Острый панкреатит клинические формы

Острый панкреатит
— это остро протекающее асептическое
воспаление поджелудочной железы
демаркационного типа, в основе которого
лежат некробиоз панкреатоцитов и
ферментная аутоагрессия с последующим
некрозом и дистрофией железы и
присоединением вторичной гнойной
инфекции.

Острый панкреатит
— заболевание полиэтиологическое. К
предрасполагающим факторам прежде
всего относятся особенности анатомического
строения поджелудочной железы и тесная
связь сжелчно-выделительной
системой.
Имеют также значение аномалии развития,
сужение протоковой системы железы,
нарушение иннервации, сдавление соседними
органами. Важную роль играет систематическое
переедание, злоупотребление обильной,
особенно жирной, мясной и острой пищей
в сочетании с приёмом спиртных напитков.
Действие алкоголя на поджелудочную
железу является комплексным и состоит
из нескольких компонентов: усиления
панкреатической секреции, нарушения
проходимости панкреатического протока
вследствие отёка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки и большого
дуоденального соска, что ведёт к повышению
давления в протоках поджелудочной
железы.
Наиболее частая причина
возникновения острого панкреатита
-холелитиаз.
Наличие конкрементов в желчных протоках
или желчном пузыре выявляется у 41-80 %
больных панкреатитом.

Объяснение этому
дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная
им теория “общего канала” объясняет
развитие панкреатита при холелитиазе
возможностью заброса желчи в панкреатические
протоки при наличии конкрементов в
общей для панкреатического протока и
общего желчного протока ампулы.

В настоящее время
большинство учёных придерживаются
ферментативной теории патогенеза
острого панкреатита.

Для острого
панкреатита характерно фазовое развитие
местного патологического процесса. При
прогрессирующих формах панкреатита
первоначальная фаза серозного, а затем
геморрагического отёка сменяется фазой
паренхиматозного и жирового некроза,
после чего наступает фаза расплавления
и секвестрации омертвевших участков
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки. Таким образом, эти три фазы
и создают три периода развития болезни.

Классификация
острого панкреатита

Формы острого
панкреатита:
I. Отёчный (интерстициальный)
панкреатит.

II. Панкреонекроз
стерильный

  • по характеру
    некротического поражения: жировой,
    геморрагический, смешанный;

  • по распространённости
    поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый,
    субтотальный;

  • по локализации:
    головчатый, хвостовой, с поражением
    всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный
панкреонекроз. 
Осложнения
острого панкреатита: 
1. Парапанкреатический
инфильтрат. 
2. Панкреатический
абсцесс. 
3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный),
бактериальный. 
4. Септическая
флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанкреатической, параколической,
тазовой. 
5. Арозивное
кровотечение. 
6. Механическая
желтуха. 
7. Псевдокиста:
стерильная, инфицированная. 
8. Внутренние
и наружные дигестивные свищи. 

Стадии развития
деструктивного панкреатита

1) Стадия
гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока –
начинается с начала болезни и продолжается
3-5 суток; в это время превалируют симптомы
ферментативной токсемии, чрезмерного
образования и накопления в крови
биологически активных веществ (различного
рода кининов, продуктов распада белковых
тел) в самой железе и окружающем
клетчаточном пространстве;
2) Стадия
функциональной недостаточности
внутренних органов,
когда именно в этот период клинического
течения панкреонекроза местные признаки
болезни выражены наиболее отчётливо,
хотя преобладают симптомы полиорганной
недостаточности, что в основном зависит
от площади поражения поджелудочной
железы (начинается с третьих
суток); 
3) Стадия
местных осложнения —
парапанкреатический инфильтрат,
«незрелая» псевдокиста поджелудочной
железы, абсцесс или флегмона железы или
забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный
абсцесс илираспространённый
гнойный перитонит. 

Фазы течения
острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный
панкреатит имеет фазовое течение, причём
каждой его фазе соответствует определённая
клиническая форма.
I
фаза — ферментативная,
первые пять суток заболевания, в этот
период происходит формирование
панкреонекроза различной протяжённости,
развитие эндотоксикоза (средняя
длительность гиперферментемии составляет
5 суток), а у части пациентов полиорганной
недостаточности и эндотоксинового
шока. Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет трое суток,
после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом
панкреатите период формирования
панкреонекроза гораздо меньше (24-36
часов). Целесообразно выделять две
клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
острый панкреатит.

  • Тяжёлый острый
    панкреатит. Частота встречаемости 5%,
    летальность — 50-60%. Морфологическим
    субстратом тяжёлого острый
    панкреатит является
    распространённый панкреонекроз
    (крупноочаговый и тотально-субтотальный),
    которому соответствует эндотоксикоз
    тяжёлой степени.

  • Нетяжёлый острый
    панкреатит. Частота встречаемости 95%,
    летальность — 2-3%. Панкреонекроз при
    данной форме острого панкреатита либо
    не образуется (отёк поджелудочной
    железы), либо носит ограниченный характер
    и широко не распространяется (очаговый
    панкреонекроз — до 1,0 см). Нетяжёлый острый
    панкреатит сопровождается
    эндотоксикозом, выраженность которого
    не достигает тяжёлой степени.

II фаза —
реактивная (2-я
неделя заболевания), характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся
очаги некроза (как в поджелудочной
железе, так и в парапанкреальной
клетчатке). Клинической формой данной
фазы является перипанкреатический
инфильтрат.
III
фаза — расплавления и секвестрации (начинается
с 3-ей недели заболевания, может длиться
несколько месяцев). Секвестры в
поджелудочной железе и в забрюшинной
клетчатке начинают формироваться с
14-х суток от начала заболевания. Возможно
два варианта течения этой фазы:

  • асептические
    расплавление и секвестрация
     —
    стерильный панкреонекроз; характеризуется
    образованием постнекротических кист
    и свищей;

  • септические
    расплавление и секвестрация
     —
    инфицированный панкреонекроз и некроз
    парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
    развитием гнойных осложнений. Клинической
    формой данной фазы заболевания являются
    гнойно-некротический парапанкреатит
    и его собственные осложнения
    (гнойно-некротические затёки, абсцессы
    забрюшинного пространства и брюшной
    полости, гнойный оментобурсит, гнойный
    перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
    кровотечения, дигестивные свищи, сепсис
    и т.д.).

Читайте также:  Хронический панкреатит бананы можно кушать

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Комплексную диагностику ОП в стационаре завершает определение формы заболевания, тяжести эндотоксикоза и возникших осложнений. Во время срочной или отсроченной операции уточняют вид некроза, его преимущественную локализацию, степень некротических изменений в ПЖ, забрюшинной клетчатке и прилежащих к ним органах, наличие реактивных изменений.

Даже в условиях непосредственного осмотра этой зоны хирургом в ходе предпринимаемого по тем или иным показаниям вмешательства глубина поражения и топический диагноз в определённой степени условны, так как поражение ПЖ только в пределах какого-либо отдела органа встречается редко. Обычно различные патологические изменения наблюдают на всем протяжении ПЖ, но чаще они в большей или меньшей мере (особенно некрозы) выражены в её правой или левой половине. Это даёт право хирургу фиксировать головчатый, хвостовой или тотальный некротический ОП.

Некротизация идёт чаще с поверхности ПЖ, поэтому даже при выявлении тотального некротического поражения в виде подкапсульных кровоизлияний или аспидно-серой паренхимы поражение может захватывать только поверхность органа, что и даёт надежду на частичную реституцию паренхимы. Наиболее часто встречаются интерстициальная и некротическая формы ОП и значительно реже инфилыративно-некротическая и гнойно-некротическая формы заболевания.

Интеретициалъный острый панкреатит

Заболевание характеризуется скоротечностью, относительно лёгким течением и быстрым эффектом от консервативного лечения. Он относится чаще к абортивным формам заболевания. Обычно клинические проявления отёка ПЖ полностью исчезают в течение 3—7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10—14 дней.

Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. Картины панкреатического шока у таких пациентов обычно не наблюдается, в меньшей степени выражены функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Температура тела чаще нормальная, характерен умеренный лейкоцитоз в пределах 10—12х109/л, СОЭ в первый день заболевания обычно не увеличена.

Сывороточная активность панкреатических ферментов повышена незначительно и обычно нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина. Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена не выявляют или выражены мало. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы лёгких, плеврит), желудка и ДПК (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии). Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

Некротический острый панкреатит

Заболевание характеризуется более тяжёлым и продолжительным течением. Распространённые некрозы ПЖ могут быть геморрагическими, жировыми или смешанными. Клиническая картина ОП в такой ситуации сохраняется на протяжении 2—4 нед, а патоморфологические изменения ПЖ при помощи методов визуализации улавливается через 1—1,5 мес и позднее. В большинстве случаев с первых дней течение заболевания тяжёлое с резко выраженным и продолжительным болевым синдромом, упорной и многократной рвотой, изменением цвета кожи больного (бледность, мраморность, цианоз), желтушностью склер и кожи. У части больных развивается картина панкреатического шока, часто наблюдается дыхательная, сердечно-сосудистая и печёночно-точечная недостаточность, иногда интоксикационный психоз.

Клинические проявления некротической формы ОП у подавляющего большинства больных характеризуются болезненностью при пальпации верхнего отдела живота, появлением пареза ЖКТ, умеренным напряжением мышц передней брюшной стенки и наличием жидкости в брюшной полости, у некоторых больных — отёчностью подкожной клетчатки в поясничной области.

Температура тела больного при некротическом ОП в первые два дня заболевания, как правило, нормальная, в последующие дни — субфебрильная. Быстро нарастает лейкоцитоз до 25×10у/л крови с нейтрофильным сдвигом и значительной лимфоленией. Ранние признаки поражения почек — альбуминурия и микрогематурия. Спустя 2—3 дня от начала заболевания повышается СОЭ, уровни фибриногена плазмы крови, сывороточных сиаловых кислот и С-реактивного белка.

Читайте также:  Солевые повязки при панкреатите отзывы

Активность панкреатических ферментов крови, как правило, значительно повышена, особенно трипсина и липазы. У многих больных наблюдают гипербилирубинемию. Для панкреонекроза характерны выраженные расстройства электролитного гомеостаза и белкового обмена, вплоть до быстрого развития резко выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Кроме того, характерна высокая активность внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: трансаминаз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.

Уже в первые дни заболевания часто наблюдают признаки миокардиодистрофии. У большинства больных могут определяться реактивные изменения со стороны органов грудной полости: высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних отделов лёгких, выпотной плеврит, отёк лёгких, пневмонию. Возможно развитие панкреатического перикардита и медиастинита. Характерны реактивный гастродуоденит (отёк, гиперемия, кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки желудка) и острые гастродуоденальные язвы или обострение ранее существовавшей хронической язвы с возможностью развития их осложнений в виде кровотечений, а иногда даже перфораций. Клиническую диагностику панкреонекроза уточняют при помощи УЗИ, КТ и лапароскопии.

При выполнении ревизии органов брюшной полости при ранних операциях выявляют характерные черты основных вариантов панкреонекроза. Геморрагический панкреонекроз протекает на фоне резко выраженных изменений ПЖ и забрюшинной клетчатки, явлений ферментативного перитонита с серозно-геморрагическим или шоколадного цвета выпотом. Выявляют пропитывание забрюшинной клетчатки в начале жидкой кровъю, которая затем свёртывается, захватывая клетчатку боковых канатов живота, подвздошной области и даже таза.

После рассечения брюшины по нижнему краю и на поверхности ПЖ, а также отделения брюшины от ПЖ, окончательное суждение о наличии преимущественно геморрагического панкреонекроза возможно в том случае, если и ткань ПЖ пропитана жидкой или свернувшейся кровью. Характерная особенность жирового некроза — увеличение и уплотнение ПЖ с исчезновением дольчатости органа и наличием многочисленных очагов стеатонекроза на брюшине, сальнике и других образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Инфильтративно-некротический острый панкреатит

Диагноз ставят в тех случаях, когда расплавление или секвестрация некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке с перифокальной воспалительной реакцией протекает в асептических условиях. Клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5—7 дня заболевания, они сохраняются длительно, в отличие от чисто некротической формы заболевания.

Несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные при этой форме ОП испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тягостную тошноту; устойчиво бледны. В эпигастральной области нередко возможно пропальпировать воспалительный инфильтрат, состоящий из повреждённой ПЖ и воспалительно-изменённой парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, ДПК, селезёнка).

Инфильтрат малоболезнен, неподвижен, не имеет чётких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика. Характерны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9/л крови с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ; значительно повышен уровень фибриногена и С-реактивного белка крови. В диагностике этой формы ОП определённое значение имеет рентгеноконтрастное исследование желудка и ДПК, УЗИ, КТ, ЭГДС.

Гнойно-некротический острый панкреатит

Развитие заболевания — следствие расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции. Клиническая картина может проявиться достаточно рано (с 5—7-го дня заболевания) — фаза ферментативного расплавления или поздно (через 3—4 нед от начала развития заболевания в фазе секвестрации).

Основной признак этой формы ОП — тяжёлое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2—3 мес). У таких пациентов отмечается выраженная слабость, резкое снижение аппетита, периодически тошнота, нередко необильная рвота, нарушающая адекватное питание пациента. Характерные признаки — анемический синдром, выраженная гиподинамия, тяжёлая трофологическая недостаточность, длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъёмами температуры тела, ознобы (самостоятельные или в ответ на внутривенное введение даже простых сред). При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию, длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженная белковая недостаточность и диспротеинсмия, гипокалиемия и гипокальцемия, высокая СОЭ.

Местные симптомы гнойно-некротического ОП характеризуются припухлостью и болью в эпигастральной области и боковых областей живота, иногда постоянным вздутием живота, выпотом в полости брюшины, отёком клетчатки в области поясницы. Если больной оперирован в раннем периоде заболевания, имеются признаки распространённого нагноения операционной раны и гнойно-гнилостной инфекции в верхнем этаже брюшной полости.

Читайте также:  Пароварка рецепты диетические панкреатит

При рентгенологическом исследовании желудка у такого пациента в течение длительного времени фиксируют симптомы стойкого нарушения опорожнения желудка и парез начального отдела ЖКТ, даже если пассаж по кишечнику восстановлен. При ЭГДС выявляют признаки тяжёлого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления. Реактивные изменения в ободочной кишке можно обнаружить при колоноскопии, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. Дополнительные данные о локализации и протяжённости патологических изменений в этой зоне даёт проведение УЗИ и КТ.

Осложнения ОП: свищи, профузные гастродуоденальные кровотечения, тромбоз и тромбофлебит воротной вены и её притоков, гнойный перитонит и плеврит, аррозивные кровотечения из сосудов в зонах секвестрации, сепсис с первичным септическим очагом в ПЖ.

Во время внутрибрюшинной операции на фоне раннего нагноения обнаруживают мутный коричневый выпот и мёртвые ткани тёмно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна. При вмешательствах на фоне позднего нагноения некротических очагов ПЖ и забрюшинной клетчатке в гастродуоденальной зоне выявляют огромный воспалительный инфильтрат, сальниковая сумка частично или полностью запаяна, брюшина над ПЖ плотная, воспалительно инфильтрирована. После её рассечения обнаруживают гнойные полости с секвестрами, которые могут быть расположены вокруг ПЖ и часто в отдалённых от неё местах (в области боковых карманов полости брюшины, в подвздошных областях и даже в тазу).

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Источник

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник