
-гиперлипемия 1 и 5 типов,
-инфекционные и вирусные заболевания
(эпидемический паротит, вирусный гепатит).
Патогенез.
Затруднение оттока панкреатического секрета активирует пищеварительные ферменты
железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) внутри протоков железы. Под
воздействием ферментов происходит аутолиз
(самопереваривание) железы и тканей
за её пределами — формируются очаги некроза. Сначала очаги асептические, но при
присоединении инфекции становятся гнойными. Панкреатические ферменты
попадают в кровяное русло. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему, высвобождает
гистамин и серотонин, в крови активируются свёртывающая система крови (и антисвёртывающая).
Происходит сужение сосудов, затем их расширение, замедляется кровоток, наблюдается
выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие
ткани, что приводит к отёку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную
клетчатку и способствуют тромбообразованию.
Наблюдаются изменения во всём организме,
которые обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на
сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на
всех уровнях: тканевом, органном и системном, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного,
углеводного, белкового и жирового обмена.
Острый панкреатит протекает в
несколько фаз
I фаза. Отечный
(серозный, интерстициальный) панкреатит (1-3 сутки).
II фаза.
Стерильный деструктивный (панкреонекроз) панкреатит (4-14 сутки):
— по
распространенности поражения: очаговый; субтотальный; тотальный;
— по характеру
поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
III фаза.
Инфицированный (гнойный) деструктивный панкреатит (панкреонекроз).
Только у 20-25% больных острый
панкреатит носит деструктивный характер.
Клиническая картина складывается из синдромов
-болевого: боль в верхней половине живота
опоясывающего характера или иррадиирующая в спину. Пациенты принимают позу
эмбриона, которая уменьшает боль. При
поверхностной пальпации – боль в верхней половине живота и напряжение мышц;
выявляются симптомы Керте — локальное вздутие по ходу поперечной ободочной
кишки (парез тощей кишки); Мейо—Робсона — боль в левом реберно-позвоночном
углу; Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты; раздражения брюшины
(Щеткина—Блюмберга),
-интоксикации с
выраженной тошнотой и рвотой. Рвота бывает неукротимой, мучительной и не
приносит облегчения. Первые её порции содержат пищу, последние — желчь и
желудочный секрет. Может быть примесь крови (рвота кофейной гущей). Температура
тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура,
не имеющая тенденции к снижению, является признаком панкреонекроза;
-астении
вплоть до прострации;
-обезвоживания: жажда, мышечная слабость, сухость кожи и
слизистых, низкий тургор кожи, снижение тонуса глазных яблок и мышц,
сухожильных рефлексов, заострение черт лица, афония, артериальная гипотензия,
тахикардия, снижение температуры, олигурия, переходящая в анурию, тонические
судороги,
-желтуха при
сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной
инфильтрации головкой поджелудочной железы,
-дермопатии (кожные проявления острого панкреатита)
— симптом Холстедта — участки цианоза, часто с мелкими
кровоизлияниями, на передней брюшной стенке;
— симптом Грея–Тёрнера — цианоз боковых поверхностей живота;
— симптом Куллена — цианоз, кровоизлияния вокруг пупка;
— симптом Грюнвальда — экхимозы (синяки) вокруг пупка, на
ягодицах;
— симптом Дэвиса — сочетание цианоза кожи передней брюшной стенки
и петехий на ягодицах;
— симптом Турнера — цианоз в углу между ХII ребром и позвоночником
слева;
— симптом Мондора — цианоз лица и туловища;
— симптом Легерлефа — цианоз лица;
— синдром Бальзера — жировые некрозы подкожной клетчатки — напоминают
узловатую эритему (вследствие уклонения в кровь липазы); обычно наблюдаются при
жировом некрозе поджелудочной железы;
— симптом Фокса — кровоизлияния у корня языка;
— симптом Гюльзова — покраснение лица с
небольшим цианотическим оттенком.
Появление стойкого цианоза в области
живота служит плохим прогностическим признаком.
Осложнения местные
1.
Парапанкреатический инфильтрат (объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая
(асептическая или септическая) флегмона забрюшинной клетчатки.
3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный) или фибринозно-гнойный (местный,
распространенный).
4. Псевдокиста
(стерильная и инфицированная).
5. Кровотечения
(внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).
6. Абсцесс
(забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости).
7. Пневмония,
выпотной плеврит.
8. Панкреатические,
желудочные и кишечные свищи.
Системные осложнения
1. Гиповолемический
шок или ферментный шок при стерильном панкреонекрозе.
2. Септический
(инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе.
3. Острая почечная
и печёночная недостаточность, острый
респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
При
обширном панкреонекрозе развиваются
·
ателектаз
нижних отделов одного или обоих лёгких, приводящий к развитию острой
дыхательной недостаточности (острый респираторный дистресс-синдром взрослых);
·
острый
парез повздошной кишки, приводящий к появлению симптомокомплекса острой
тонкокишечной непроходимости.
Острый респираторный дистресс-синдром (синонимы:
«шоковое лёгкое», «влажное лёгкое», «постперфузионное лёгкое») — синдром
дыхательной недостаточности, возникающий как при прямом (аспирация, ингаляция
токсичных газов), так и при системном (сепсис, травма, тяжёлая инфекция, шок,
переливание несовместимой крови) повреждении лёгких. Может возникнуть при
других критических состояниях. Сопровождается высокой летальностью. Клинически
протекает как отёк лёгкого при ОЛЖН.
Пациенты
с острым панкреатитом нуждаются в госпитализации в хирургическое отделение.
Лабораторная диагностика
-клинический
анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость
нейтрофилов, увеличение СОЭ,
-общий
анализ мочи: появление билирубина,
-моча
на диастазу (амилазу): повышена активность фермента;
-биохимия
крови: общий билирубин повышен за счёт прямого (конъюгированного), АсАТ, АлАТ,
ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза, кальций, общий белок, гамма-глобулины, глюкоза
повышены,
-копрограмма:
полифекалия, стеаторея, амилорея, креаторея.
Инструментальная
диагностика
УЗИ: снижение эхогенности паренхимы железы и появление
отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота.
Рентгеновское исследование
брюшной полости позволяет
выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе,
так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и
т.д.).
Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым
исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани
поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.
Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRT) позволяет оценить уровень тканевого
метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов.
При лапароскопии
могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита: отёк
малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка
кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной
полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве.
Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза
на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Основным эндоскопическим
симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция
большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной
полости выпота с геморрагическим оттенком.
Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения
в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах.
Дифференциальная диагностика проводится с прободением язвы
двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, токсическим гепатитом у лиц, злоупотребляющих
алкоголем.
Лечение
на догоспитальном этапе.
1. Поддержание витальных функций:
сердечно-легочная реанимация; терапия шока в соответствии с общими принципами.
2. Обезболивание: при боли средней
интенсивности — НПВС (новиган,
парацетамол) или препараты спазмолитического действия (баралгин); при выраженном болевом синдроме — кетарол или трамал 1 мл,
новокаин 0,25% р-р в/в под контролем
АД.
3. При симптомах интоксикации инфузионная
терапия 800-1200 мл в/в капельно (физраствор; глюкоза 5% раствор; рефортан).
Лечение лёгкого острого
интестициального панкреатита в условиях хирургического отделения.
1. Голод, зондирование желудка и
аспирация содержимого. Местная гипотермия
(холод на живот).
2. Инфузионная терапия в объёме 40 мл
на 1 кг массы тела пациента в сутки (ФИЗРАСТВОР, 5% ГЛЮКОЗА) с
форсированием диуреза в течение 24-48 часов.
3. Анальгетики: БАРАЛГИН или ПАРАЦЕТОМОЛ
1,0 в/в капельно через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сутки), ТРАМАДОЛ 50-100
мг в/м, в/в через 6 ч, ПРОМЕДОЛ 1-2% 1,0 в/м.
4. Спазмолитики: ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 п/к
через каждые 12 часов.
5. Антисекреторная терапия: ОМЕПРОЗОЛ 20мг
2 р., ЛОСЕК 40мг в/в через 12 ч. Или Н2 блокаторы — ФАМОТИДИН
(КВАМАТЕЛ) 20 мг в/в 2 раза 5 дней, затем внутрь 40 мг 1 р.
6. Антиферментная терапия: ОКТРЕОТИД 100мкг
3р, АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА 200,0 в/в, 5-ФТОРУРАЦИЛ 5% 5,0 в/в № 5.
При отсутствии эффекта от
проводимой терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы одного из признаков
тяжёлого панкреатита следует констатировать тяжёлый панкреатит и перевести
больного в отделение реанимации и интенсивной терапии и проводить лечение,
соответствующее тяжёлому острому панкреатиту.
Признаки
тяжёлого острого панкреатита:
а) клинические: признаки перитонита; нестабильная
гемодинамика — тахи- (>120 в 1мин) или брадикардия (<60 в 1мин); снижение
систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;
олигурия (менее 250мл за последние 12 часов); энцефалопатия (заторможенность
или возбуждение, делирий); наличие «кожных» симптомов;
б) общий анализ крови: гемоглобин
выше 150г/л; лейкоцитоз выше 14х109/л;
в) биохимический анализ
крови: глюкоза выше 10 ммоль/л; мочевина выше 12 ммоль/л;
г) ЭКГ — ишемия миокарда
или выраженные метаболические нарушения.
Резкое снижение цифр
амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие
панкреонекроза.
Лечение тяжёлого панкреатита в палате
интенсивной терапии.
1-6 пункты те же, что и в первом случае.
7. Детоксикация
экстракорпоральная: серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при
отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через
24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1л); каждый сеанс экстракорпоральной
детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией
и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза; процесс детоксикации
может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального,
а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза)
дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной
клетчатки.
8. Реологически активная терапия: ГЕПАРИН,
РЕОПОЛИГЛЮКИН, РЕФОРТАН и др.
9. Гистопротекция: КОНТРИКАЛ 50 тыс.ед., ГОРДОКС 500тыс. ед. в/в первые
5 суток заболевания.
10. Антиоксидантная и антигипоксантная терапии:
МЕКСИДОЛ.
11. Антибактериальная терапия:
а) ПЕФЛОКСАЦИН (АБАКТАЛ) 800 мг в/в
кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч. ИЛИ
б) ЦИПРОФЛОКСАЦИН (ЦИПРИНОЛ) 500 мг в/в
кап. через 12 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ
в) ЦЕФОТОКСИМ 1,0-2,0 г через 6-8 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ
500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ
г) ЦЕФИПИМ (МАКСИПИМ) 1,0-2,0 г через
12 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ
д) ЦЕФОПЕРАЗОН/СУЛЬБАКТАМ (СУЛЬПЕРАЗОН)
2,0-4,0 в/в через 12 ч. ИЛИ
е) ТИЕНАМ 500 мг в/в кап. (за 30 мин)
через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов иЛИ
ж) МЕРОНЕМ 1,0 в/в кап. (за 3 часа)
через 8 часов.
12. Противогрибковые препараты: ФЛУКОНАЗОЛ
(ДИФЛЮКАН, МИКОСИТ, ФЛЮКОСТАТ) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.
13. Энтеральное питание
(назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (НУТРИКОМП, НУТРИЗОН,
БЕРЛИТИОН). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.
14. Парентеральное питание: жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (ЛИПОФУНДИН,
ЛИПОВЕНОЗ) 20% 25 мл/сут, Аминокислоты (АМИНОПЛАЗМОЛЬ, АМИНОСТЕРИЛ) 15% 500мл/сут,
ГЛЮКОЗА 20% 500 мл/сут.
Хирургическое лечение используется
при осложненных формах острого интерстициального панкреатита и инфицированном
панкреонекрозе. Объём хирургического вмешательства
-лапаротомия при развитии
осложнений, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный
холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и
др.);
-дренирование
скоплений жидкости при остром интерстициальном или стерильном деструктивном панкреатите
с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций;
-вскрытие
и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза;
-эндоскопическая
неконюляционная папилосфинктеротомия — при вклиненном камне фатерова соска;
-удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной
полости;
-декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях
распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон;
-холецистостомия — при билиарной гипертензии.
Источник