Острый геморрагический панкреатит википедия
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы (мозг, лёгкие, сердце, почки и печень).
Острый панкреатит — серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Первой помощью при остром панкреатите является наложение льда на область поджелудочной железы, этим можно замедлить развитие острого процесса. Как правило, острый панкреатит требует лечения в стационаре.
Классификация[править | править код]
Существует много различных классификаций панкреатита.
Первая классификация появилась в 1946 году, которая описывала клиническое течение хронического панкреатита в связи с употреблением алкоголя. В 1963 году в Марселе была создана новая классификация, в которой описывались морфологические характеристики и этиологические факторы, а также взаимосвязь между ними. Постепенно с этого времени вносились различные дополнения (Марсель, 1984; Марсель-Рим, 1988; Кембридж, 1984; Общество панкреатологов Японии, 1977; Цюрих, 1997 и т. д.) Последняя классификация была создана немецкими учёными в 2007 году — международная классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM[1]
По характеру течения различают:
- острый панкреатит
- острый рецидивирующий панкреатит
- хронический панкреатит
- обострение хронического панкреатита
Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия, болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев — обострением хронического.
По характеру поражения железы (объём поражения железы — размер участка некроза железы), различают:
- Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
- Деструктивная форма (панкреонекроз):
- мелкоочаговый панкреонекроз;
- среднеочаговый панкреонекроз;
- крупноочаговый панкреонекроз;
- тотально-субтотальный панкреонекроз.
Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В. И. Филиным в 1979 году, различают следующие фазы:
- Ферментативная фаза (3—5 суток).
- Реактивная фаза (6—14 суток).
- Фаза секвестрации (с 15-х суток).
- Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).
За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.
А. Д. Толстой несколько поменял данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.
По летальности различают:
- Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
- Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита — гнойно-некротического парапанкреатита).
Этиология[править | править код]
Согласно современным статистическим данным:
- 70 % больных деструктивным панкреатитом или панкреонекрозом — это лица, злоупотребляющие алкоголем,
- 20 % это лица, у которых панкреатит развился как осложнение желчно-каменной болезни.
Также причинами панкреатита могут быть:
- отравления
- травмы
- вирусные заболевания
- инфекционные заболевания, включая Helicobacter pylori
- грибковые поражения
- паразитические заболевания: описторхоз и другие трематодозы
- дисфункция сфинктера Одди
- осложнения после операции и эндоскопические манипуляции (статистически около 5 %)
- врождённый панкреатит
- алкоголизм
Клинические проявления[править | править код]
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища.
Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
Диагностика[править | править код]
Диагностика острого и хронического панкреатита значительно различается. Обычно для диагностики используют УЗИ, ФГДС(фиброгастродуоденоскопия) и лапароскопия, анализ крови на амилазу и мочи на диастазу.
Объективные симптомы[править | править код]
- Симптом Дежардена — определяется болезненность при пальпации в панкретической точке Дежардена (проекция головки поджелудочной железы), располагающейся на 4—6 см от пупка по линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком.
- Симптом Шоффара — выявляют болезненность в зоне Шоффара (проекции головки поджелудочной железы), находящейся на 5—6 см выше пупка с правой стороны между биссектрисой пупочного угла и срединной линией тела.
- Симптом Мейо-Робсона (названный по Мейо-Робсону) — болезненность определяется в точке Мейо-Робсона, проекции хвоста поджелудочной железы, на границе средней и наружной трети отрезка линии, проведенной через пупок, левую рёберную дугу и подмышечную область слева. При этом болезненность может определяться в зоне Мейо-Робсона, левом рёберно-позвоночном угле.
- Симптом Губергрица — Скульского[2] — пальпация болезненна по линии, соединяющей головку и хвост.
- Симптом Гротта — слева от пупка в проекции поджелудочной железы определяются гипотрофические изменения подкожно-жировой клетчатки.
- Симптом Мюсси — Георгиевского — положительный френикус — симптом слева.
- Симптом Кача[2] — симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции правых поперечных отростков Th IX—Th XI и левых поперечных отростков Th VIII—Th IX грудных позвонков[источник не указан 226 дней]. По другим данным, кожная гиперестезия в зоне иннервации грудных сегментов ThVIII—ThX слева[2].
- Симптом Воскресенского — в проекции поджелудочной железы не определяется пульсация брюшной аорты[2].
Лечение[править | править код]
Тактика[править | править код]
Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения почек или лёгких, то острый панкреатит проходит. Основу лечения острого панкреатита составляет создание функционального покоя для поражённого органа, то есть полный голод в течение нескольких суток. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.
Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путём.
Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
Наряду с лекарственным лечением очень важное значение в лечении панкреатита имеет диета. Разработана специальная диета по Певзнеру № 5п. Диета существует в двух вариантах в зависимости от стадии панкреатита (обострение или ремиссия).
При лечении панкреатита рекомендуются следующие минеральные воды (100—300 г дегазированной подогретой до 35—39 °C минеральной воды за 30—90 минут до еды):[источник?]
- Ессентуки № 4
- Ессентуки № 17
- Нарзан
Хронический панкреатит[править | править код]
Облегчить боль — это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг — это планирование диеты с ограничением углеводов и жиров.
Врач может назначить приём панкреатических ферментов с едой, в качестве заместительной терапии, для снижения выработки собственных панкреатических ферментов и для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы.
Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.
При несвоевременной терапии хронический панкреатит приводит к осложнениям (сахарному диабету, желтухе, энцефалопатии, портальной гипертензии, абсцессу, флегмоне, перитониту)[3].
Острый панкреатит[править | править код]
Тяжесть состояния больных острым панкреатитом в основном обусловлена тяжелой эндогенной интоксикацией. Основную роль в этом по мнению ряда авторов, играют активированные ферменты поджелудочной железы, среди которых ведущее место отводилось трипсину. При изучении влияния трипсина было замечено сходство в действии с ядами различных видов змей. Реакция трипсина очень напоминала действие антигена при анафилактическом шоке.
В 1980-х годах было предложено лечение интоксикаций при остром панкреатите энтеросорбентами. Были исследованы вуален, хитин, энтеродез, полифепан. Исследованные энтеросорбенты показали терапевтическое действие, которое проявлялось в снижении летальности. Однако сорбенты по-разному воздействовали на биохимические показатели крови. Одни из них снижали активность липазы (вуален, полифепан), другие повышали активность фермента (хитин, энтеродез). Все сорбенты способствовали снижению содержания в крови среднемолекулярных фракций, обладающих токсическими свойствами[4].
См. также[править | править код]
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Парентеральное питание
- Клиническое питание
- Псевдотуморозный панкреатит
- Аутоиммунный панкреатит
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диета при панкреатите поджелудочной железы
- О. Н. Минушкин, Л. В. Масловский. Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов // Consilium Medicum : научная статья. — Москва: Медиа Медика, 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано 19 января 2013 года.
- Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Consilium-Medicum (2002). Дата обращения 8 августа 2010. Архивировано 11 февраля 2012 года.
- В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Дата обращения 8 августа 2010.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г., Докучаев К. В., Погосян Г. С., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Шахова Т. В., Алиев Б. А. Узловые вопросы лечения деструктивного панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2001. Т. 6. № 1. С. 139—142.
- А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин. [1] = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — Москва: Медиа Медика. Архивировано 19 января 2013 года.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) //Анналы хирургической гепатологии. 2007. Т. 12. № 2. С. 46-51.
- Дюжева Т. Г., Семененко И. А., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Гусейнов Э. К., Иванов А. А., Данилова Т. И., Попова О. П., Конторщикова Е. С., Гальперин Э. И. Результаты лечения хронического панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2012. Т. 17. № 4. С. 15-23.
Источник
Геморрагический панкреатит – это крайне тяжелая форма повреждения поджелудочной железы, характеризующаяся стремительным разрушением паренхимы органа и кровеносных сосудов собственными ферментами, в результате чего возникает некроз, кровоизлияния и перитонит. Основными признаками заболевания являются интенсивный болевой синдром и токсемия; состояние пациентов критическое. Диагностика основана на определении значительного повышения активности ферментов, ультразвуковых признаков повреждения панкреас и данных диагностической лапароскопии или лапаротомии. Проводится антиферментная, дезинтоксикационная терапия, обезболивание, при неэффективности – хирургическое лечение.
Общие сведения
Геморрагический панкреатит – одна из наиболее тяжелых форм повреждения поджелудочной железы, сопровождающаяся бурной активацией протеолитических ферментов, развитием некроза органа, пропитыванием паренхимы кровью и кровотечением. При этом в процесс вовлекаются другие органы, образуется геморрагический перитонеальный выпот, развивается ферментативный асептический перитонит. Независимо от причины, поражение всегда затрагивает ацинусы (секреторные участки поджелудочной железы, которые продуцируют ферменты) и кровеносные сосуды.
Заболевание характеризуется сильнейшим болевым синдромом и интоксикацией, расстройствами гемодинамики, возможен полный распад поджелудочной железы и летальный исход в течение первых суток. По статистике, у 60% пациентов с геморрагическим панкреатитом развиваются расстройства психики, у трети больных возникает делирий и кома. Особенностью данной формы панкреатита является критически высокое повышение уровня панкреатических ферментов – в 7-9 раз, наличие очагов кровоизлияний в брюшине, связочном аппарате. Это одна из самых тяжелых патологий в современной гастроэнтерологии с крайне высокой летальностью.
Геморрагический панкреатит
Причины
Геморрагический панкреатит развивается при воздействии факторов, вызывающих бурную активизацию ферментных систем железы. К основным причинам врачи-гастроэнтерологи относят воспалительные процессы, сопровождающиеся нарушением оттока панкреатического сока, интоксикацию этанолом и другими веществами, рефлюкс секретируемого сока в протоки железы при желчнокаменной болезни, ДВС-синдроме, действие высоких доз ионизирующего облучения, травматическое повреждение органа и аутоиммунные нарушения.
Патогенез
Частичное или полное повреждение органа развивается при достижении критической концентрации панкреатических ферментов – происходит самопереваривание паренхимы железы трипсином и химотрипсином (аутоагрессия), фермент эластаза разрушает стенки кровеносных сосудов. Ткань органа пропитывается кровью, агрессивные вещества попадают непосредственно в брюшную полость, вызывая перитонит. Важная роль принадлежит нарушению гуморальных факторов регуляции выработки пищеварительных ферментов. Тормозящее действие на их секрецию оказывают соматостатин, глюкагон, кальцитонин и протеины-антитрипсины, стимулирующее – секретин, панкреозимин, гастрин, инсулин и серотонин.
Симптомы геморрагического панкреатита
Патология является тяжелой формой острого панкреатита, при которой бурная симптоматика развивается в течение нескольких часов. Основной признак — выраженный болевой синдром. Боль может носить опоясывающий характер, иррадиировать в поясничную область или распространяться по всему животу; она выражена постоянно, несколько уменьшается в положении с приведенными к животу ногами. В начале заболевания отмечается несоответствие между субъективными болевыми ощущениями и относительно малой болезненностью при пальпации. Интенсивность ощущений соответствует степени повреждения поджелудочной железы. В некоторых случаях развивается коллапс.
Вследствие повышения концентрации в крови вазоактивных веществ возникает гиперемия кожных покровов. Возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения, появление экссудативного плеврита — выпота в плевральной полости, который может иметь геморрагический характер. Также характерна сухость языка, нарушение функции почек, тахикардия и снижение артериального давления. При нарастании токсемии значительно увеличивается ЧСС (до 160-180 в минуту) на фоне нормальной или незначительно повышенной температуры тела, снижается диурез вплоть до анурии. Данные признаки являются прогностически неблагоприятными.
В течении геморрагического панкреатита выделяют три периода, которые стремительно сменяют друг друга. Первый период характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями и панкреатогенным шоком. В течение нескольких часов формируется выраженная токсемия с генерализованным нарушением микроциркуляции и центральной гемодинамики. Быстро развивается типичный болевой синдром, в 20% случаев — панкреатогенный шок с крайне тяжелым общим состоянием пациента.
Второй период сопровождается присоединением симптомов функциональной несостоятельности жизненно важных органов: нарастает дыхательная недостаточность, явления токсического повреждения печени, почек (с нарастанием азотемии и уровня креатинина). Расстройства психики характеризуются возбуждением, беспокойством, неадекватным поведением; возможно развития делирия и комы. Третий период наступает через несколько дней, определяется постнекротическими дистрофическими и гнойными осложнениями: формируется апостематозный панкреатит, возможны флегмона забрюшинной клетчатки и гнойный перитонит.
Диагностика
В диагностике геморрагического панкреатита важную роль играют лабораторные методы. Поскольку ацинарная часть железы крайне быстро разрушается, концентрация панкреатических ферментов нарастает стремительно. Уже в первые часы активность альфа-амилазы в два раза превышает норму, через пять часов – увеличивается в 5-9 раз. Также характерно повышение уровня эластазы. При проведении экстренного УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность структуры за счет очагов кровоизлияний и некротических изменений.
Высокой информативностью обладает диагностическая лапароскопия, позволяющая выявить геморрагический выпот в брюшной полости, признаки ферментативного асептического перитонита, а также специфические очаги кровоизлияний в большом сальнике и желудочно-ободочной связке. При критическом состоянии пациента проводится лапаротомия, в ходе которой осуществляется ревизия брюшной полости, оценка состояния поджелудочной железы и лечебные манипуляции. Патологию дифференцируют с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (перфорацией язвы желудка, инфарктом кишечника, острой кишечной непроходимостью).
Лечение геморрагического панкреатита
Подозрение на наличие заболевания является показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение хирургии или реанимации с проведением интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование болевого синдрома, токсемии, остановку дальнейшего повреждения железы, профилактику гнойных осложнений. Парентерально вводятся спазмолитики (папаверин, дротаверин), анальгетики, глюкозо-новокаиновая смесь, антигистаминные средства. Проводится регионарная новокаиновая блокада, капельное введение солевого раствора с ингибиторами протеаз (апротинин, контрикал).
С целью прекращения выработки ферментов при геморрагическом панкреатите обязательно назначается полный голод, помимо ингибиторов протеаз используются цитостатики и рибонуклеаза. Для купирования боли водится промедол с атропином. Патология обычно сопровождается инфекционными осложнениями, поэтому с первых суток проводится антибактериальная терапия. Коррекция панкреатогенной токсемии достигается назначением антиферментной терапии, регуляции водно-электролитного баланса, гиповолемии. Высокой эффективностью обладает экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).
В случае неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение геморрагического панкреатита, которое заключается во вскрытии капсулы железы, ее дренировании, удалении некротизированных участков, новокаиновой блокаде вокруг органа. При обширном повреждении панкреаса (субтотальном или полном некрозе) необходимо радикальное хирургическое вмешательство – резекция части железы или панкреатэктомия (полное удаление).
Прогноз и профилактика
Геморрагический панкреатит является наиболее неблагоприятной в прогностическом плане формой заболевания – летальный исход наступает в 50% случаев даже при своевременном оказании помощи. Основная причина смерти — панкреатогенная токсемия. Профилактика состоит в исключении употребления алкогольных напитков, правильном питании, своевременном выявлении и лечении болезней внутренних органов (в частности, холецистита, желчнокаменной болезни и язвенной болезни желудка).
Источник
