Острый панкреатит клинические форм

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Комплексную диагностику ОП в стационаре завершает определение формы заболевания, тяжести эндотоксикоза и возникших осложнений. Во время срочной или отсроченной операции уточняют вид некроза, его преимущественную локализацию, степень некротических изменений в ПЖ, забрюшинной клетчатке и прилежащих к ним органах, наличие реактивных изменений.

Даже в условиях непосредственного осмотра этой зоны хирургом в ходе предпринимаемого по тем или иным показаниям вмешательства глубина поражения и топический диагноз в определённой степени условны, так как поражение ПЖ только в пределах какого-либо отдела органа встречается редко. Обычно различные патологические изменения наблюдают на всем протяжении ПЖ, но чаще они в большей или меньшей мере (особенно некрозы) выражены в её правой или левой половине. Это даёт право хирургу фиксировать головчатый, хвостовой или тотальный некротический ОП.

Некротизация идёт чаще с поверхности ПЖ, поэтому даже при выявлении тотального некротического поражения в виде подкапсульных кровоизлияний или аспидно-серой паренхимы поражение может захватывать только поверхность органа, что и даёт надежду на частичную реституцию паренхимы. Наиболее часто встречаются интерстициальная и некротическая формы ОП и значительно реже инфилыративно-некротическая и гнойно-некротическая формы заболевания.

Интеретициалъный острый панкреатит

Заболевание характеризуется скоротечностью, относительно лёгким течением и быстрым эффектом от консервативного лечения. Он относится чаще к абортивным формам заболевания. Обычно клинические проявления отёка ПЖ полностью исчезают в течение 3—7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10—14 дней.

Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. Картины панкреатического шока у таких пациентов обычно не наблюдается, в меньшей степени выражены функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Температура тела чаще нормальная, характерен умеренный лейкоцитоз в пределах 10—12х109/л, СОЭ в первый день заболевания обычно не увеличена.

Сывороточная активность панкреатических ферментов повышена незначительно и обычно нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина. Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена не выявляют или выражены мало. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы лёгких, плеврит), желудка и ДПК (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии). Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

Некротический острый панкреатит

Заболевание характеризуется более тяжёлым и продолжительным течением. Распространённые некрозы ПЖ могут быть геморрагическими, жировыми или смешанными. Клиническая картина ОП в такой ситуации сохраняется на протяжении 2—4 нед, а патоморфологические изменения ПЖ при помощи методов визуализации улавливается через 1—1,5 мес и позднее. В большинстве случаев с первых дней течение заболевания тяжёлое с резко выраженным и продолжительным болевым синдромом, упорной и многократной рвотой, изменением цвета кожи больного (бледность, мраморность, цианоз), желтушностью склер и кожи. У части больных развивается картина панкреатического шока, часто наблюдается дыхательная, сердечно-сосудистая и печёночно-точечная недостаточность, иногда интоксикационный психоз.

Клинические проявления некротической формы ОП у подавляющего большинства больных характеризуются болезненностью при пальпации верхнего отдела живота, появлением пареза ЖКТ, умеренным напряжением мышц передней брюшной стенки и наличием жидкости в брюшной полости, у некоторых больных — отёчностью подкожной клетчатки в поясничной области.

Температура тела больного при некротическом ОП в первые два дня заболевания, как правило, нормальная, в последующие дни — субфебрильная. Быстро нарастает лейкоцитоз до 25×10у/л крови с нейтрофильным сдвигом и значительной лимфоленией. Ранние признаки поражения почек — альбуминурия и микрогематурия. Спустя 2—3 дня от начала заболевания повышается СОЭ, уровни фибриногена плазмы крови, сывороточных сиаловых кислот и С-реактивного белка.

Активность панкреатических ферментов крови, как правило, значительно повышена, особенно трипсина и липазы. У многих больных наблюдают гипербилирубинемию. Для панкреонекроза характерны выраженные расстройства электролитного гомеостаза и белкового обмена, вплоть до быстрого развития резко выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Кроме того, характерна высокая активность внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: трансаминаз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.

Уже в первые дни заболевания часто наблюдают признаки миокардиодистрофии. У большинства больных могут определяться реактивные изменения со стороны органов грудной полости: высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних отделов лёгких, выпотной плеврит, отёк лёгких, пневмонию. Возможно развитие панкреатического перикардита и медиастинита. Характерны реактивный гастродуоденит (отёк, гиперемия, кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки желудка) и острые гастродуоденальные язвы или обострение ранее существовавшей хронической язвы с возможностью развития их осложнений в виде кровотечений, а иногда даже перфораций. Клиническую диагностику панкреонекроза уточняют при помощи УЗИ, КТ и лапароскопии.

При выполнении ревизии органов брюшной полости при ранних операциях выявляют характерные черты основных вариантов панкреонекроза. Геморрагический панкреонекроз протекает на фоне резко выраженных изменений ПЖ и забрюшинной клетчатки, явлений ферментативного перитонита с серозно-геморрагическим или шоколадного цвета выпотом. Выявляют пропитывание забрюшинной клетчатки в начале жидкой кровъю, которая затем свёртывается, захватывая клетчатку боковых канатов живота, подвздошной области и даже таза.

После рассечения брюшины по нижнему краю и на поверхности ПЖ, а также отделения брюшины от ПЖ, окончательное суждение о наличии преимущественно геморрагического панкреонекроза возможно в том случае, если и ткань ПЖ пропитана жидкой или свернувшейся кровью. Характерная особенность жирового некроза — увеличение и уплотнение ПЖ с исчезновением дольчатости органа и наличием многочисленных очагов стеатонекроза на брюшине, сальнике и других образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Инфильтративно-некротический острый панкреатит

Диагноз ставят в тех случаях, когда расплавление или секвестрация некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке с перифокальной воспалительной реакцией протекает в асептических условиях. Клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5—7 дня заболевания, они сохраняются длительно, в отличие от чисто некротической формы заболевания.

Несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные при этой форме ОП испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тягостную тошноту; устойчиво бледны. В эпигастральной области нередко возможно пропальпировать воспалительный инфильтрат, состоящий из повреждённой ПЖ и воспалительно-изменённой парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, ДПК, селезёнка).

Инфильтрат малоболезнен, неподвижен, не имеет чётких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика. Характерны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9/л крови с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ; значительно повышен уровень фибриногена и С-реактивного белка крови. В диагностике этой формы ОП определённое значение имеет рентгеноконтрастное исследование желудка и ДПК, УЗИ, КТ, ЭГДС.

Гнойно-некротический острый панкреатит

Развитие заболевания — следствие расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции. Клиническая картина может проявиться достаточно рано (с 5—7-го дня заболевания) — фаза ферментативного расплавления или поздно (через 3—4 нед от начала развития заболевания в фазе секвестрации).

Основной признак этой формы ОП — тяжёлое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2—3 мес). У таких пациентов отмечается выраженная слабость, резкое снижение аппетита, периодически тошнота, нередко необильная рвота, нарушающая адекватное питание пациента. Характерные признаки — анемический синдром, выраженная гиподинамия, тяжёлая трофологическая недостаточность, длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъёмами температуры тела, ознобы (самостоятельные или в ответ на внутривенное введение даже простых сред). При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию, длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженная белковая недостаточность и диспротеинсмия, гипокалиемия и гипокальцемия, высокая СОЭ.

Местные симптомы гнойно-некротического ОП характеризуются припухлостью и болью в эпигастральной области и боковых областей живота, иногда постоянным вздутием живота, выпотом в полости брюшины, отёком клетчатки в области поясницы. Если больной оперирован в раннем периоде заболевания, имеются признаки распространённого нагноения операционной раны и гнойно-гнилостной инфекции в верхнем этаже брюшной полости.

При рентгенологическом исследовании желудка у такого пациента в течение длительного времени фиксируют симптомы стойкого нарушения опорожнения желудка и парез начального отдела ЖКТ, даже если пассаж по кишечнику восстановлен. При ЭГДС выявляют признаки тяжёлого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления. Реактивные изменения в ободочной кишке можно обнаружить при колоноскопии, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. Дополнительные данные о локализации и протяжённости патологических изменений в этой зоне даёт проведение УЗИ и КТ.

Осложнения ОП: свищи, профузные гастродуоденальные кровотечения, тромбоз и тромбофлебит воротной вены и её притоков, гнойный перитонит и плеврит, аррозивные кровотечения из сосудов в зонах секвестрации, сепсис с первичным септическим очагом в ПЖ.

Во время внутрибрюшинной операции на фоне раннего нагноения обнаруживают мутный коричневый выпот и мёртвые ткани тёмно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна. При вмешательствах на фоне позднего нагноения некротических очагов ПЖ и забрюшинной клетчатке в гастродуоденальной зоне выявляют огромный воспалительный инфильтрат, сальниковая сумка частично или полностью запаяна, брюшина над ПЖ плотная, воспалительно инфильтрирована. После её рассечения обнаруживают гнойные полости с секвестрами, которые могут быть расположены вокруг ПЖ и часто в отдалённых от неё местах (в области боковых карманов полости брюшины, в подвздошных областях и даже в тазу).

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов