Острый панкреатит и спид

Острый панкреатит – это самопереваривание (аутолиз) тканей поджелудочной железы собственными пищеварительными ферментами. Таким образом, наименование заболевания («воспаление») не вполне корректно отражает суть патологического процесса – воспаление может иметь место, но оно присоединяется несколько позднее.

Острый панкреатит характеризуется не только наличием очагов в ткани поджелудочной железы, но и системным воздействием на организм

Если острый панкреатит не лечить или лечить неадекватными методами, возможен летальный исход – и не только потому, что промедление с квалифицированной помощью приводит к полному разрушению жизненно важного органа. Местные патологические изменения влекут тяжёлые гомеостатические нарушения – разрегуляцию нормальной деятельности всего организма.

Классификация

В основе классификации острого панкреатита лежат следующие особенности: причины, вызывающие заболевание (этиологические формы), и тяжесть течения заболевания.

Этиологические формы

алиментарная (пищевая) и алкогольная;
билиарная (связанная с состоянием желчевыводящей системы);
травматическая;
прочие.

Пристрастие к фаст-фуду и злоупотребление алкогольными напитками — частые причины развития заболевания

Согласно этой классификации, можно выделить следующие причины острого панкреатита:

Переедание и злоупотребление алкоголем (в том числе разовое) – причина алиментарной и алкогольной формы заболевания.
Воспаление или отсутствие жёлчного пузыря и протоков, расположенных вне печени, а также камни общего протока провоцируют развитие билиарной формы.
Травма поджелудочной железы, в том числе и ятрогенная, вызванная медицинским вмешательством (проведением хирургической операции или диагностической процедуры) приводит к травматической форме.

Причины развития прочих форм:

наличие аутоиммунного заболевания (васкулита, системной красной волчанки);
сосудистая недостаточность;
некоторые инфекционные заболевания (гепатиты, эпидимечиский паротит, цитомегаловирусная инфекция, мононуклеоз, ветряная оспа);
Билиарная форма заболевания, связанная с наличием камней в желчном пузыре, чаще развивается у женщин
применение лекарственных препаратов (некоторых гормональных, антибактериальных, противоопухолевых, мочегонных средств);
воспалительные и опухолевые заболевания соседних органов, язвенная болезнь;
аллергия на химические агенты (в особенности проявление в виде анафилактического шока).

Чаще всего встречаются алиментарно-алкогольная и билиарная формы, причём первая превалирует у мужчин, вторая – у женщин.

Классификация по тяжести течения

Различают легкую (отечную) и среднетяжелую и тяжелую (деструктивные) формы.

Для лёгкой формы характерны следующие особенности:

равномерный отёк органа без признаков воспаления в нём и прилежащей клетчатке;
микроскопические очаги некроза, не визуализируемые при аппаратной диагностике;

Некротические очаги при легкой форме панкреатита не всегда удается обнаружить с помощью УЗИ

незначительные нарушения функций органа;
отсутствие тяжёлых осложнений;
быстрый адекватный ответ на консервативное лечение;
полная регрессия патологических изменений.

Тяжёлые формы панкреатита сопровождаются:

местными осложнениями деструктивного (разрушающего ткани) характера, затрагивающими только поджелудочную железу и прилежащие ткани;
системными осложнениями со стороны отдалённых органов;
необратимыми анатомическими дефектами и стойкой функциональной недостаточностью как поджелудочной железы, так и других органов.

При тяжелых формах острого панкреатита могут развиться системные осложнения, требующие экстренной помощи

Распространённость некротического процесса (гибель клеток) на поджелудочной железе в связи с деструктивным острым панкреатитом квалифицируется следующим образом:

мелкоочаговый панкреонекроз – поражение менее 30% органа;
крупноочаговый панкреонекроз – поражение 30-50%;
субтотальный панкреонекроз – поражение 50-75%;
тотальный панкреонекроз – поражение более 75%.

Клиническая картина

Если картина неосложнённых форм острого панкреатита примерно одинакова и заканчивается первой фазой заболевания, то течение тяжёлых форм может варьировать в зависимости от присоединённых осложнений.

Симптомы острого панкреатита

Признаки острого панкреатита в лёгкой форме:

многократная рвота, не приносящая облегчения;
интенсивная распирающая боль опоясывающего характера, распространяющаяся на эпигастральную область, левую верхнюю часть живота, поясницу;
вздутие кишечника.

Боли в левом подреберье и эпигастрии — частый симптом острого панкреатита

При тяжёлых формах перечисленные признаки могут дополняться следующими проявлениями:

повышение температуры тела;
бледность, синюшность или мраморность кожи;
психическая заторможенность или, наоборот, возбуждение, бред;
похолодание кистей и стоп;
практически полное отсутствие перистальтики кишечника (парез).

Фазы острого панкреатита

В течение заболевания выделяют три фазы:

токсическую (ферментную), которая длится пять суток;
фазу реактивных воспалений длительностью с шестых суток до двух недель;
фазу расплавления и отделения (секвестрации) некротической ткани, наступающую с третьей недели от дебюта заболевания.

При токсических осложнениях показано назначение инфузионной терапии

В первой фазе формируются некротические очаги, состояние больного может ухудшаться ввиду ферментативного эндотоксикоза — попадания в кровоток большого количества ферментов и метаболитов. Для этой фазы характерны осложнения, связанные с интоксикацией, нарушением функций удалённых органов. У пациентов с лёгкими формами ранних осложнений не наблюдается.

Наиболее тяжёлые формы осложнений развиваются у больных с субтотальным и тотальным панкреонекрозом.

Во второй фазе развивается закономерная воспалительная реакция на некротические очаги в поджелудочной железе, околопанкреатической клетчатке и брюшине. Это воспаление асептическое (неинфекционное), организм таким образом избавляется от погибших клеток. Реактивное воспаление обычно сопровождается высокой температурой.

В третьей фазе окончательно формируются секвестры – участки омертвевшей ткани в поджелудочной железе и прилежащих тканях. Эти очаги обычно отграничены от здоровых клеток грануляционной тканью и формируют так называемые ложные (постпанкреатические) кисты. В лёгких случаях микроочаги панкреонекроза подвергаются саморассасыванию. Крупные псевдокисты могут существовать годами и являются источником осложнений.

В третьей фазе острого панкреатита возможно формирование псевдокист

Такие образования особенно подвержены инфицированию и нагноению. Третья фаза – период гнойных осложнений.

Осложнения

Острый панкреатит может осложняться местными и системными патологическими изменениями. Местные осложнения поражают как собственно поджелудочную железу, так и забрюшинную клетчатку. Они разделяются на асептические и гнойные.

Асептические осложнения

К ним можно отнести:

стерильный панкреонекроз (омертвение клеток без нагноения);
острые жидкостные скопления (в отличие от кисты не имеющие грануляционной «сумки»);
псевдокисты поджелудочной железы;
ферментативный перитонит (асептическое воспаление брюшины), сопровождающийся выпотом в брюшную полость — асцитом.

Напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при надавливании — симптомы перитонита, одного из осложнений острого панкреатита

Гнойные осложнения

Среди главных следует выделить:

ретроперитонеонекроз, или забрюшинная флегмона;
абсцесс поджелудочной железы;
инфицированный панкреонекроз;
инфицированная псевдокиста;
инфицированный перитонит;
аррозивное (в результате поражения стенки сосуда в связи с гнойным процессом) кровотечение;
панкреатический свищ, который выходит наружу или внутрь брюшины, кишки (другого органа) и выводит гнойное содержимое нагноившейся кисты.

Гнойные осложнения являются основной причиной смертности в третьей фазе. Забрюшинная флегмона и инфицированный панкреонекроз могут формироваться в более ранние сроки.

При распространённом панкреонекрозе септические осложнения могут присоединиться уже в первой-второй фазе.

Гнойные осложнения могут быть настолько опасны, что при не проведенных вовремя мероприятиях интенсивной терапии, возможен летальный исход

Системные осложнения

Под системными осложнениями подразумевается поражение отдалённых органов и систем, в их число входят:

ферментативный шок (полиорганная недостаточность, обусловленная ферментативным эндотоксикозом);
почечно-печёночная недостаточность;
сердечно-сосудистая недостаточность;
острое нарушение дыхания (респираторный дистресс-синдром);
гидроторакс (выпот в плевральную полость);
ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии);
сепсис;
ДВС-синдром;
энцефалопатия вследствие отёка, ишемии, геморрагического инсульта головного мозга;
образование стресс-язв желудка и двенадцатиперстной кишки с перфорацией (нарушением целостности стенки) и кровотечением;
панкреатогенный сахарный диабет.

Повышение уровня глюкозы в крови после перенесенного острого панкреатита может свидетельствовать о возникновении панкреатогенного сахарного диабета

Большинство перечисленных осложнений чаще всего являются причиной неблагоприятного исхода в первой фазе (кроме сепсиса, который является тяжёлым, нередко смертельным, осложнением третьей фазы).

Диагностика

Диагноз устанавливается по результатам клинико-анамнестического, лабораторного и инструментального исследования (УЗИ, компьютерной томографии, МРТ, эзофагогастродуоденоскопии). В случае необходимости выполняется диагностическая лапароскопия.

Ни один из лабораторных или инструментальных методов не позволяет провести точный дифференциальный диагноз между отёчной формой острого панкреатита и панкреонекрозом. Однако по результатам их совокупного применения можно достаточно чётко определить степень тяжести заболевания и прогнозировать исход. Для этого существуют разнообразные таблицы (шкалы), где каждому результату присваивается определённый балл. Их сумма сравнивается с эталонной, характерной для той или иной формы панкреатита.

Для максимально точной диагностики помимо результатов лабораторных исследований необходимы дополнительные данные

Такая методика позволяет быстро установить предварительный диагноз на догоспитальном этапе, назначить адекватное ситуации лечение и доставить больного в нужное отделение стационара. Впоследствии диагноз неоднократно уточняется.

Лечение острого панкреатита

После установления диагноза острый панкреатит лечение необходимо начинать немедленно, в условиях стационара.

Доврачебная помощь

Следует немедленно вызвать врача. До его приезда необходимо обеспечить покой.

Не рекомендуется, а по мнению некоторых врачей, недопустимо, применять болеутоляющие средства самостоятельно.

Это обусловлено следующими причинами:

при тяжёлых формах обычные анальгетики из домашней аптечки вряд ли купируют болевой синдром;
при лёгких формах применение обезболивания может смазать картину, затруднив диагностику;
пероральный приём лекарств (как и еда, питьё) может усугубить тяжесть состояния ввиду усиления секреции панкреатического сока.

Попытки самодиагностики и самолечения панкреатита не только неэффективны, но и могут угрожать жизни больного

Самолечение в домашних условиях недопустимо. Острый панкреатит должен лечить квалифицированный специалист. Только такое условие минимизирует вероятность возможных осложнений с неблагоприятным исходом.

Лечение острого панкреатита в лёгкой форме

Лечить отёчный острый панкреатит можно консервативными методами в хирургическом отделении стационара. В таких случаях важно снизить секрецию панкреатического сока и нейтрализовать панкреатические ферменты. Больным обычно назначаются:

полный голод в течение двух-трёх дней;
удаление содержимого желудка;
внутривенные инфузии;
антиферментные препараты;
антигистаминные препараты (H2-блокаторы);
спазмолитические средства;
обезболивание (нестероидные противовоспалительные средства).

Снятие спазмов и обезболивание — важные моменты в лечении панкреатита

Курение в первые дни также категорически запрещено. В некоторых случаях врачи запрещают курение только по той причине, что это вредная привычка. Однако в данном случае запрет вполне обоснован, даже одна выкуренная сигарета может неблагоприятно повлиять на течение острого панкреатита: любое раздражение рецепторов полости рта приводит к отделению панкреатического сока, особенно богатого ферментами.

С третьего-четвёртого дня можно принимать в небольших количествах еду – протёртые крупяные отвары, сладкий некрепкий чай, чёрствый хлеб. Позднее назначается стол №5п.

Лечение тяжёлых форм панкреатита

Ввиду развития у таких больных ферментативного эндотоксикоза, обусловливающего недостаточность целого ряда органов, их следует лечить в отделении интенсивной терапии.

Лечение панкреонекрозов может включать как консервативные, так и хирургические методы.

Пациенты с тяжелыми формами панкреатита требуют постоянного наблюдения и интенсивного лечения

Принципы терапии панкреонекрозов:

профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальные препараты);
снятие интоксикации (инфузионная терапия, плазмаферез, кишечный лаваж и энтеросорбция);
медикаментозная защита почек, печени, мозга (диуретики, гепатопротекторы, антигипоксанты, антиоксиданты, витамины, глюкокортикостероиды, кислород);
коррекция гемодинамических показателей (кардиотоники, заменители плазмы, блокаторы кальциевых каналов);
лечение и предупреждение респираторных осложнений (антибактериальные препараты, лёгочные сурфактанты, кислород, лечение плеврального выпота, искусственная вентиляция лёгких);
профилактика ДВС-синдрома и тромбоэмболий (антикоагулянты, антиоксиданты, кислород);
иммунозаместительная терапия при сепсисе (иммуноглобулины, гипериммунная плазма);

Терапия иммуноглобулинами показана при септических осложнениях панкреатита

парентеральное питание;
зондовое питание;
обезболивание (опиоидные анальгетики, эпидуральная аналгезия).

Большинство поздних осложнений необходимо лечить хирургическими методами. Показания к хирургическому лечению:

гнойные осложнения;
некроз и перфорация полых органов (кишки, желудка);
аррозивное кровотечение;
закупорка камнем большого дуоденального сосочка и общего жёлчного протока.

При закупорке общего желчного протока возможна как полостная операция, так и эндоскопическое вмешательство

Профилактика острого панкреатита

Часто легче избежать заболевания, чем лечить. Это особенно касается наиболее распространённой формы острого панкреатита – алкогольной (алиментарной). К профилактическим мероприятиям относятся:

следует избегать злоупотребления спиртным и переедания (особенно жирных блюд);
своевременное лечение жёлчнокаменной болезни;
профилактика и своевременное лечение общих инфекционных заболеваний.

Острый панкреатит – опасное заболевание, осложнения которого могут приводить к инвалидности и летальному исходу. Лечить его должны квалифицированные специалисты. В случае своевременно оказанной и адекватной медицинской помощи 90% больных излечивается полностью.

Об алиментарных и алкогольных причинах острого панкреатита, смотрите в видео:

Источник

При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая ЖКТ и ПЖ. Развитие ОП, ХП, саркомы Капоши или лимфомы ПЖ, вторичное по отношению к ВИЧ-инфекции, значительно утяжеляет прогноз пациента.

Эпидемиология

Данные о частоте поражения ПЖ у ВИЧ-инфицированных неоднозначны, что обусловлено различными механизмами повреждения ПЖ, частым латентным течением, применением разнообразных схем терапии, различным дизайном проводимых исследований, отличиями в критериях опенки вовлечённости ПЖ в патологический процесс и т.д.

Заболевания ПЖ у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения ПЖ в патологический процесс значительно выше и достигает 90%. Частота лекарственного ОП у больных СПИДом на фоне активной антиретровирусной терапии 3,2-14% за год.

Этиология и патогенез

У ВИЧ-инфицированных пациентов заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как проявление этого синдрома. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции ОП или ХП развиваются на фоне оппортунистических и других условно специфичных для СПИДа вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.

Частота выявления вероятного возбудителя, потенцирующего развитие панкреатита у ВИЧ-инфицированных больных, колеблется в широких пределах и составляет для микобактерии — 22%, цитомегаловируса — 9-14%, пневмоцисты — 9%, токсоплазмы — 13%, криптоспоридий — 2,6—5%. Также у больных СПИДом отмечены случаи саркомы Капоши и первичной лимфомы ПЖ, нередко сопровождающиеся вторичным панкреатитом в случае блока ГПП.

При ВИЧ-инфекции достаточно часто развивается холангиопатия, которая играет роль в формировании ХП. Кроме того, у определенной части пациентов с ВИЧ-инфекцией поражение ПЖ вызвано такими этиологическими факторами, как злоупотребление алкоголем и курение.

Одна из главных причин, способствующих развитию ОП у больных СПИДом, — токсическое воздействие ряда применяемых лекарственных препаратов. Ведущий механизм поражения ПЖ на фоне терапии нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы — приобретённая митохондриальная дисфункция, так как эти препараты ингибируют не только обратную транскриптазу ВИЧ, но и ДНК-полимеразу человека.

В связи с этим риск развития ОП прямо коррелирует с дозой любого антиретровирусного препарата; частота встречаемости и тяжесть течения панкреатита повышается при комбинированной противовирусной терапии и зависит от комбинации антиретровирусных препаратов. Кроме того, к факторам риска ОП на фоне антиретровирусной терапии относят пожилой возраст, наличие заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, длительное применения лекарств, а также повторные курсы антиретровирусной терапии.

Особенно часто ОП регистрируют при комбинациях индинавир + диданозин + ставудин и невирапин + зидовудин + диданозин, несколько реже — при комбинации диданозин + ставудин. Комбинация индинавир + диданозин + ставудин вызывает метаболические и липидные нарушения на клеточном уровне, которые увеличивают риск развития билиарного панкреатита. Такая комбинация препаратов способствует формированию билиарного сладжа, что в итоге может приводить к развитию панкреатита. Комбинация диданозин + ставудин способствуют развитию стеатоза печени, что в свою очередь приводит к ухудшению метаболизма индинавира и выражается в повышении уровней непрямого билирубина. Неметаболизированный индинавир изменяет рН жёлчи и осаждается в виде кристаллов в жёлчевыводящих путях.

Больным СПИДом часто назначают и другие препараты, характеризующиеся панкреатотоксичностью (фуросемид, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметоприм, ламивудин, рифампицин, глюкокортикоиды).

Патогенез экзокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией не отличается особенностями, за исключением более тяжёлого течения синдрома мальабсорбции, обусловленного повреждением оппортунистической флорой слизистой оболочки тонкой кишки. Со временем развивается атрофия ворсинок и гипертрофия крипт, что приводит к усугублению интестинальной мальабсорбции и развитию белково-энергетической недостаточности.

Механизм развития эндокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией такой же, как при панкреатитах другой этиологии. Частота и тяжесть сахарного диабета, за редким исключением, коррелирует с числом и частотой эпизодов ОП, длительностью течения ХП. В то же время необходимо отметить и ряд морфологических и патофизиологических особенностей, особенно при лекарственных и инфекционных поражениях ПЖ. Так, на фоне комбинированной терапией диданозин + тенофовир на фоне резкого снижения количества Т-лимфоцитов иногда возникает нерезистентный инсулинозависимый сахарный диабет.

Терапия ингибиторами протеаз (индинавир, нелфинавир, лопинавир, саквинавир и ритонавир) приводит к угнетению функции в-клеток, нарушая толерантность к глюкозе. Как следствие развивается инсулинорезистентность, наиболее выраженная в скелетной мускулатуре и жировой ткани. Механизмы данного феномена до конца не изучены. В ряде исследований отмечено повышение содержания ингибитора эндопептидаз, участвующих в трансформации проинсулина в инсулин. Соответственно, при этом было отмечено и повышение концентрации проинсулина в плазме крови.

При терапии ингибиторами протеаз отмечают повышение концентраций свободных жирных кислот в крови. Нелфинавир, саквинавир и ритонавир усиливают липолиз вследствие снижения резистентности к инсулину в жировой ткани. Описан синдром ВИЧ-липодистрофии— состояние, характеризующееся перераспределением жира в организме, потерями периферического и лицевого жира, дислипидемией и инсулинорезистентностью, связанное с лечением ингибиторами протеаз и нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Предполагается, что изменения в метаболизме липидов могут частично вызывать снижение толерантности к глюкозе.

Патоморфология

Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:
• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;
• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул (см. рис. 6-3);
• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);
• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);
• увеличение количества и размера митохондрий;
• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.

Рис. 6-3. Электронная микрофотография ацинарных клеток поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Уменьшение гранул зимогена (увеличение ×5700)

В целом гистологическая картина соответствует белковой дистрофии ПЖ. Среди патологии панкреатобилиарной протоковой системы наиболее часто встречается склерозирующий холангит, множественные диффузные, стриктуры и диффузная дилатапия ГПП.

Осложнённые формы поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции встречаются достаточно редко. Случаи тяжёлого панкреонекроза. закончившиеся летальным исходом, крайне редки.

Поскольку при ВИЧ-инфекции поражение ПЖ нередко вызвано оппортунистической флорой, при морфологическом исследовании ткани ПЖ можно выявить возбудитель, а в ряде случаев и определённые специфические изменения. При помощи световой микроскопии или иммуногистохимического метода могут быть выявлены лейшмании в макрофагах ацинусов ПЖ, а также антиген р24 к ВИЧ. Патоморфологическая картина при поражении ПЖ лейшманиями также соответствует белковой дистрофии.

Результаты аутопсийных исследований свидетельствуют о том, что питомегаловирус — наиболее частый патоген, поражающий ПЖ при СПИДе (14% случаев). Частота ОП, вызванного цитомегаловирусом у больных СПИДом достигает 3,1%. При цитомегаловирусном поражении ПЖ можно выявить включения вируса как в паренхиме ПЖ, так и в эпителиальных клетках БДС.

При криптоспоридиозе ПЖ отмечают поражение панкреатических протоков с ограниченной гиперпластической чешуйчатой метаплазией; поражения билиарного тракта при данном заболевании носят диффузный характер и проявляются холангитом.

При поражении ПЖ токсоттлазмой выявляют зоны некрозов ПЖ, иногда достаточно обширные; в панкреатических ацинусах — токсоплазменные цисты и псевдоцисты. При иммуногистохимическом исследовании в области некрозов могут быть обнаружены свободные паразитарные формы, или тахизоиты.

Mycobacterium tuberculosis вызывает диффузные или очаговые (чаще в головке ПЖ) дегенеративно-дистрофические изменения паренхимы ПЖ. Достаточно редко в ПЖ обнаруживают специфические туберкулёзные бугорки, солитарные туберкулы и каверны. Микроскопически могут быть выявлены многочисленные микроабсцессы ПЖ. У больных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечают диффузную ретроперитонеальную лимфаденопатию. Возможно образование локальных очагов кальцификации в ПЖ и перипанкреатических лимфатических узлах.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Источник