Острый панкреатит этиология клиника
Острый панкреатит—
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.
Этиология и
патогенез:
Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм—
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства.
При заболеваниях
12-перстной кишки
нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии—
брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.
Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы. При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.
Патоморфология:
Отечный
панкреатит(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз(в
паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.
Классификация:
Отечный панкреатит
Стерильный
панкреонекроз: — по распространенности
поркажения: ограниченный и распространенный
— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный
Инфицированный
панкреонекроз.
Клиническая
картина:
внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота—
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.
Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).
Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.
Лечение:
Консервативное—
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).
Хирургическое—
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация—
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия—
удаление некротизированных тканей.
Соседние файлы в папке экз
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее
в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и
активированными протеолитическими ферментами.
Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен.
Причины: 1.аутолиз паренхимы поджелудочной железы.
2. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.3. ЖКБ
4.Травмы
Классификация. В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит.
По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.
Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При
прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с
образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями
В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого
панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).
У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение,
спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной
окраской кожных покровов(при биллиарном панкреатите- механическая желтуха)
Диагностика: данные анамнеза, физикальное обследование, УЗИ,КТ, МРТ, Рентгенография, эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями
острого (чаще всего деструктивного) панкреатита, Л а п а р о с к о п и я показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита
Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и
наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда,
вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо.
Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции
железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот
Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению
секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин,
атропин).
Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита
используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти
препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию.
Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов
Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения,
так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.
Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательноймикрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.
при выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании
с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированиеной ревизии и промывании брюшной полости
ри очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы
и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы.
62.Современные принципы комплексного лечения острого перитонита.
Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60 %)
Распространенный гнойный перитонит является абсолютным
показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;
2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными
способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной
полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через
дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;
3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;
4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация
желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд,
промывание и стимуляция перистальтики кишечника);
5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК,
коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного
состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии,
парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;
6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния
сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).
В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию.
Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный
зонд для аспирации кишечного содержимого. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецируют. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода
Источник
Острый панкреатит — деструктивно-воспалительное поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.
Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм острых воспалительных и деструктивных состояний поджелудочной железы, отражающих последовательные этапы эволюции единого патологического процесса.
КОДЫ ПО МКБ-10
85. Острый панкреатит.
86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы.
Этиология
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у остальных она остаётся неустановленной.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:
1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);
2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);
3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.
Основная причина развития острого панкреатита — заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.
В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.
У 35% больных острым панкреатитом причина его развития — хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита — нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.
Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка — пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.
Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) — причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.
При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.
Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания — только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.
Среди широкого спектра химических соединений, воздействие которых бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, — омнопон, фуросемид, индо- метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).
К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.
У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.
B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг
Источник