Острый панкреатит физикальное обследование
Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.
По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.
Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.
Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.
Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.
Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.
Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.
Источник
Диагностика острого панкреатита проводится комплексно с учетом данных анамнеза, физикального обследования, результатов общего и биохимического анализов крови, специальных энзимологических исследований (определение амилазы, трипсина, липазы в сыворотке крови, суммарной протео- или липолитической активности сыворотки крови, диастазы в моче), инструментальных методов диагностики: УЗИ, обзорной рентгенографии органов брюшной полости, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, жидкокристальной томографии, лапароскопии, радиоизотопного исследования, рентгеноконтрастного исследования желудка и двенадцатиперстной кишки с бариевой взвесью, селективной целиакографии.
Для острого панкреатита характерны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, эозинофилия, лимфопения, повышение СОЭ, уменьшение ОЦК, прежде всего вследствие преимущественной потери плазмы, гиперкоагуляция в начале заболевания, сменяющаяся гипокоагуляцией, анемия (при длительном течении заболевания вследствие интоксикации и токсического угнетения функции костного мозга), снижение уровня кальция и белка в крови, расстройство углеводного обмена, что находит отражение в гипо- или гипергликемии, появлении сахара в моче. В крови и моче значительно повышена концентрация ферментов поджелудочной железы: вначале трипсина, а на 3-4-е сутки — липазы. Для острого панкреатита патогномонично увеличение содержания в крови амилазы, в моче — диастазы. Однако ферментемия не может быть абсолютно достоверным признаком острого панкреатита, поскольку даже у больных с верифицированным диагнозом возможен нормальный уровень ферментов. Кроме того, уровень ферментемии не всегда коррелирует с формой острого панкреатита и тяжестью заболевания. Вместе с тем нарастающий лейкоцитоз с лимфопенией, прогрессирующее уменьшение кальция в крови ниже 1 ммоль/л с одновременным снижением амилазы в крови и моче при ухудшении общего состояния больных (коллапс, шок, психические расстройства) на фоне проводимой консервативной терапии свидетельствуют о панкреонекрозе.
Для диагностики острого панкреатита проводят УЗИ — выявляют снижение эхогенности поджелудочной железы из-за отека, утолщение пораженных отделов в переднезаднем направлении, уменьшение расстояния между поджелудочной железой и селезеночной веной.
На обзорной рентгенограмме брюшной полости признаки острого панкреатита определяются у 30-50 % больных: исчезновение четкости рентгеновского изображения контуров левой поясничной мышцы (симптом Пчелиной) за счет распространения отека на забрюшинную клетчатку; рефлекторный парез кишечника, особенно поперечной ободочной кишки (симптом Гобье), растяжение двенадцатиперстной кишки с наличием уровня жидкости.
Для диагностики острого панкреатита показаны компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволяют с наибольшей степенью вероятности диагностировать воспалительный процесс в поджелудочной железе: диффузное увеличение и неоднородность структуры железы, наличие в железе очагов некроза, нечеткость контуров в фазе отека; уплотнение и деформация окружающей жировой клетчатки в фазе некроза.
Термографическим признаком острого панкреатита являются зоны гиперемии на передней брюшной стенке в проекции поджелудочной железы вследствие повышения в ней теплопродукции.
При лапароскопии диагностика острого панкреатита подтверждается прямыми и косвенными признаками. К прямым признакам острого панкреатита относятся очаговые некрозы жировой ткани, т. е. пятна стеаринового некроза в большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, на брыжейках тонкой и поперечной ободочной кишок; наличие в брюшной полости экссудата, содержащего панкреатические ферменты; отек, стекловидный блеск, инфильтрация желудочно-ободочной связки; отек и инфильтрация сальников, усиление в них сосудистого рисунка. При выраженной деструкции поджелудочной железы в брюшной полости обнаруживается гнойный выпот или большое количество экссудата в сочетании с множеством зон жирового некроза и наличием фибрина. Косвенными признаками острого панкреатита являются гиперемия брюшины в эпигастральной области; расширение (баллонообразное вздутие) поперечной ободочной кишки; усиление сосудистого рисунка на обеих кривизнах желудка.
Диагностика острого панкреатита с помощью рентгенологических методов.
Рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с бариевой взвесью указывает на увеличение радиуса подкосы двенадцатиперстной кишки при отеке поджелудочной железы.
Релаксационная дуоденография позволяет выявить симптом подушки, сглаживание или облитерацию складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки из-за отека поджелудочной железы и реактивных воспалительных изменений дуоденальной стенки.
Селективная целиакография дает возможность оценить глубину и обширность поражения поджелудочной железы: сосудистый рисунок усилен при отечном панкреатите; обеднен, с участками выключения сосудистого рисунка и сужением просвета чревного ствола при панкреонекрозе.
Полученные результаты лабораторно-инструментальной диагностики острого панкреатита могут использоваться для определения прогноза течения острого панкреатита. Его основными прогностическими критериями считаются: возраст старше 55 лет; лейкоцитоз, равный или превышающий 15х109/л; резкое снижение активности диастазы мочи или нарастание ее выше 132 ед. на фоне продолжающегося тяжелого состояния больного; гиперглике.иия, равная или превышающая 14,5-ммоль/л; гипопротеинемия менее 60 г/л или кальциемия менее 2 ммоль/л, повышение уровня остаточного азота в сыворотке крови до 42,8 ммоль/л и более; гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л или значительное повышение активности АлАТ и АсАТ; р02 ниже 60 мм рт. ст.; дефицит ВЕ больше 4 мэкв/л. При наличии у больного менее 3 прогностических признаков возможная летальность составляет 0,9 %, а 7 и более — 100 %.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТостро
протекающее асептическое воспаление
поджелудочной железы демаркационного
типа, в основе которого лежат некробиоз
панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия
с последующим некрозом и дистрофией
железы и присоединением вторичной
гнойной инфекции.
Этиология
и патогенез.
Наиболее часто отмечается связь острого
панкреатита с воспалительными
заболеваниями желчных путей и особенно
с желчнокаменной болезнью. Эту связь
объясняют возможностью проникновения
желчи (обычно инфицированной) в проток
поджелудочной железы и активацией
ферментов (трипсина и липазы)
панкреатического сока. Такое состояние
возможно при наличии у общего желчного
протока и протока поджелудочной железы
общей ампулы, например при спазме
сфинктера печекочко-поджелудочной
ампулы, закупорке ампулы камнем,
повышенном давлении в двенадцатиперстной
кишке, вызванном различными причинами
(кашель, рвота и др.). Имеет значение
также нарушение оттока панкреатического
сока при закупорке протока камнем, отеке
его слизистой оболочки и др.
К
другим этиологическим факторам откосят
алкоголизм, отравления различными
химическими веществами (свинец, кобальт,
фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных
заболеваний (эпидемический паротит,
вирусный гепатит и др.) и алиментарные
нарушения (переедание или неполноценное
питание), местные расстройства
кровообращения в поджелудочной железе
в связи со спазмом сосудов, эмболия ми
и тромбозами, возникшими вследствие
общих изменений в сосудистой системе.
В
патогенезе панкреатита
важнейшая
роль независимо от его этиологии
принадлежит активации протеолитических
ферментов в поджелудочной железе. В
результате этого происходит ферментативное
переваривание (аутолиз) паренхимы
поджелудочной железы с геморрагия ми
и жировыми некрозами. В механизме
развития панкреатита определенная роль
также принадлежит вторичной инфекции
выводных протоков, которая проникает
восходящим, гематогенным или (реже)
лимфогенным путем. Сосудистый коллапс
и замедление продвижения крови по
капиллярам наряду с массивным поступлением
в кровь из пораженной воспалительно-деструктивным
процессом ткани поджелудочной железы
активаторов свертывания крови, в
частности тромбопластина, накопление
в крови других продуктов протеолиза
являются причиной развития синдрома
диссеминированного внутрисосу-дистого
свертывания крови (Д В С-синдром а),
имеющего существенное значение как для
прогресси-рования патологических
изменений в самой поджелудочной железе,
так и для развития некоторых внеорганных
изменений (кожные геморрагии, пегехии,
участки цианоза и др.).
КЛИНИКА-1)боль-в
верхней половине живота,пупочной
обл-ти,после обильной пищи,алкоголя,иррадирует
под левую лопатку,опояс хар-р
2)диспептич
синдром-тошнота,рвота,слюнотечен,задержка
стула,понос
осмотр-беспокойство,тревога,цианоз,живот
вздут,синевато -красное окраш живота
Пальпация-мягкий,болезн,асцит,напряж
брюш ст-ки
Аускульт-перистальтич
шумы ослаблены или нет. Изменения со
стороны легких-влажн хрипы в ниж
отделах,ателектаз,плевральный выпот
Лабораторн
пок-лилейкоцитоз,увел
СОЭ,лимфоцитопения,анэозинофелия.В
сыворотке крови и моче:увел амилазы,повыш
АсАТ,ЛДГ в
крови,гипокальциемия,гипербилирубинэмия,гипергликемия,
Повышение активности липазыи трипсина
в сыворотке крови
Лечение.
Обязательна
госпитализация больного. Консервативная
терапия предусматривает следующие
мероприятия: 1) борьбу с шоком (внутривенное
капельное вливание 2—J я 5% раствора
глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида,
переливание плазмы, предпочтительнее
свежезамороженной); 2) создание
физиологического покоя поджелудочной
железы назначением голода на 2—4 дня;
3) применение антиферментных препаратов
(трасилол и др.) для инактивации
протеолитических ферментов; 4) подавление
панкреатической секреции и снятие болей
(назначение атропина сульфата, промедола,
паравертебральной новокаиновой блокады);
5) предупреждение вторичной инфекции
(назначение антибиотиков). При перитоните,
нагноении поджелудочной железы,
геморрагическом панкреонекрозе прибегают
к хирургическому лечению.
Хронический
панкреатитвоспалительно-дистрофическое
заболевание железистой ткани поджелудочной
железы с нарушением проходимости ее
протоков, финальной стадией которого
является склероз паренхимы органа с
утратой его экзокринной и эндокринной
функций.
Хронический
панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве
случаев встречается у женщин в возрасте
30—70 лет. Он может развиться после
перенесенного острого панкреатита или
непосредственно как хронический
вследствие воздействия тех же
этиологических факторов, что и острый.
У мужчин хронический панкреатит чаще
является следствием хронического
алкоголизма.
КЛИНИКА-Как
правило, основным клиническим проявлением
хронического панкреатита является
экзокринная недостаточность поджелудочной
железы. Она выражается в неспособности
поджелудочной железы вырабатывать
необходимое количество пищеварительных
ферментов.
Часто после перенесенного
острого панкреатита образуются
псевдокисты поджелудочной железы.
Увеличиваясь в размерах и накапливая
патологическую жидкость, псевдокиста
за счет сдавления окружающих органов
может вызывать боли, нарушение движения
пищи в желудке и двенадцатиперстной
кишке. Возможно нагноение псевдокисты.
Иногда склеротические процессы в головке
поджелудочной железы приводят к
клинической картине, напоминающей
сдавление протоков желчевыводящих
путей и протока поджелудочной железы
(Вирсунгова протока). Подобная картина
наблюдается при опухолях головки
поджелудочной железы, поэтому такую
форму панкреатита называют псевдотуморозной.
Нарушение оттока желчи в таких случаях
может вызывать механическую желтуху.
На фоне хронического панкреатита
возможно возникновение острого
панкреатита, что не эквивалентно
обострению хронического панкреатита.
Необходимый
минимум обследований при хроническом
панкреатите включает:
Лабораторные
исследования.Рентгеновские
исследования.УЗИ
поджелудочной железы, печени и желчных
путей.Фиброгастродуоденоскопия.
Дуоденография,
в условиях гипотонии в сочетании с
внутривенной холецистографией.
Лабораторные
методы исследования, проводимые при
хроническом панкреатите, можно разделить
на две группы.
Первая
— выявляет нарушение экскреторной
функции и включает исследование уровня
сывороточных липазы, трипсина, ингибитора
трипсина, амилазы, а также диастазы
мочи.
Вторая
группа исследований направлена на
выявление нарушений инкреторной функции
поджелудочной железы и включает
определение концентрации ферментов в
панкреатическом соке, копрологическое
исследование, тест толерантности к
глюкозе.
Основными
признаками хронического панкреатита,
выявляемые при рентгенологическом
исследовании, включая прицельный снимок
брюшной полости в проекции поджелудочной
железы, являются:
Очаги
обызвествления в паренхиме железы или
наличие конкрементов в ее протоках.Вдавление
на внутреннем контуре нисходящей части
ДПК и на большой кривизне антрального
отдела желудка.Атоническое
увеличение луковицы ДПК, стаз в ней
контрастного вещества, спазм
бульбодуоденального сфинктера,
дуоденостаз.Увеличение
большого дуоденального сосочка.Развернутость
внутреннего контура нисходящей или
верхнего контура нижней горизонтальной,
либо восходящей части ДПК.
К
признакам хронического панкреатита,
выявляемым на ретроградных панкреатограммах,
относят дилатацию или сужение просвета
главного протока поджелудочной железы,
его деформацию, увеличение сброса
контрастного вещества в ДПК, расширение,
укорочение и обрыв боковых ветвей,
ригидность их стенок. Нередко удается
выявить кисты железы, сообщающиеся с
главным панкреатическим протоком.
Эндоскопическая
ретроградная панкреохоледохография
позволяет решить возможность выполнения
эндоскопической паппиллосфинктеротомии.
Показанием к последней являются:
папиллостеноз, обтурация большого
дуоденального сосочка и устья
панкреатического протока конкрементами.
При
эндоскопическом исследовании верхних
отделов желудочно-кишечного тракта у
больных хроническим панкреатитом часто
выявляются изменения слизистой оболочки
ДПК (отек, гиперемия, мелкие высыпания
белесоватого цвета, напоминающие манную
крупу — лимфангиоэктазии, папиллит).
УЗИ
позволяет выявить наличие, характер и
протяженность патологического процесса
в поджелудочной железе. На эхограммах
фиброзно измененная железа видна в виде
изогнутого тяжа, плотность которого
выше плотности прилежащих к ней тканей
и печени.
Компьютерная
томография позволяет обнаружить очаги
некрозов и обьизвествлений поджелудочной
железы, а также определить расширение
желчных протоков.
Лечение.
В период обострения болезни ведущее
значение
покой,
рационально построенная щадящая диета;
лишенная стимулирующего влияния на
панкреатическую секрецию, но полноценная,
с достаточным количеством белков и
витаминов. При обострении воспалительного
процесса применяют антибиотики и
антиферментные препараты (трасилол и
др.)- С целью заместительной терапии
назначают панкреатин, панзинорм и другие
препараты ферментов поджелудочной
железы.
Профилактика
заключается в своевременном лечении
заболеваний, имеющих этиологическое
значение в возникновении хронического
панкреатита (болезни желчных путей и
др.), борьбе с алкоголизмом.
Источник
