Острый деструктивный панкреатит этиология и патогенез

Острый панкреатит
— это остро протекающее асептическое
воспаление поджелудочной железы
демаркационного типа, в основе которого
лежат некробиоз панкреатоцитов и
ферментная аутоагрессия с последующим
некрозом и дистрофией железы и
присоединением вторичной гнойной
инфекции.

Острый панкреатит
— заболевание полиэтиологическое. К
предрасполагающим факторам прежде
всего относятся особенности анатомического
строения поджелудочной железы и тесная
связь сжелчно-выделительной
системой.
Имеют также значение аномалии развития,
сужение протоковой системы железы,
нарушение иннервации, сдавление соседними
органами. Важную роль играет систематическое
переедание, злоупотребление обильной,
особенно жирной, мясной и острой пищей
в сочетании с приёмом спиртных напитков.
Действие алкоголя на поджелудочную
железу является комплексным и состоит
из нескольких компонентов: усиления
панкреатической секреции, нарушения
проходимости панкреатического протока
вследствие отёка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки и большого
дуоденального соска, что ведёт к повышению
давления в протоках поджелудочной
железы.
Наиболее частая причина
возникновения острого панкреатита
-холелитиаз.
Наличие конкрементов в желчных протоках
или желчном пузыре выявляется у 41-80 %
больных панкреатитом.

Объяснение этому
дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная
им теория “общего канала” объясняет
развитие панкреатита при холелитиазе
возможностью заброса желчи в панкреатические
протоки при наличии конкрементов в
общей для панкреатического протока и
общего желчного протока ампулы.

В настоящее время
большинство учёных придерживаются
ферментативной теории патогенеза
острого панкреатита.

Для острого
панкреатита характерно фазовое развитие
местного патологического процесса. При
прогрессирующих формах панкреатита
первоначальная фаза серозного, а затем
геморрагического отёка сменяется фазой
паренхиматозного и жирового некроза,
после чего наступает фаза расплавления
и секвестрации омертвевших участков
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки. Таким образом, эти три фазы
и создают три периода развития болезни.

Классификация
острого панкреатита

Формы острого
панкреатита:
I. Отёчный (интерстициальный)
панкреатит.

II. Панкреонекроз
стерильный

• по характеру
  некротического поражения: жировой,
  геморрагический, смешанный;

• по распространённости
  поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый,
  субтотальный;

• по локализации:
  головчатый, хвостовой, с поражением
  всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный
панкреонекроз. 
Осложнения
острого панкреатита: 
1. Парапанкреатический
инфильтрат. 
2. Панкреатический
абсцесс. 
3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный),
бактериальный. 
4. Септическая
флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанкреатической, параколической,
тазовой. 
5. Арозивное
кровотечение. 
6. Механическая
желтуха. 
7. Псевдокиста:
стерильная, инфицированная. 
8. Внутренние
и наружные дигестивные свищи. 

Стадии развития
деструктивного панкреатита

1) Стадия
гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока –
начинается с начала болезни и продолжается
3-5 суток; в это время превалируют симптомы
ферментативной токсемии, чрезмерного
образования и накопления в крови
биологически активных веществ (различного
рода кининов, продуктов распада белковых
тел) в самой железе и окружающем
клетчаточном пространстве;
2) Стадия
функциональной недостаточности
внутренних органов,
когда именно в этот период клинического
течения панкреонекроза местные признаки
болезни выражены наиболее отчётливо,
хотя преобладают симптомы полиорганной
недостаточности, что в основном зависит
от площади поражения поджелудочной
железы (начинается с третьих
суток); 
3) Стадия
местных осложнения —
парапанкреатический инфильтрат,
«незрелая» псевдокиста поджелудочной
железы, абсцесс или флегмона железы или
забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный
абсцесс илираспространённый
гнойный перитонит. 

Фазы течения
острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный
панкреатит имеет фазовое течение, причём
каждой его фазе соответствует определённая
клиническая форма.
I
фаза — ферментативная,
первые пять суток заболевания, в этот
период происходит формирование
панкреонекроза различной протяжённости,
развитие эндотоксикоза (средняя
длительность гиперферментемии составляет
5 суток), а у части пациентов полиорганной
недостаточности и эндотоксинового
шока. Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет трое суток,
после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом
панкреатите период формирования
панкреонекроза гораздо меньше (24-36
часов). Целесообразно выделять две
клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
острый панкреатит.

• Тяжёлый острый
  панкреатит. Частота встречаемости 5%,
  летальность — 50-60%. Морфологическим
  субстратом тяжёлого острый
  панкреатит является
  распространённый панкреонекроз
  (крупноочаговый и тотально-субтотальный),
  которому соответствует эндотоксикоз
  тяжёлой степени.

• Нетяжёлый острый
  панкреатит. Частота встречаемости 95%,
  летальность — 2-3%. Панкреонекроз при
  данной форме острого панкреатита либо
  не образуется (отёк поджелудочной
  железы), либо носит ограниченный характер
  и широко не распространяется (очаговый
  панкреонекроз — до 1,0 см). Нетяжёлый острый
  панкреатит сопровождается
  эндотоксикозом, выраженность которого
  не достигает тяжёлой степени.

II фаза —
реактивная (2-я
неделя заболевания), характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся
очаги некроза (как в поджелудочной
железе, так и в парапанкреальной
клетчатке). Клинической формой данной
фазы является перипанкреатический
инфильтрат.
III
фаза — расплавления и секвестрации (начинается
с 3-ей недели заболевания, может длиться
несколько месяцев). Секвестры в
поджелудочной железе и в забрюшинной
клетчатке начинают формироваться с
14-х суток от начала заболевания. Возможно
два варианта течения этой фазы:

• асептические
  расплавление и секвестрация —
  стерильный панкреонекроз; характеризуется
  образованием постнекротических кист
  и свищей;

• септические
  расплавление и секвестрация —
  инфицированный панкреонекроз и некроз
  парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
  развитием гнойных осложнений. Клинической
  формой данной фазы заболевания являются
  гнойно-некротический парапанкреатит
  и его собственные осложнения
  (гнойно-некротические затёки, абсцессы
  забрюшинного пространства и брюшной
  полости, гнойный оментобурсит, гнойный
  перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
  кровотечения, дигестивные свищи, сепсис
  и т.д.).

Острый панкреатит—
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:
Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм—
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства.
При заболеваниях
12-перстной кишки
нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии—
брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.
Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы. При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Патоморфология:
Отечный
панкреатит(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз(в
паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

1. Отечный панкреатит

2. Стерильный
   панкреонекроз: — по распространенности
   поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

3. Инфицированный
   панкреонекроз.

Клиническая
картина:
внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота—
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.
Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное—
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое—
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация—
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия—
удаление некротизированных тканей.