Острый панкреатит и его осложнения лекция

Похожие главы из других книг

42. Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и

43. Острый отек поджелудочной железы, геморрагический панкреатит, панкреонекроз
Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит)Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в

7. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.ЭтиологияПричиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,

24. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,

Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную

Острый панкреатит
Панкреатит – острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся ее увеличением, развитием отека и некроза, болью, интоксикацией и повышением активности панкреатических ферментов.Причины острого панкреатита могут быть

Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на

Острый панкреатит
Необходимо знатьОбщие вопросы. Клиническая эпидемиология, частота встречаемости среди заболеваний желудочно-кишечного тракта и в неотложной абдоминальной хирургии.Этиология и патогенез. Основные причинные факторы. Ведущая роль ферментной агрессии

Острый панкреатит
Острый панкреатит – острое воспалительное поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости по частоте встречаемости занимает третье место после острого аппендицита и острого

Панкреатит
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, причиной которого явились действия панкреатических ферментов, преждевременно активизированных в самой ткани железы и панкреатических протоках, на ткань поджелудочной

Острый панкреатит
Острый панкреатит характеризуется воспалением ткани поджелудочной железы и ее распадом (некрозом) с последующим переходом в атрофию, фиброз или кальцинирование органа. Острый панкреатит может проявиться как острое воспаление части или всего органа,

Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на

Острый панкреатит — конспект лекции

— острое деструктивное заболевание пжж.

Анатомия:

железистый орган

дополнительный проток — сантариниев проток

Располагается забрюшинно.

Располагается от подковы дпк до селезенки.

Кровоснабжается обильно из truncus coeliacus из всех его ветвей.

Функция:

-внешнесекреторная,

вырабатывает ферменты несеольких групп.

-эндокринная функция

Инсулин, глюкагон, липокаин.

Этиология.

2 основные теории:

— билиарная

— алиментарная (повышение внутрипротокового давления из-за усиленной секреции)

-аллергический

-травматический

-при беременности и в лактационный период

-сосудистая

-нейрогенная

Патогенез

2 теории:

-активация собственных протеолитических ферметов — самопереваривание.

— повышение внутрипротокового давления -> активация липолитических групп ферметов (пролипаза…) ->активация протеолитических ферметов -> отек -> выброс вазоактивных медиаторов -> присоединяются ферменты -> деструкция пжж

В зависимости от объема повреждения и от скорости реакции:

-отечная форма

-деструктивная форма

-> демаркационное асептическое воспаление

-> уклонение вазоактивных веществ и ферметов в кровь -> панкреатогенный шок ->деструкция печени, почек… -> выделение уже ими всякой гадости(вторичные токсины) -> …

…-> поражение забрюшинной клетчатки

Может присоединиться инфекция из кишечника…

Классификация

Патогенетическая (по Савельеву):

-абортивный (отечный)

-жировой панкреонекроз (за счет липолитических ферметов)

-геморрагический панкреонекроз (за счет протеолитических ферметов. Железа ярко красного цвета, экссудат цвета чая…)

— смешанный панкреонекроз

По течению:

-абортивное (отграничивающее)

-прогрессирующее течение

По периодам развития

-панкреатогенный шок (гемодинамических нарушений)

-функциональной недостаточности внутренних органов

-дегенеративных или гнойных осложнений

Осложнения

2 группы:

Токсемические:

Шок

Ферментативный панкреатит

Плевральный выпот

Делирий

-дегенеративные (оментобурсит)

-гнойные (абсцесс или флегмоны пжж и забрюшинной клетчатки, гнойный оментобурсит)

-висцеральные (наружные свищи, аррозивные кровотечения)

Клиника

Изначально возникший — интенсивная боль, опоясывающая, иррадиирующая в поясницу.

— многократная, не приносящая облегчения рвота.

— вынужденная поза — коленно-локтевое положение с прижатыми к туловищу руками

— гиперемия, цианоз. Кожные симптомы:

-симптом Мандора (цианоз лица и туловища)

-симптом Грея и Турнера(цианотическуе участки на боковых поверхностях живота)

-симпом Кулена (цианотические изменения вокруг пупка)

— гемодинамические расстройства

— увеличение верхних отделов живота

— снижение перистальтической активности

— болезненность при пальпации

— симптом Мейо-Робсена (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу)

— симпом Воскресенского (отсутствие эпигастральной пульсации)

Лабораторная диагностика:

Ферменты:

-трипсин

-химотрипсин

-амилазу

-диастазы мочи

-липаза

-фосфолипаза

-эластаза

-фосфолипаза А

Клеточные панкреатические ферменты:

-трансамидиназа

Биохимия:

-белок

-Алт

-Аст

-альдолазу

-ЛДГ

-ЩФ

-Кальций крови

Инструментальная диагностика

— УЗИ — при остром панкреатите не очень информатиный метод

— также не очень информативна гастроскопия

— рентген призаки — симптом «дежурной кишки».

Инвазивные:

— лапараскопия:

—бляшки стеатонекроза

—геморрагический экссудат в брюшной полости

-косвенные

—токсический гепатит

—напряженный неизмененный желчный пузырь

—вздутие желудка или ПОК

Лечение

1-е 2 недели, то есть на первых двух периодах, панкреатит ножом трогать нельзя

— консервативно:

—подавление секреторной активности

—борьба с гемодинамическими нарушениями

холод, голод, покой, новокаиновые блокады, спазмолитическая терапия.

Подавление ферментатиной активности 7а разных уровнях:

— на уровне клетки:

1)сандостатин

2)октреатит

-на тканевом уровне

1)5-фторурацил

2)диларгил

-на циркулирующие ферменты (ингибиторы протеаз)

1)гардокс

2)контрикал

3)аминокапроновая кислота.

Антибактериальная терапия (лучше иммуномоделирующая терапия)

Детоксикационная терапия.

— форсированный диурез

-гемодилюция

-плазмаферез

-гемодиализ

Летальность достаточно высокая.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Лекция на тему «Острый
панкреатит»

Острый панкреатит — остро протекающее воспаление
поджелудочной железы, характеризуется развитием отёка поджелудочной железы или
первично асептического панкреонекроза и
присоединением вторичной гнойной инфекции с вовлечением других тканей, органов
или систем органов.

Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости занимает место после острого аппендицита и холецистита.
Летальность 7—15%, при деструктивных
формах – 40-70%.

Этиология: нарушения
оттока панкреатического пищеварительного секрета, к которому приводят

-приём большого количества сладких и крепких алкогольных
напитков (ликер, водка) в сочетании с приёмом избыточного количества пищи,
стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ мяса, жиров
животного происхождения) — в 70% случаев;

-закупорка панкреатического протока камнем — в 25-30%
случаев,

-травмы живота, оперативные вмешательства на органах брюшной
полости — в 4-9% случаев,

-рефлюкс
желчи в вирсунгов проток,

-острые нарушений кровообращения в железе (тромбоз сосудов,
их сдавление или перевязка).

Факторы риска:

-женский пол (в 2 раза чаще),

-возраст 30-60 лет,

-желчнокаменная болезнь,

-хронический алкоголизм,

-интоксикации, тяжелые аллергические реакции,

-гиперпаратиреоз, беременность,

-длительное лечение препаратами
кортикостероидных гормонов,

-гиперлипемия 1 и 5 типов,

-инфекционные и вирусные заболевания
(эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Патогенез.
Затруднение оттока панкреатического секрета активирует пищеварительные ферменты
железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) внутри протоков железы. Под
воздействием ферментов происходит аутолиз
(самопереваривание) железы и тканей
за её пределами — формируются очаги некроза. Сначала очаги асептические, но при
присоединении инфекции становятся гнойными. Панкреатические ферменты
попадают в кровяное русло. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему, высвобождает
гистамин и серотонин, в крови активируются свёртывающая система крови (и антисвёртывающая).
Происходит сужение сосудов, затем их расширение, замедляется кровоток, наблюдается
выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие
ткани, что приводит к отёку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную
клетчатку и способствуют тромбообразованию.

Наблюдаются изменения во всём организме,
которые обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на
сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на
всех уровнях: тканевом, органном и системном, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного,
углеводного, белкового и жирового обмена.

Острый панкреатит протекает в
несколько фаз

I фаза. Отечный
(серозный, интерстициальный) панкреатит (1-3 сутки).

II фаза.
Стерильный деструктивный (панкреонекроз) панкреатит (4-14 сутки):

— по
распространенности поражения: очаговый; субтотальный; тотальный;

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III фаза.
Инфицированный (гнойный) деструктивный панкреатит (панкреонекроз).

Только у 20-25% больных острый
панкреатит носит деструктивный характер.

Клиническая картина складывается из синдромов

-болевого: боль в верхней половине живота
опоясывающего характера или иррадиирующая в спину. Пациенты принимают позу
эмбриона, которая уменьшает боль. При
поверхностной пальпации – боль в верхней половине живота и напряжение мышц;
выявляются симптомы Керте — локальное вздутие по ходу поперечной ободочной
кишки (парез тощей кишки); Мейо—Робсона — боль в левом реберно-позвоночном
углу; Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты; раздражения брюшины
(Щеткина—Блюмберга),

-интоксикации с
выраженной тошнотой и рвотой. Рвота бывает неукротимой, мучительной и не
приносит облегчения. Первые её порции содержат пищу, последние — желчь и
желудочный секрет. Может быть примесь крови (рвота кофейной гущей). Температура
тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура,
не имеющая тенденции к снижению, является признаком панкреонекроза;

-астении
вплоть до прострации;

-обезвоживания: жажда, мышечная слабость, сухость кожи и
слизистых, низкий тургор кожи, снижение тонуса глазных яблок и мышц,
сухожильных рефлексов, заострение черт лица, афония, артериальная гипотензия,
тахикардия, снижение температуры, олигурия, переходящая в анурию, тонические
судороги,

-желтуха при
сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной
инфильтрации головкой поджелудочной железы,

-дермопатии (кожные проявления острого панкреатита)

— симптом Холстедта — участки цианоза, часто с мелкими
кровоизлияниями, на передней брюшной стенке;

— симптом Грея–Тёрнера — цианоз боковых поверхностей живота;

— симптом Куллена — цианоз, кровоизлияния вокруг пупка;

— симптом Грюнвальда — экхимозы (синяки) вокруг пупка, на
ягодицах;

— симптом Дэвиса — сочетание цианоза кожи передней брюшной стенки
и петехий на ягодицах;

— симптом Турнера — цианоз в углу между ХII ребром и позвоночником
слева;

— симптом Мондора — цианоз лица и туловища;

— симптом Легерлефа — цианоз лица;

— синдром Бальзера — жировые некрозы подкожной клетчатки — напоминают
узловатую эритему (вследствие уклонения в кровь липазы); обычно наблюдаются при
жировом некрозе поджелудочной железы;

— симптом Фокса — кровоизлияния у корня языка;

— симптом Гюльзова — покраснение лица с
небольшим цианотическим оттенком.

Появление стойкого цианоза в области
живота служит плохим прогностическим признаком.

Осложнения местные

1.
Парапанкреатический инфильтрат (объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая
(асептическая или септическая) флегмона забрюшинной клетчатки.

3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный) или фибринозно-гнойный (местный,
распространенный).

4. Псевдокиста
(стерильная и инфицированная).

5. Кровотечения
(внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).

6. Абсцесс
(забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости).

7. Пневмония,
выпотной плеврит.

8. Панкреатические,
желудочные и кишечные свищи.

Системные осложнения

1. Гиповолемический
шок или ферментный шок при стерильном панкреонекрозе.

2. Септический
(инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе.

3. Острая почечная
и печёночная недостаточность, острый
респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

При
обширном панкреонекрозе развиваются

·                
ателектаз
нижних отделов одного или обоих лёгких, приводящий к развитию острой
дыхательной недостаточности (острый респираторный дистресс-синдром взрослых);

·                
острый
парез повздошной кишки, приводящий к появлению симптомокомплекса острой
тонкокишечной непроходимости.

Острый респираторный дистресс-синдром (синонимы:
«шоковое лёгкое», «влажное лёгкое», «постперфузионное лёгкое») — синдром
дыхательной недостаточности, возникающий как при прямом (аспирация, ингаляция
токсичных газов), так и при системном (сепсис, травма, тяжёлая инфекция, шок,
переливание несовместимой крови) повреждении лёгких. Может возникнуть при
других критических состояниях. Сопровождается высокой летальностью. Клинически
протекает как отёк лёгкого при ОЛЖН.

Пациенты
с острым панкреатитом нуждаются в госпитализации в хирургическое отделение.

Лабораторная диагностика

-клинический
анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость
нейтрофилов, увеличение СОЭ,

-общий
анализ мочи: появление билирубина,

-моча
на диастазу (амилазу): повышена активность фермента;

-биохимия
крови: общий билирубин повышен за счёт прямого (конъюгированного), АсАТ, АлАТ,
ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза, кальций, общий белок, гамма-глобулины, глюкоза
повышены,

-копрограмма:
полифекалия, стеаторея, амилорея, креаторея.

Инструментальная
диагностика

УЗИ: снижение эхогенности паренхимы железы и появление
отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота.

Рентгеновское исследование
брюшной полости позволяет
выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе,
так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и
т.д.).

Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым
исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани
поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRT) позволяет оценить уровень тканевого
метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов.

При лапароскопии
могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита: отёк
малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка
кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной
полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве.
Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза
на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Основным эндоскопическим
симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция
большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной
полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения
в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах.

Дифференциальная диагностика проводится с прободением язвы
двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, токсическим гепатитом у лиц, злоупотребляющих
алкоголем.

Лечение
на догоспитальном этапе.

1. Поддержание витальных функций:
сердечно-легочная реанимация; терапия шока в соответствии с общими принципами.

2. Обезболивание: при боли средней
интенсивности — НПВС (новиган,
парацетамол) или препараты спазмолитического действия (баралгин); при выраженном болевом синдроме — кетарол или трамал 1 мл,
новокаин 0,25% р-р в/в под контролем
АД.

3. При симптомах интоксикации инфузионная
терапия 800-1200 мл в/в капельно (физраствор; глюкоза 5% раствор; рефортан).

Лечение лёгкого острого
интестициального панкреатита в условиях хирургического отделения.

1. Голод, зондирование желудка и
аспирация содержимого. Местная гипотермия
(холод на живот).

2. Инфузионная терапия в объёме 40 мл
на 1 кг массы тела пациента в сутки (ФИЗРАСТВОР, 5% ГЛЮКОЗА) с
форсированием диуреза в течение 24-48 часов.

3. Анальгетики: БАРАЛГИН или ПАРАЦЕТОМОЛ
1,0 в/в капельно через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сутки), ТРАМАДОЛ 50-100
мг в/м, в/в через 6 ч, ПРОМЕДОЛ 1-2% 1,0 в/м.

4. Спазмолитики: ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 п/к
через каждые 12 часов.

5. Антисекреторная терапия: ОМЕПРОЗОЛ 20мг
2 р., ЛОСЕК 40мг в/в через 12 ч. Или Н2 блокаторы — ФАМОТИДИН
(КВАМАТЕЛ) 20 мг в/в 2 раза 5 дней, затем внутрь 40 мг 1 р.

6. Антиферментная терапия: ОКТРЕОТИД 100мкг
3р, АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА 200,0 в/в, 5-ФТОРУРАЦИЛ 5% 5,0 в/в № 5.

При отсутствии эффекта от
проводимой терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы одного из признаков
тяжёлого панкреатита следует констатировать тяжёлый панкреатит и перевести
больного в отделение реанимации и интенсивной терапии и проводить лечение,
соответствующее тяжёлому острому панкреатиту.

Признаки
тяжёлого острого панкреатита:

а) клинические: признаки перитонита; нестабильная
гемодинамика — тахи- (>120 в 1мин) или брадикардия (<60 в 1мин); снижение
систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;
олигурия (менее 250мл за последние 12 часов); энцефалопатия (заторможенность
или возбуждение, делирий); наличие «кожных» симптомов;

б) общий анализ крови: гемоглобин
выше 150г/л; лейкоцитоз выше 14х109/л;

в) биохимический анализ
крови: глюкоза выше 10 ммоль/л; мочевина выше 12 ммоль/л;

г) ЭКГ — ишемия миокарда
или выраженные метаболические нарушения.

Резкое снижение цифр
амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие
панкреонекроза.

Лечение тяжёлого панкреатита в палате
интенсивной терапии.

1-6 пункты те же, что и в первом случае.

7. Детоксикация
экстракорпоральная: серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при
отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через
24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1л); каждый сеанс экстракорпоральной
детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией
и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза; процесс детоксикации
может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального,
а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза)
дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной
клетчатки.

8. Реологически активная терапия: ГЕПАРИН,
РЕОПОЛИГЛЮКИН, РЕФОРТАН и др.

9. Гистопротекция: КОНТРИКАЛ 50 тыс.ед., ГОРДОКС 500тыс. ед. в/в первые
5 суток заболевания.

10. Антиоксидантная и антигипоксантная терапии:
МЕКСИДОЛ.

11. Антибактериальная терапия:

а) ПЕФЛОКСАЦИН (АБАКТАЛ) 800 мг в/в
кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч. ИЛИ

б) ЦИПРОФЛОКСАЦИН (ЦИПРИНОЛ) 500 мг в/в
кап. через 12 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ

в) ЦЕФОТОКСИМ 1,0-2,0 г через 6-8 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ
500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ

г) ЦЕФИПИМ (МАКСИПИМ) 1,0-2,0 г через
12 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ

д) ЦЕФОПЕРАЗОН/СУЛЬБАКТАМ (СУЛЬПЕРАЗОН)
2,0-4,0 в/в через 12 ч. ИЛИ

е) ТИЕНАМ 500 мг в/в кап. (за 30 мин)
через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов иЛИ

ж) МЕРОНЕМ 1,0 в/в кап. (за 3 часа)
через 8 часов.

12. Противогрибковые препараты: ФЛУКОНАЗОЛ
(ДИФЛЮКАН, МИКОСИТ, ФЛЮКОСТАТ) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.

13. Энтеральное питание
(назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (НУТРИКОМП, НУТРИЗОН,
БЕРЛИТИОН). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.

14. Парентеральное питание: жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (ЛИПОФУНДИН,
ЛИПОВЕНОЗ) 20% 25 мл/сут, Аминокислоты (АМИНОПЛАЗМОЛЬ, АМИНОСТЕРИЛ) 15% 500мл/сут,
ГЛЮКОЗА 20% 500 мл/сут.

Хирургическое лечение используется
при осложненных формах острого интерстициального панкреатита и инфицированном
панкреонекрозе. Объём хирургического вмешательства

-лапаротомия при развитии
осложнений, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный
холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и
др.);

-дренирование
скоплений жидкости при остром интерстициальном или стерильном деструктивном панкреатите
с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций;

-вскрытие
и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза;

-эндоскопическая
неконюляционная папилосфинктеротомия — при вклиненном камне фатерова соска;

-удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной
полости;

-декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях
распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон;

-холецистостомия — при билиарной гипертензии.