Острый панкреатит классификация патогенез

Острый панкреатит
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:

Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей
.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства
.
При заболеваниях
12-перстной кишки

нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства
(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений
,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии
,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии

брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления
(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.

Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы.
При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Патоморфология:
Отечный
панкреатит
(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз
(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз

паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный
    панкреонекроз: — по распространенности
    поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

  1. Инфицированный
    панкреонекроз.

Клиническая
картина:

внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.

Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты
и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия
удаление некротизированных тканей.

Читайте также:  Если принимать урсосан при панкреатите

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее

в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и

активированными протеолитическими ферментами.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен.

Причины: 1.аутолиз паренхимы поджелудочной железы.

2. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.3. ЖКБ

4.Травмы

Классификация. В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит.

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При

прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с

образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого

панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение,

спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной

окраской кожных покровов(при биллиарном панкреатите- механическая желтуха)

Диагностика: данные анамнеза, физикальное обследование, УЗИ,КТ, МРТ, Рентгенография, эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями

острого (чаще всего деструктивного) панкреатита, Л а п а р о с к о п и я показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и

наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда,

вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции

железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот

Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению

секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых

рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин,

атропин).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита

используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти

препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения,

так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательноймикрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

при выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании

с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированиеной ревизии и промывании брюшной полости

ри очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы

и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы.

Читайте также:  Мезим нельзя при панкреатите

62.Современные принципы комплексного лечения острого перитонита.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60 %)

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным

показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными

способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной

полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через

дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация

желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд,

промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК,

коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного

состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии,

парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния

сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию.

Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный

зонд для аспирации кишечного содержимого. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецируют. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода

Дата добавления: 2017-11-01; просмотров: 1677; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9282 — | 7278 — или читать все…

Источник

Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами.

Этиология и патогенез. К хроническому панкреатиту приводят острый панкреатит, хронический алкоголизм, заболевания желчевыводящих путей, особенно калькулезный холецистит, обильная жирная мясная пища, хронические болезни желудка и кишечника, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, наследственная предрасположенность (лица с I группой крови, анатомические дефекты поджелудочной железы, гипераминоацидурия). В основе патогенеза лежат дегенерация, склероз и редукция экзокринной паренхимы, изменение протоков и в последующем кальцификация поджелудочной железы. Некальцифицирующий хронический панкреатит является ранней стадией кальцифицируюшего.

Клиника и диагностика:

● Боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Возникают вне­запно. Иногда предвестники в виде чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. Боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей — ощущение «вбитого кола»->теряют сознание. Локализа­ция болей зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Могут ло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и иррадиируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.

● Тошнота и рвота рефлекторного характера. Рвота часто повторная, неукротимая, не приносящая облег­чения.

● Положение тела часто вынужденное ( в полусогнутом состоянии ).

●Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

●Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, ( тяжелая интоксикация ). Нередко иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени.

●При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея—Тернера), при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.

●Язык обложен налетом, сухой.

● Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). Стенка не напряжена. У некоторых можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). С-м Воскресенского – отсутствие аортальной пульсации при пальпации при остром панкреатите Пятна фиолетового цвета на лице ( с-м Ландора ) и болезненность в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона). Симпто­мы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита.

Читайте также:  Вторичный панкреатит что это

●Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

● В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.

●Артериальное давление «у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S—Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).

● Расстройства дыхания — одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

● В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10— 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности.

● Уклонение ферментов в крови при остром панкреатите ( Катч ).

— Амилаза крови ( по Уголеву ) – до 32 ед в норме

— Липаза ( по Шатерникову ) – более 40 МЕ в норме

— Трипсин ( -//- ) – 3 МЕ в норме

— Амилаза в моче ( по Вольгемуту ) – 512 МЕ в норме

● ОАК: лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия

● ОАМ: лейкоцитурия, цилиндрурия, альбуминурия

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями желчевыводящих путей, гастродуоденальными язвами, раком поджелудочной железы, инфарктом миокарда

Операции:

Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:

1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого холецистита;

2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36—48 ч;

3) при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости;

4) при осложнениях острого панкреатита: абс­цессе сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки.

В ди­агностике и лечении деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при которой можно уточ­нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей (напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под контролем лапароскопа, но основное—дренировать брюшную полость для аспирации содержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промывания брюшной полости растворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении острого панкреатита применяют следующие типы операций:

1) дре­нирование сальниковой сумки,

2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы,

3) панкреатэктомию.

Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом. Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве­ществ и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение условий для адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата, отторжения некротических масс. В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно некротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Оставление их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления некротизированной ткани, промы­вания брюшной полости раствором антисептика некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведения дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют двухпросветные дренажные труб­ки, позволяющие осуществлять впоследствии промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз, холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием гепатохоледоха Т-образным дре­нажем. Вопрос о целесообразности операции на желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических изме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.

Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной опе­рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует ставить очень осторожно.

Консервативное лечение:

1) Борьба с болью и шоком

— Новокаиновые блокады

— Блокада круглой связки печени

— Снятие спазма сфинктреа Одди ( кроме морфия )

— Введение NH3 в вену

— Холод ( местно )

— Ингибиторы протеиназ ( контркал, трасилол, у(ц)алол )

— Кеторол

2) Угнетение желчной секреции

— Атропин 0,5 мл 2 р/день

— Зонд трансназально ( аденер – постоянно )

— Холод

— Антитрептические препараты

3) Коррекция обменных нарушений

— Декстраны

— Плазмы (1,5 л коллоидных и 1,5 л кристаллоидных р-ров )

4) Форсированный диурез

5) Предупреждение патологий со стороны других систем

— Анаболические гормоны

— Витамины

— Липолитики

— Сердечные гликозиды

— Диуретики

6) антибиотики широкого спектра действия

— сульфаниламиды

Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 1188 | Нарушение авторского права страницы | Заказать написание работы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.004 с)…Наверх

Источник