Острый панкреатит клиническая картина
Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (например, употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, она носит интенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь, плечи, левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.
При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении её тела — заболевания желудка, а при поражении хвоста — заболевания сердца или левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, снижение АД, тахикардия с ослаблением пульса.
Практически одновременно с болями возникает многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Приём пищи или воды её провоцирует. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.
Температура тела в начале заболевания чаще носит субфебрильный характер, а при развитии инфицированных форм панкреатита возникает гектическая лихорадка. Характерно поведение пациентов — они беспокойны, просят обезболивающих средств. Важным и ранним диагностическим признаком заболевания считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота — симптом Грея Тернера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстро прогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия.
При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. В тяжёлых случаях живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. Пальпация поясничной области, особенно в левом рёберно- позвоночном углу, резко болезненна (симптом Мейо—Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита.
Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте). Один из признаков острого панкреатита — невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского. В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за её пределы (на клетчатку забрюшинного пространства и малого таза, а также брюшину), появляются выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина—Блюмберга.
Необходимо помнить, что при локализации некрозов в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза. При тяжёлых формах острого панкреатита можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускультации живота выявляют ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие пареза ЖКТ.
Многообразие клинических проявлений характерно для различных форм некротического панкреатита и его осложнений.
Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) — один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным болевым синдромом, повышенной температурой тела (37,5—38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом, явлениями гастродуоденальной динамической непроходимости.
- Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки проявляется выраженной системной воспалительной реакцией, появлением перитонеальных симптомов, стойким парезом кишечника, панкреатогенным или септическим шоком и полиорганной недостаточностью.
- Инфицированный панкреонекроз, имеющий в большинстве наблюдений распространённый характер, обычно формируется на 1—2-й неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гилотензия и полиорганные нарушения.
- Панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания и даже позже. Появляются гектическая лихорадка, озноб, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению.
- Псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота объёмного пальпируемого округлого плотноэластического образования.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Источник
Оглавление:
- Классификация по этиологии
- Патогенез
- Периоды болезни
- Клиническая картина
- Лечение
Острый панкреатит — острое воспаление поджелудочной железы, вызванное активацией собственных пищеварительных ферментов и приводящее к самоперевариванию и развитию полного или частичного некроза тканей органа.
Обычно острый панкреатит встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем или имеющих в анамнезе патологии желчевыделительной системы — хронический холецистит или желчнокаменную болезнь.
Факторами, провоцирующими развитие заболевания, являются:
- повышенная секреция железы,
- нарушенный отток панкреатического сока,
- изменение химических свойств сока, а именно повышение его вязкости.
Классификация по этиологии
- Пищевой и алкогольный панкреатит возникает чаще у молодых и зрелых мужчин.
- Билиарный панкреатит протекает одновременно с заболеваниями желчевыводящих путей и встречается у женщин любого возраста.
- Гастрогенный панкреатит развивается на фоне таких хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, как хронический гастрит, дивертикул и язвенная болезнь.
- Сосудистый или ишемический панкреатит связан с ухудшением кровоснабжения поджелудочной железы и наблюдается в пожилом возрасте при атеросклерозе, аневризме аорты или артериальной гипертензии.
- Инфекционный панкреатит чаще всего развивается при поражении железы бактериями или вирусами. Эта патология свойственна молодым людям и детям, перенесшим гепатит, сыпной тиф, паротит.
- Токсико-аллергический панкреатит — воспаление поджелудочной железы, вызванное некоторыми аллергенами, воздействием солей тяжелых металлов или органических веществ, приемом лекарственных средств.
- Врожденные патологии поджелудочной железы, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, муковисцидоз и некоторые другие метаболические расстройства могут привести к формированию панкреатита.
- Травматический и послеоперационный панкреатит возникает из-за механической травмы железы, острой кровопотери, шока, операционного стресса, наркоза.
Патогенез
Несмотря на большое количество причин, вызывающих острый панкреатит, заболевание развивается однотипно. Самопереваривание железы происходит под воздействием агрессивных ферментов: трипсин, пептидаза расщепляют белки, липаза и фосфолипаза — жиры, амилаза — углеводы.
Сначала развивается отечный панкреатит, который проходит без последствий при своевременно начатом лечении.
В тяжелых случаях отек прогрессирует, сдавливает сосуды, питающие орган, что заканчивается образованием очагов некроза и развитием некротического панкреатита. Эта форма заболевания при мелкоочаговом некрозе протекает относительно легко, при крупноочаговом некрозе — тяжело, а при тотальном некрозе панкреатит протекает молниеносно, отмирают все ткани железы и больной, как правило, умирает.
Легкие формы патологии встречаются наиболее часто, поэтому летальность при остром панкреатите небольшая.
Периоды болезни
- Ранний или ферментативный период длится от пяти до семи суток и характеризуется отеком и некрозом железы за счет первичной активации ферментов. Тяжелые формы сопровождаются воспалением не только тканей поджелудочной железы, но и окружающих органов, брюшины, а также общей интоксикацией организма, вызванной всасыванием в кровь продуктов распада тканей.
Признаки острого панкреатита в этот период сочетаются с симптомами заболеваний легких, сердца, головного мозга, почек. Смерть от молниеносного панкреатита у половины больных отмечается именно в это время. - Реактивный период наступает после того, как организм справится с ферментной интоксикацией. Он характеризуется отторжением очагов некроза, формированием панкреатического инфильтрата, который легко прощупывается в зоне поджелудочной железы. Основным симптомом данного периода является лихорадка, вызванная продуктами рассасывания некроза.
Возможны осложнения со стороны желудка — острые язвы, со стороны желчевыводящих путей — желтуха.
Длительность реактивного периода — десять дней.
- Период гнойных осложнений начинается с десятого дня заболевания и характеризуется нагноением очагов некроза, отделением мертвых тканей с образованием секвестров, появлением симптомов гнойной интоксикации. Нагноение постепенно распространяется на окружающую орган жировую ткань с образованием гнойников и флегмон, затеков в отделенные отделы живота. Нередко гной прорывается в плевральную или брюшную полость, разъедает кровеносные сосуды, что приводит к трудноостанавливаемым внутренним кровотечениям.
- Период исходов острого панкреатита наступает только в случае успешного лечения заболевания. После легких форм панкреатита больные восстанавливаются через две-три недели, среднетяжелые формы требуют более длительной реабилитации: для полного рассасывания инфильтрата необходимо примерно два месяца. Исход тяжелого острого панкреатита — киста поджелудочной железы или хронический панкреатит.
Клиническая картина
Острый панкреатит начинается с сильной «опоясывающей» боли, локализованной в верхней части живота и иррадиирующей в лопатки, левую ключицу, нижние ребра.
Сильные боли длятся до трех дней, а затем постепенно уменьшаются и превращаются в тупые, ноющие
Одним из основных симптомов острого панкреатита является мучительная, повторяющаяся, не приносящая облегчения рвота. Появляется она в начале заболевания, в период панкреатической колики и при развитии осложнений.
Острый панкреатит характеризуется учащением пульса, тахикардией, лихорадкой и ознобом, вызванными интоксикацией.
При осмотре у больного отмечают вздутие живота, которое связано с задержкой газов и стула. Пальпаторно определяется болезненность в левой подложечной области и левом подреберье. Тяжелые формы сопровождаются признаками перитонита.
С пятого дня в подложечной области прощупывается малоболезненный инфильтрат.
Еще одним типичным осложнением острого панкреатита в эти сроки является оментобурсит, который представляет собой скопление жидкости вокруг поджелудочной железы. Обычно оментобурсит рассасывается, но иногда переходит в кисту, загнаивается и требует операции.
В общем анализе крови обнаруживаются признаки ее сгущения: повышение гемоглобина, эритроцитов, снижение СОЭ. Постепенно эти показатели приходят в норму, а в анализе крови появляются типичные воспалительные изменения — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
В общем анализе мочи появляются признаки токсического поражения почек: снижается суточное количество мочи, в ней обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, иногда сахар и уробилин. Специфический признак острого панкреатита — повышение активности амилазы мочи.
Кроме того, в крови повышается количество всех панкреатических ферментов, сахара, билирубина, мочевины.
Лечение
Первая помощь при приступе острого панкреатита заключается в прикладывании к больному месту холода и приеме спазмолитиков. Запрещено использовать обезболивающие средства или прикладывать тепло к болезненному участку. При внезапном появлении острой опоясывающей боли в эпигастрии, тошноты, неукротимой рвоты, диареи, метеоризма, лихорадки необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Дальнейшее лечение острого панкреатита проводят в отделении интенсивной терапии под контролем докторов.
Диетотерапия
Питание при остром панкреатите должно обеспечивать максимальный покой железе и уменьшать желудочную и панкреатическую секрецию.
Больным в первые четыре дня показано полное голодание. Разрешено пить минеральную воду без газа мелкими глотками. Постепенно вводят в рацион отварные или паровые белковые блюда. Меню больного должно содержать достаточное количество жиров и мало углеводов. 
Энергетическая ценность суточного рациона — примерно две тысячи килокалорий.
Диета при остром панкреатите должна состоять из восьмидесяти граммов белков, шестидесяти граммов жиров и небольшого количества углеводов. Необходимо также ограничить соль для уменьшения отеков, снижения выработки соляной кислоты и замедления пищеварения. Приветствуется дробное питание до шести раз в сутки небольшими порциями. Пищу следует принимать в теплом виде, лучше жидкую или полужидкую.
С седьмого дня в рацион включают слизистые супы, кисели, каши, сухари, постные паровые котлетки, картофельное пюре, слабый чай, отвар шиповника. Затем расширяют рацион за счет сыров, белковых омлетов, печеных яблок.
Полностью исключают из питания на длительное время жареные, копченые, соленые блюда, маринады, сало, жирные молочные продукты, сдобу, алкоголь. Длительность диеты — год. Если пренебрегать принципами лечебной диеты, то острый панкреатит быстро перейдет в хронический.
Консервативное лечение
Лечение острого панкреатита проводят амбулаторно в условиях хирургического отделения. Тяжелые и осложненные формы заболевания лечат в отделении реанимации.
Основные лечебные цели — ограничение некротических процессов в поджелудочной железе и борьба с интоксикацией.
Заболевание на ранней стадии лечат щадящими методами детоксикации. Для этого применяют:
- форсированный диурез — промывание крови через почки, благодаря чему очищается организм больного от ядов,
- кишечный и брюшной диализ — промывание кишечника и брюшной полости,
- гемосорбция — прямая очистка крови,
- плазмаферез.
Медикаментозная терапия заключается в использовании препаратов, понижающих панкреатическую секрецию, антиферментных средств, тормозящих функцию поджелудочной железы, гормонов пищеварительного тракта и антибиотиков.
При наличии гнойных осложнений показано хирургическое лечение.
Оценка статьи:
Загрузка…
Все материалы на сайте ozhivote.ru представлены
для ознакомления, возможны противопоказания, консультация с врачом ОБЯЗАТЕЛЬНА! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!
Источник
Острый панкреатит—
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.
Этиология и
патогенез:
Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм—
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства.
При заболеваниях
12-перстной кишки
нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии—
брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.
Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы. При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.
Патоморфология:
Отечный
панкреатит(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз(в
паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.
Классификация:
Отечный панкреатит
Стерильный
панкреонекроз: — по распространенности
поркажения: ограниченный и распространенный
— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный
Инфицированный
панкреонекроз.
Клиническая
картина:
внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота—
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.
Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).
Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.
Лечение:
Консервативное—
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).
Хирургическое—
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация—
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия—
удаление некротизированных тканей.
Соседние файлы в папке экз
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
