Острый панкреатит и кома

Панкреатическая кома — расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни развиваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания.

Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД, уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся быстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как панкреатический шок.

В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства психики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются прекомой, а третья — собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замедленностью реакций — у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма. Стадия III — собственно панкреатическая кома — характеризуется полным отсутствием сознания, часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.

Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с развитием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмонит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и больной впадает в кому.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 суток заболевания, она, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы. Дифференциальный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уремической и печеночной комой.

Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.

Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы в крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.

Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрохлорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Наркотические анальгетики (промедол — 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза в день) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).

Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кислого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера — Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 — 2 раза в день).

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.

Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы протеаз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе 40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за сутки она составляет 100000-300000 ЕД.

Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.

Опубликовано: 5 ноября 2014 в 15:25

Кома при панкреонекрозе является формой расстройства сознания, которое вызвано глубокими и необратимыми патологическими изменениями функций поджелудочной железы. Она, в основном, возникает при остром панкреатите.

В возникновении комы при панкреонекрозе участвуют следующие факторы:

• нарушения микроциркуляции в сосудах головного мозга;
• прямое влияние биоактивных веществ (серотонин, кинин) и ферментов поджелудочной железы на нервные клетки;
• интоксикация почек и печени и нарушение их функций, что оказывает психотропное воздействие.

Все вышеперечисленные факторы вызывают отек головного мозга и изменения в его структуре.

Панкреатическая кома может иметь три стадии:

• Начальные психические расстройства. Могут проявляться в неадекватном поведении и восприятии окружающего мира: зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение либо заторможенность реакций, беспокойство или эйфорическое состояние, агрессия.
• Расстройства, переходящие в делирозное состояние. На этой стадии состояние больного панкреонекрозом спутанное, состояние бреда, галлюцинации.
• Коматозное состояние, выражающееся в полном отсутствии сознания. Могут присутствовать такие патологии, как неправильное функционирование органов таза, отсутствие двигательных рефлексов и реакции зрачков на свет, возникают проблемы с дыханием.

Интересные материалы по этой теме!

Панкреонекроз и алкоголь

Закономерным следствием злоупотребления крепкими спиртными напитками является панкреонекроз — омертвение поджелудочной железы. Этот процесс развивается на…

Асептический панкреонекроз

Асептический панкреонекроз, в отличие от инфицированного, сопровождается стерильными жидкостными образованиями в брюшной полости (ферментативный перитонит) и…

Что такое смешанный панкреонекроз?

В медицине существует такая основная классификация панкреонекроза: отечный, жировой, геморрагический. Отдельно выделяют смешанный тип. Это особая…

Оставить отзыв или комментарий

Какие шансы выжить при панкреонекрозе?

Многие часто задают вопрос о том, каковы шансы выжить при панкреонекрозе?  К сожалению, точные прогнозы не может дать ни один врач, так как исход панкреонекроза, во многом, зависит как от объема некротических изменений в железе, так и от наличия отягощающих факторов. Например, при билиарном панкреонекрозе у непьющих пациентов молодого и среднего возраста , при отсутствии хронических заболеваний сердца, почек, печени панкреонекроз и шансы выжить при нем наиболее велики. Не буду придумывать статистику, но это же очевидно.  Кстати, первую часть материала о панкреатите взрослых читайте здесь.

(Предлагаю ознакомиться со сборником, который содержит не только полезные,  а также недорогие и вкусные блюда при панкреатите).

Выживаемость также обусловлена развитием осложнений со стороны других органов. Осложнения  могут варьировать по степени тяжести от лёгкой до крайне тяжелой и, таким образом, панкреонекроз поджелудочной железы и летальный исход соседствуют друг с другом очень близко.

Органные осложнения панкреонекроза

Так называемые психозы у больных осложненным панкреатитом могут сами по себе снижать у заболевших панкреонекрозом шансы выжить, так как подобная ситуация требует применения седативных средств и часто погружения человека в глубокий медикаментозный сон, что невозможно без искусственной вентиляции легких.

ИВЛ нарушает естественные барьеры легких против инфекции и при длительном аппаратном дыхании возможно развитие тяжелой пневмонии, так как иммунитет у пациентов с некрозом поджелудочной железы резко снижен.

В таких случаях методом выбора, все-таки, является перевод заболевшего панкреатитом на ИВЛ, так как он может поранить себя, прикусить язык, упасть и даже захлебнуться собственной кровью.

Но надо отметить, что психозы — чаще всего удел пациентов, злоупотребляющих алкоголем. У пациентов без вредных привычек может появиться страх смерти, плаксивость, бред, но буйное состояние развивается крайне редко.

Одним из частых осложнений некротических процессов в поджелудочной железе является почечная недостаточность — грозное, и в сочетании с другими проблемными органами ОПН резко понижает при панкреонекрозе шансы выжить пациента.  Так как у больного при ОПН нарушается выделение мочи, то наступает отравление организма собственными продуктами обмена веществ. Здоровые почки, как правило справляются с этой ситуацией. Но при наличии осложнений не только со стороны почечной системы, но и других жизненно важных органов летальный исход при панкреонекрозе поджелудочной железы увеличивается на 50%.

Почки— это орган, который страдает при панкреатите одним из первых, так как через них выводятся основные продукты метаболизма нашего тела. Интоксикация вызывает повреждение почек, что ещё больше утяжеляет состояние пациентов.

При некрозе железы может потребоваться очищение крови от азотистых шлаков при помощи специальной аппаратуры. Эта процедура довольно сложная и может проводиться далеко не всем заболевшим, так как использование гепарина во время очищения крови способно вызвать тяжелое кровотечение при существовании скрытых источников, например язвы желудка, геморроя, нарушениях функции печени и пр.

Иногда почечная недостаточность сопровождается нарушением функции печени, которая исходно также скомпрометирована у людей с вредными привычками. При этом появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, повышение уровня билирубина и ферментов печени.

Панкреас это эндокринный орган , который секретирует инсулин, ответственный за использование глюкозы в организме человека. При тяжелом воспалении  железа уменьшает выработку инсулина и у больного развивается гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови или диабет.

Для терапии диабета  может потребоваться постоянное круглосуточное внутривенное введение инсулина через специальный прибор- дозатор. Гипергликемия при этом крайне устойчива к лечению.

Среди осложнений панкреатита у пациентов иногда развивается синдром кишечной непроходимости, проявляющийся вздутием и напряжением живота, высоким стоянием диафрагмы, болезненностью при пальпации и перкуссии, ослаблением или исчезновением кишечных шумов. Кишечник перестает сокращаться и каловые массы скапливаются в его просвете. Пациенты с нарушениями функции кишечника — это тот контингент больных, у которых при панкреонекрозе шансы выжить резко снижены.

Отсутствие стула и газов, вздутие кишечника приводит к повышению внутрибрюшного давления и возникает «компартмент-синдром». Это состояние, при котором высокое внутрибрюшное давление способствует поджатию легких и, наряду с интоксикацией, вызывает нарушение дыхательной функции и развивается дыхательная недостаточность.

В тяжёлых случаях у заболевших начинает страдать сердечно-сосудистая система. Нужно отметить, что достоверны факты о том, что лица , злоупотребляющие алкоголем почти поголовно приобретают алкогольную кардиомиопатию (мышца сердца становится вялой часть мышечной ткани заменяется жиром или соединительными волокнами), которая усугубляет течение любого заболевания.

Нарушения гемодинамики выражаются в снижении коронарного кровотока, ухудшении сократимости миокарда, тахикардии, первичных аритмиях, фибрилляции предсердий, снижении или повышении общего периферического сопротивления, снижении сердечного выброса.

На этом фоне в начальных стадиях у пациентов регистрируется повышенное давление и учащенное сердцебиение с показаниями АД зашкаливающими за 200/ 140 мм.рт.ст. и частотой сердечных сокращений до 160-200 в мин.

В дальнейшем компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы истощается , что приводит к снижению артериального давления и необходимости применения медикаментов для поддержания нормального уровня  давления.

Гипотония опасна развитием нарушений кислотно-основного равновесия, спазмом сосудов почек и внутренних органов, нарушением транспорта кислорода, его потребления и утилизации с развитием тканевой гипоксии и органных повреждений.

Мощнейшая интоксикация при панкреонекрозе воздействует в первую очередь на основные органы, выполняющие функцию очищения нашего организма от шлаков вызывает фатальные осложнения панкреатита со стороны удалённых органов, таких как лёгкие, которые после истощения механизмов компенсации начинают существенно страдать. Характерный при этом респираторный дистресс- синдром сопровождается спаданием альвеол, уплотнением лёгочной ткани, бронхоспазмом, множественными очагами пневмонии, накоплением жидкости в плевральных полостях, и ,в конечном итоге, может привести к отеку легких и смерти. При этом пневмония может носить характер двусторонней пневмонии, очаговой пневмонии и мелкоочаговой пневмонии. Плеврит, в свою очередь, является неблагоприятным прогностическим признаком.

У большинства больных отмечаются нарушения нормального обмена веществ — ацидоз, респираторный ацидоз, гиперлактатемия, электролитные расстройства, нарушения водного обмена, гипокальциемия, гипомагниемия. При улучшении состояния выраженность их уменьшается.

Энцефалопатия при панкреатите обусловлена интоксикацией и, как следствие, гипоксией, отеком головного мозга и/или жировой эмболией. Основные признаки энцефалопатии — дезориентация, сонливость или возбуждение, агрессивность, спутанность сознания, заторможенность, вплоть до ком, судорог, параличей.

Грозное и крайне опасное для жизни осложнение — это диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. На начальном этапе происходит гиперкоагуляция или усиление свёртываемости крови, увеличение концентрации антигемофильного глобулина и фибриногена, а затем наступает истощение факторов свёртывания крови и стадия гипокоагуляции. У пациентов появляются спонтанные кровотечения из носа, слизистой рта, кровоизлияния на кожных покровах, в склерах, желудочное кровотечение из стрессовых эрозий и язв. Операции могут омложниться обильным кровотечением из послеоперационной раны и дренажей брюшной полости. Лечение ДВС-синдрома крайне сложно и зачастую недостаточно эффективно.

Симптомы эндогенной интоксикации и генерализованной системной воспалительной реакции при деструктивном панкреатите обусловлены накоплением в организме бактериальных эндо- и экзотоксинов, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, продуктов патологического обмена веществ.

Все вышеперечисленные осложнения панкреатита часто встречаются в первую фазу токсемии, но также могут присоединяться на финальном этапе гнойно-септической стадии деструктивного панкреатита.

Гнойно-септические процессы являются распространёнными осложнениями воспаления поджелудочной железы. В некоторых случаях деструкция может закончиться полным рассасыванием , что случается в основном при очаговой форме деструктивного панкреатита. В тяжёлых же случаях тотальной и субтотальной формы панкреонекроза развиваются абсцессы железы, флегмона забрюшинной клетчатки, инфицированные кисты поджелудочной железы и др.

К сожалению, в том и заключается коварство острого панкреатита, что выход из токсической фазы не означает начало выздоровления. Процесс может затянуться на несколько месяцев и прогноз часто неясен.

Наиболее тяжёлым из всех осложнений гнойно-септической стадии является развитие сепсиса, которое возникает из-за проникновения инфекции в кровяное русло различными путями: экзогенным (через открытые дренажные системы и тампоны, катетеризированные периферические сосуды и мочевыводящие пути) и эндогенным (транслокация микроорганизмов, эндотоксинов и агрессивных факторов из просвета кишечника в мезентериальные лимфатические сосуды и систему циркуляции) путями. В клинической картине у больных сепсисом доминируют высочайшая или пониженная температура тела, слабость, резкое снижение аппетита, адинамия, сердцебиение, одышка, гипотония. Финальная стадия сепсиса может закончиться осложнениями , характерными для первой фазы панкреонекроза. Также резко возрастает возможность кровотечений из острых стрессовых гастродуоденальных язв и кишечных язв на фоне ДВС-синдрома.

Другие осложнения этого этапа, эрозивные кровотечения, желудочно-кишечные и панкреатические свищи, тромбофлебит воротной вены (пилефлебита), панкреатогенный гнойный перитонит, микроангиопатии, тромбоз магистральных артерий, развиваются в результате распада некротической ткани в различных отделах поджелудочной железы и клетчатки забрюшинного пространства.

Абсцессы железы могут локализоваться в паренхиме, сальниковой сумке, корне брыжейки поперечно-ободочной кишки и поддиафрагмальном пространстве. Флегмона забрюшинного пространства протекает с явлениями острого воспаления, при этом у заболевших возникает отек и гиперемия в поясничных областях с переходом на боковые отделы брюшной стенки.

Желудочные и кишечные свищи появляются как следствие некроза стенки желудка или кишечника. Через свищи больные теряют огромнейшее количество электролитов, воды, кишечного сока и питательных веществ. Восполнение таких потерь в полном объёме- часто очень трудная задача, больные резко худеют и порой превращаются в дистрофиков с нарушениями функции печени и почек. Заживление свищей — крайне медленное, т.к. через свищевой ход выделяется агрессивный панкреатический сок, который разрушает окружающие ткани и кожные покровы.

Эрозивные кровотечения сопровождают расплавление тканей в области абсцессов и флегмон, когда в этот процесс вовлекаются различные сосуды брюшной полости. Интенсивное кровотечение из крупного артериального сосуда может привести к фатальному исходу.

Современные исследования однозначно свидетельствуют, что система гемостаза играет значительную роль как в прогрессировании панкреонекроза, так и в развитии его осложнений. Микротромбозы вызывают нарушение кровообращения в самой поджелудочной железе, а также в удалённых от неё органах, в первую очередь, органах ответственных за очищение организма от продуктов обмена веществ, «шлаков». Нарушения коагуляции запускаются при высвобождении агрессивных ферментов поджелудочной железы. Весь процесс очень сложен и пока ещё недостаточно изучен.

Как я уже писала, не исключается генетический фактор, хотя это явление пока мало изучено и нет явных доказательств присутствия генетического дефекта у пациентов с панкреонекрозом. Не забывайте, что панкреонекроз поджелудочной железы и летальный исход могут быть обусловлены, к сожалению, природой.

Я думаю, что из прочитанного вам понятны причины такого длительного течения заболевания. Потребуется масса усилий со стороны больного, медперсонала и родных, и выполнение строгой диеты, чтобы выбраться из тисков коварного воспаления поджелудочной железы. Также должна заметить, что при панкреонекрозе шансы выжить есть у каждого и не надо заранее отчаиваться! Нужно бороться с болезнью и выживать!

Актуальные проблемы здоровья: Советы и секреты от врача-эксперта

Как стать здоровым и радоваться жизни снова?