Острый панкреатит и дыхательная недостаточность

При остром панкреатите могут возникать такие осложнения, как выпот в плевральной полости, ателектаз легких, пневмония, эмболия ветвей легочной артерии и отек легких.

Выпот в плевральной полости обычно образуется вследствие попадания панкреатического экссудата в грудную клетку по лимфатическим каналам или путем пропотевания экссудата через диафрагму. Иногда образуется соустье между панкреатической псевдокистой или абсцессом и плевральной полостью. Выпотной плеврит в большинстве случаев умеренно выраженный, может быть одно- и двусторонним, одинаково часто бывает справа и слева, иногда имеет геморрагический характер и сопровождается значительным увеличением содержания амилазы и липазы, в большей степени, чем в сыворотке. Описан случай хирургического лечения констриктивного плеврита путем удаления капсулы и создания возможности расправления легких.

Клиническая картина и рентгенологические признаки отека легких развиваются в течение нескольких дней заболевания острым панкреатитом, чаще у пожилых людей с ишемической болезнью сердца на фоне левожелудочковой недостаточности. Механизм развития сердечной недостаточности связан с перераспределением внутрисосудистой жидкости, токсическим действием панкреатических ферментов на миокард и алкогольной кардиомиопатией.

Однако у некоторых больных наблюдался иной механизм развития отека легких. Показатели венозного давления, давления в легочной артерии, капиллярного давления в легких и легочное сосудистое сопротивление свидетельствовали о том, что гидростатическое давление не было повышено, но имело место поражение альвеолярно-капиллярных мембран и просачивание жидкости, содержащей большое количество белка. Первым этапом развития диффузной инфильтрации легких являются массивное перераспределение жидкости и гипокальциемия. Эти факторы вызывают синдром расстройства дыхания. Причина поражения легких, приводящего к экссудации жидкости и нарушению газообмена в легких, не вполне ясна и, по-видимому, связана с циркулированием жирных кислот, активированием фосфолипазы А, влиянием вазоактивных полипептидов или эндотоксинов. Известно, что фосфолипаза А разрушает фосфо-липиды и может повреждать легочную ткань путем расщепления лецитина, являющегося ее нормальным компонентом.

Для предупреждения развития респираторной недостаточности необходимы ренгтенологическое исследование грудной клетки и определение газового состава крови. В большинстве случаев острого панкреатита признаки артериальной гипоксии развиваются в первые 48 ч [59,60]. Обычно нормализация происходит при вдыхании кислорода и физиотерапии области грудной клетки. Как правило, выраженность артериальной гипоксии коррелирует с тяжестью панкреатита, однако иногда панкреатит средней тяжести сопровождается значительной гипоксией. При нарастании гипоксии и легочно-сердечной недостаточности газовый состав крови исследуют каждые 12 ч с 1-го дня госпитализации больного до полного выздоровления.

Лечение легочных осложнений включает вдыхание кислорода через носовой катетер или маску, аспирацию плевральной жидкости при наличии легочной недостаточности, физиотерапию области грудной клетки и лечение (пневмонии. При развитии отека легких на фоне левожелудочковой недостаточности применяют диуретические препараты и вводят парентерально сердечные гликозиды. Для лечения отека легких, связанного с острым нарушением дыхания, используют зндо-трахеальную интубацию и искусственную вентилляцию легких с созданием положительного давления на вдохе и выдохе. Другой метод лечения заключается в применении бессолевого альбумина и диуретических средств. Поскольку фуросемид (лазикс) стимулирует панкреатическую секрецию, при остром панкреатите возможен подбор других препаратов. При ухудшении функции дыхания и нарастании одышки у ослабленных больных производят трахеотомию и искусственную вентиляцию легких.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 % [Хартиг В., 1982]. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.

Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате активизации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов (лизолецитин) играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений.

Клиническая картина. В зависимости от стадии процесса различают три степени тяжести:

I степень (или стадия I) характеризуется сильными болями в эпигастральной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в спину и в область грудной клетки, покраснение лица, повышением температуры тела, легким защитным напряжением мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, менее специфично повышение амилазы.

Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состояния больного.

II степень (стадия II) характеризуется прогрессированием болевого синдрома, интенсивной постоянной «жестокой», «сверлящей», «пронизывающей» болью в эпигастральной области с иррадиацией влево или вправо, в спину, болью в верхней половине живота и опоясывающей. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение ферментов, сахара крови, лейкоцитоз.

При интенсивном лечении улучшение замедленное.

III степень (стадия III). В этой стадии все отчетливее прослеживается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, напряжение мышц брюшной стенки, обезвоживание, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, энцефалопатия, шок. Характерна для тотального некроза поджелудочной железы, перипанкреатического некроза с распространением вокруг железы.

Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истечения и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в парапанкреатическом и ретропанкреатическом пространствах содержат большое количество белка.

Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет плазматического объема. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы достигает 50—60 г. Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия обусловливают снижение КОД плазмы и усугубляют сдвиги КОС.

Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови.

При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшен не только объем плазмы, но и глобулярный объем.

По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови и возникают нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования.

Содержание натрия и хлоридов при остром панкреатите уменьшается, особенно при деструктивных формах. Снижение уровня калия крови характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию вьывляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недостаточно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляются сегмент

Интенсивная терапия. Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении больного.

Лечение шока и гиповолемии. Первоочередной задачей является лечение острой гиповолемии и связанной с ней циркуляторной недостаточности. Для этой цели необходимо введение раствора альбумина, а также плазмы, протеина или растворов крахмала (волекам, HAES-стерил). Переливание крови показано только при падении гематокрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные растворы (раствор Рингера, лактасол, ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10—20 % раствор глюкозы.

Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного; степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лечение проводят под контролем ЦВД, показателей гемодинамики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этого используют 10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные растворы сорбитола, методику форсированного диуреза.

Поддерживающая инфузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40—60 капель в минуту. При III степени тяжести общее количество растворов достигает 5 л и более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам (лактасол, Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20 % раствора альбумина (до 200— 400 мл в сутки). Контролем может служить концентрация альбумина плазмы, которая должна быть выше 30 г/л, и уровень КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При уровне гематокрита ниже 0,30 переливают эритроцитную массу, поддерживая уровень гематокрита в пределах 0,30—0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабетогенный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калиевого баланса проводят по общепринятой методике. При ОПН и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для ликвидации тетанических судорог, вызванных гипокальциемией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и активирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины: аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3—4 раза в сутки.

Форсированный диурез — один из простых и распространенных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на создании в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами. Важно соблюдать определенную последовательность в лечении:

1) предварительная нагрузка растворами Рингера, гидрокарбоната натрия и др. Общий объем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и составляет обычно 1000—1500 мл;

2) введение 15—20 % раствора маннитола из расчета 1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела больного;

3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм;

4) введение до 1500 мл белковых препаратов (плазма, аминопептид и т.д.).

Создание функционального покоя поджелудочной железы:

• воздержание от приема пищи в течение не менее 4—5 дней;

• воздержание от приема воды минимум в течение 2—3 дней;

• постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в антральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа;

• локальная желудочная гипотермия;

• назначение антацидных средств (алмагель, алмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секрецию. Ранее лечение антихолинергическими препаратами считали стандартным. Однако до настоящего времени не проводились контрольные исследования, доказывающие их положительную роль.

Более того, использование атропина или скополамина вызывает тахикардию, уменьшение диуреза, снижение моторики толстой кишки и обусловливает увеличение жидкостной терапии. Эти нежелательные проявления характерны и для самого заболевания, и врачу трудно определить, что же привело к их появлению. Поэтому в настоящее время применение антихоли нэстеразных средств при остром панкреатите не рекомендуется;

• назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Многие авторы рекомендуют при остром панкреатите применение 5-фторурацила, контрикала, трасилола и других средств. Этот вопрос является спорным. Активация трипсина играет наиболее выраженную роль в начальной стадии заболевания. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на это, большинство авторов придерживается мнения о необходимости ингибирующей терапии. Для этого рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ апротинина в сутки в виде внутривенных капельных инфузий в течение 4—6 дней, а затем уменьшая дозы в зависимости от течения заболевания. Клиническое улучшение при назначении контрикала и трасилола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему и обезболивающим эффектом.

Парентеральное питание. Назначение стандартных растворов для инфузионной терапии недостаточно для обеспечения больного необходимым количеством калорий и белка. Парентеральное питание не стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому является важной составной частью лечения панкреатита. Парентеральное питание необходимо начинать сразу же после ликвидации острых водно-электролитных нарушений и шока. Общее количество калорий должно составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые эмульсии как основной источник энергии при остром панкреатите противопоказаны, поскольку усиливают воспаление поджелудочной железы.

Обезболивание. Обезболивающим эффектом при остром панкреатите обладают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вводимые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1—2 мл 2 % промедола и 1— 2 мл 2 % раствора папаверина. Положительным действием обладают альфа-адреноблокаторы, антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду.

В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эндогенных опиатных пептидов — энкефалинов и эндорфинов, обладающих анальгетическим действием, значительно более сильным, чем алкалоиды морфина. Эти пептиды способны функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, участвуют в осуществлении многих функций, в том числе уменьшая реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс больным с острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин (синтезированный в 1978 г.), являющийся аналогом лейэнкефалинов. Учитывая короткий период полураспада даларгина и импульсивный характер действия, его целесообразно применять в качестве непрерывной внутривенной инфузии. Суточная доза даларгина составляет 24 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффективность этого метода обезболивания приближается к эпидуральному обезболиванию.

Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсического экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят либо перитонеальный лаваж, либо лапаротомию с дренированием.

Антибактериальная терапия. Раннее назначение антибиотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны в случаях вторичной инфекции некротизированной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков. Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипокальциемия или гиперкальциемия. Наибольшее значение имеют три фактора, которые отягощают прогноз: 1) дыхательная недостаточность, требующая интубации и ИВЛ; 2) шок; 3) уровень кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.

Осложнения острого панкреатита:

• легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ);

• сердечно-сосудистые (гипотензия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть);

• гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены);

• почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии);

• метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипокальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз и др.).

Общая схема лечения:

• диета — голодание в течение 4 сут, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища;

• парентеральное питание с первых же дней лечения после ликвидации шока, выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;

• промывание желудка проводится не менее 4 сут;

• лечение шока обычно заканчивается к концу 1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении шока — введение альбумина и других плазмозамещающих растворов;

• коррекция водно-электролитного баланса и КОС проводится в течение всего периода активного лечения — примерно 7 дней от поступления больного;

• трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбумина, плазмы осуществляют по показаниям в течение всего времени лечения;

• активная стимуляция диуреза — в течение первых 3 дней лечения;

• контрикал назначают в течение 15 дней.

Еще по теме ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

1. Острый панкреатит
2. Острый панкреатит
3. Острый панкреатит
4. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
5. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
6. Острый панкреатит
7. Острый панкреатит
8. Острый панкреатит
9. Острый панкреатит
10. Острый панкреатит