Острый панкреатит критерии диагноза

1. Указание на перенесенный
ранее острый панкреатит.

2. Наличие характерного
болевого синдрома: боли в левом подреберье,
опоясывающего характера, провоцируются
приемом соленой, копченой, жирной,
жареной, пряной пищи, экстрактивных
веществ, концентрированных мясных и
овощных бульонов и супов, алкоголя, пищи
богатой клетчаткой.

3. Рвота на высоте болей,
не приносящая облегчения.

4. Панкреатогенные поносы,
провоцируемые теми же продуктами,что
и боли, а также молоком.

5. Повышение уровней
альфа-амилазы в крови и моче (и других
панкреатических ферментов).

6. Снижение ферментов в
панкреатическом соке, бикарбонатов в
дуоденальном содержимом.

7. Увеличение глюкозы в
крови, снижение толерантности к глюкозе.

8. Стеато-, амило-, креаторея
в копрогремме.

9. Наличие УЗИ, ЭХПГР
данных.

В зависимости от формы
хронического панкреатита диагностические
критерии несколько разнятся.

1. Для хронического
латентного панкреатита ведущим является
синдром экскреторной недостаточности
с наличием панкреатических поносов и
развитием на поздних стадиях синдромов
мальабсорбции и мальдигестии.

2. В клинике болевого
хронического панкреатита превалирует
воспалительно-деструктивный синдром
и боль. Боли почти постоянны, но во время
обострений резко выражены. Также имеют
место эндокринная и инкреторная
недостаточности.

3. Критериями диагностики
хронического рецидивирующего панкреатита
является наличие всех 3-х синдромов в
периоде обострения и их отсутствие в
стадии ремиссии.

4. Критериями диагностики
псевдотуморозного панкреатита является
наличие механической желтухи вследствие
сдавления общего желчного протока
головкой поджелудочной железы на фоне
резко выраженного воспалительно-деструктивного
синдрома.

Лечение

Принципы терапии включают
в себя:

1. купирование болевого
синдрома;

2. дезинтоксикационные
мероприятия;

3. коррекцию экзокринных
расстройств и эндокринных нарушений.

В периоде обострения
необходимо назначение:

1. щадящего режима — без
строгого постельного, но с исключением
каких либо физических нагрузок и
напряжений;

2. диеты — от стола 0 — т.е.
голод первые 3 дня с переходом на стол
1а, 1б, 1 а затем 5п с последующим расширением
рациона питания до обогащения белком.
Питание должно быть 5-6 разовое с целью
уменьшить билиопанкреатический и
дуоденопанкреатический рефлюксы;

3. первые 3 дня — покой,
голод и холод, промывание желудка через
зонд, кишечные очистительные клизмы —
направлено на уменьшение интоксикации,
устранение агрессивности ферментов и
нормализацию дуоденальной дискинезии;

4. первые 3 дня — холод на
область железы для снятия боли и
уменьшения спазмов.

Медикаментозная терапия

5. Для смягчения
недостаточности продукции бикарбонатов
назначаются
антациды

(альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.),
Н2-
гистаминоблокаторы — циметидин, тагамет,
ранитидин и др. Антациды, особенно не
всасывающихся, в сочетании с назначением
препаратов кальция способствуют
уменьшению стеатореи.

6. Спазмолитики
и М1-холинолитики
применяются с целью уменьшения дискинезии
12-ти перстной кишки. Применяются 2%
раствор платифилина, атропин, галидор,
но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории
с индоцидом и др.

7. Антибиотики
показаны при вторичных хронических
панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше
назначать цефалоспорины и полусинтетические
пенициллины в средних терапевтических
дозировках, курсами по 7-10 дней.

8. При выраженном болевом
синдроме показаны анальгетики
— анальгин, баралгин и его производные,
парацетамол.

Назначение наркотических
анальгетиков, фентанила не показано,
т.к. они вызывают спазм протоков и
сфинктера Одди и после их введения в
течение 12 часов в крови могут
регистрироваться гиперфентемия и
повышение уровня трансфераз.

  1. Для купирования
    внешнесекреторной недостаточности
    назначаются панкреатические
    ферменты

    (панкреатин, панкурмен, мезим форте,
    нигедаза, ораза, панзитрат, солизим,
    сомилаза, трифермент и другие, содержащие
    панкреатические энзимы; фестал, дигестал,
    котазим форте, энзистал и др., содержащие
    дополнительно компоненты желчи

10. При отеке железы и
выраженных изменениях амилазного теста
эффективна антиферментная терапия
(антиэнзимами):

— контрикал, гордокс,
трасилол, ингитрил, пантрипин, трасколан,
аминокапроновая кислота. На введение
этих препаратов в 10-12% развиваются
аллергические реакции, что ограничивает
их назначение. Основной механизм действия
препаратов обусловлен инактивацией
протеолитических ферментов и способностью
предупреждать высвобождение биологически
активных веществ (БАВ — кининов,
брадикинина), что предотвращает переход
отека в некроз, уменьшает экссудацию в
серозные полости. А это, в свою очередь,
способствует уменьшению интоксикации,
купирует болевой синдром.

Читайте также:  Семечки подсолнечника и панкреатит

11. С целью подавления
панкреатической секреции ферментов и
бикарбонатов назначают сандостатин
(соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг
2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение
5-7 дней.

12. Дезинтоксикационная
терапия. При хроническом панкреатите
применяются внутривенные вливания
растворов гемодеза, физиологического
раствора. Назначение глюкозы
противопоказано, т. к. при панкреатите
имеет место во время обострений снижение
толерантности к глюкозе.

13. С целью купирования
воспалительно-деструктивного синдрома
и коррекции нарушений в свертывающей
и антисвертывающей системе вводится
-аминокапроновая
кислота внутривенно, которая, кроме
того что она инактивирует кинины,
обладает противоаллергическим действием,
угнетает фибринолиз.

14. При резко выраженном
болевом синдроме назначают малые дозы
глюкокортикоидных
гормонов

(преднизолона и других) — в режиме
пульс-терапии, реже нестероидные
противовоспалительные препараты.

15. Лучевая и лазеротерапия
— при выраженном отеке и боли в поджелудочной
железе.

16. При нервно-психических
нарушениях неплохой эффект получен от
назначений нозепама (рудотеля), седуксена,
фенозепама, амитриптилина.

17. При выраженном рефлюксе
применяются эглонил (сульпирид), церукал,
мотилиум и другие прокинетики.

18. При астенизации —
пирацетам (ноотропил) по 0,2-0,4 гр 3 р/сут,
пиридитол (энцефабол) внутрь по 0,1-0,2 гр
3 р/день.

19. При выраженной
недостаточности витаминов и микроэлементов
— поливитаминные препараты (ундевит,
аскорутин и т.д.).

20. С целью воздействия
на тромбоцитарные факторы — гепарин до
20000 ЕД под кожу живота в течение 5-7 дней.

21. Средства, улучшаюшие
метаболизм — пентоксил, метилурацил.

22. Липотропные вещества
— липокаин, метионин.

23. Анаболические стероиды
— нерабол, ретаболил, рибоксин.

Источник

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

    Читайте также:  Что давать коту от поноса при панкреатите

     

  • Источник

    Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

    1. Цюрихские диагностические критерии

    /1. Определенный алкогольный хронический панкреатит

    В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (> 80 г/день) диагностическими являются один или более из нижеследующих критериев:

    • ? кальцификация поджелудочной железы;
    • ? умеренные и выраженные изменения протоков поджелудочной железы (кембриджские критерии см. ниже, с. 260-261);
    • ? наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (> 7 г жира в кале в сутки), прекращающейся либо заметно уменьшающейся при приеме полифермеит- ных препаратов;
    • ? типичная гистологическая картина в поджелудочной железе (при исследовании послеоперационного материала).

    Б. Вероятный алкогольный хронический панкреатит

    В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (> 80 г в день) диагноз хронического панкреатита вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:

    • ? умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
    • ? рекуррентные или постоянные псевдокисты; патологический секретиновый тест;
    • ? эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).
    • 2. Диагностические критерии хронического панкреатита (Japan Pancreas Society)

    А. Определенный хронический панкреатит

    При клиническом подозрении на хронический панкреатит (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз хронического панкреатита может быть установлен при обнаружении одного или более признаков:

    • 1) по данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез;
    • 2) по данным ЗРХ11Г:
      • ? участки расширения мелких панкреатических протоков но всей паренхиме поджелудочной железы или
      • ? неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки);
    • 3) по данным секретинового теста:
      • ? патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции;
    • 4) гистологическая картина:
      • ? нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани, полученных при биопсии, анализе послеоперационного материала или при аутопсии; фиброз с нерегулярным и неоднородным распределением в интралобу- ляриых зонах.

    Примечание. Одиночные очаги интралобулярного фиброза неспецифичны для хронического панкреатита;

    • 5) дополнительные критерии:
      • ? белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

    Б. Вероятный хронический панкреатит

    • 1) Поданным УЗИ:
      • ? усиленный рисунок поджелудочной железы, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация поджелудочной железы с нечетким контуром;
    • 2) но данным КТ:
      • ? деформация поджелудочной железы с нечетким контуром;
    • 3) поданным ЭРХПГ:
      • ? единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрасти- рующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки;
    • 4) по данным секретинового теста:
      • ? патологическое снижение концентрации бикарбонатов или
      • ? уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции;
    • 5) по данным беззондовых тестов:
      • ? одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

    Примечание. Бентирамидный тест (РАВТ-тест) исследование виешне- секреторной функции поджелудочной железы с помощью 1М-бензоил-Р-ти- розил-р-аминобензойной кислоты, которая гидролизуется химотрипсином и экскретируется с мочой. По содержанию ее метаболитов в моче судят о секреции химотрипсина поджелудочной железой;

    • 6) гистологическая картина:
      • ? интралобулярпый фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

    Принимая во внимание мнение большинства экспертов о диагностической значимости морфологических и функциональных методов исследования при диагностике хронического панкреатита, Европейская мпогоцентровая группа по изучению поджелудочной железы предлагает следующий диагностический алгоритм:

    • 1. Предварительный диагноз хронического панкреатита можно поставить па этапе опроса пациента.
    • 2. В клинической практике диагноз базируется на комбинации тестов.
    • 3. С учетом широкой распространенности и доступности как первая ступень диагностики и планирования адекватных диагностических процедур рекомендовано УЗИ.

    При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. У многих пациентов прямую оценку панкреатической функции невозможно осуществлять длительное время, поэтому прямые тесты имеют в основном научное значение.

    Читайте также:  Что приводит к панкреатиту

    Дальнейшее исследование можно не проводить, если получены клинические ультразвуковые признаки хронического панкреатита у пациента с четкой клинической картиной заболевания.

    4. Если при диагностике возникают сомнения или требуется получить детализированное представление, могут быть использованы ЭРХПГ, КТ, МРТ. Эти исследования занимают вторую ступень диагностического алгоритма.

    На ЭРХПГ можно получить детальную информацию о протоковой системе. КТ дает информацию о жидкостных образованиях (кисты, виепанкреатические аномалии). МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.

    5. Все технические исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. Эндосонография и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга.

    Для визуализационпых методов исследования (ЭРХПГ, УЗИ органов брюшной полости, эндосоиографии, КТ/МРХПГ) разработаны диагностические критерии в соответствии с модифицированной Кембриджской классификацией.

    Диагностические критерии панкреатита но данным УЗИ органов брюшной полости (модифицированная Кембриджская классификация):

    Кембридж 0: нормальные размеры, ровный контур, панкреатический проток менее 2 мм.

    Кембридж 1: повышение эхогениости, увеличение размеров (до 1,5 раза), панкреатический проток менее 3 мм, структура дольчатая, пестрая в виде «сотов».

    Кембридж 2: неровные контуры, неравномерный проток с уплотненными стенками, дольчатая структура с гиперэхогеи- ными септами.

    Кембридж 3: как Кембридж 2 + кисты, очаговые кальцииаты.

    Кембридж 4: как Кембридж 3 + конкременты в протоке, обструкция протока, опухолеподобное увеличение органа более чем в 2 раза, тромбоз селезеночной вены.

    Диагностические критерии панкреатита по данным ЭРХПГ (модифицированная Кембриджская классификация):

    Кембридж 0: при полной визуализации панкреатических протоков их патологические изменения отсутствуют.

    Кембридж 1: изменены менее трех боковых ветвей, главный проток равномерный.

    Кембридж 2: изменены более трех боковых ветвей, главный 11 рото к рав и о мерн ы й.

    Кембридж 3: более трех патологических боковых ветвей, изменения главного протока.

    Кембридж 4: Как Кембридж 3 + кисты, виутрипротоковые конкременты, стриктуры, вовлечение соседних органов.

    АВС-система оценки степени тяжести

    Стадия А: болевой синдром, наличие критериев но данным ви- зуализационпых методов исследования, отсутствие экзокринной или эндокринной недостаточности.

    Стадия В: болевой синдром, наличие критериев поданным ви- зуализационных методов исследования, отсутствие экзокринной или эндокринной недостаточности, наличие осложнений: билиарная обструкция, обструкция двенадцатиперстной кишки, псевдокисты, фистулы и др.

    Стадия (2 болевой синдром, наличие критериев поданным ви- зуализациоииых методов исследования, нарушение эндокринной (С1) или экзокринной (С2) функции с/без осложнений.

    Дифференциальная диагностика

    Гастродуоденальные язвы, характерный анамнез, связь боли с приемом пищи, сезонность обострений, отсутствие диареи.

    Желчнокаменная болезнь а холецистит: характерны болевой синдром в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх, в спину, под правую лопатку, болезненность при пальпации в правом подреберье, симптомы Кора, Ортнера, Мерфи. Проводят УЗИ и хо- лецистографию для обнаружения конкрементов.

    Воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки: характерно отсутствие выраженных нарушений экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы. Для дифференциального диагноза используют рентгенологическое, эндоскопическое исследования толстой и, по показаниям, тонкой кишки, бактериологическое исследование кала.

    Абдоминальный ишемический синдром: систолический шум в эпигастральной области, изменение или непроходимость чревного ствола или верхней брыжеечной артерии по данным аорто- грамм.

    Рак поджелудочной железы: характерны соответствующие изменения при проведении УЗИ, селективной ангиографии, КТ, лапароскопии с биопсией.

    Формулировка диагноза хронического панкреатита должна включать следующие критерии:

    • 1. Нозология.
    • 2. Этиология.
    • 3. Морфологическая форма:
      • ? хронический обструктивный панкреатит;
      • ? хронический кальцифицирующий панкреатит;
      • ? хронический воспалительный (аутоиммунный) панкреатит;
      • ? хронический панкреатите ретенционными кистами и псевдокистами;
      • ? фиброз.
    • 4. Тяжесть по системе АВС.
    • 5. Осложнения:
      • ? панкреатическая псевдокиста (острая, хроническая);
      • ? панкреатический абсцесс;
      • ? панкреатический асцит;
      • ? панкреатический плеврит;
      • ? обтурация холедоха;
      • ? стеноз двенадцатиперстной кишки;
      • ? портальная гипертензия, варикозное расширение вей дна желудка;
      • ? гастродуоденальное кровотечение;
      • ? тромбоз чревных сосудов;
      • ? рак поджелудочной железы.

    Пр и ме р ф о р му л и р о в к и диагноза

    ? Хронический панкреатит алкогольной этиологии, кальцифицирующий, стадия С1. Осложнения: билиарная гипертензия, киста хвоста поджелудочной железы больших размеров (10 см).

    Источник