Острый деструктивный панкреатит анализ
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Калиев А.А.
1
1 РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова»
Работа основана на ретроспективном анализе 90 историй болезней умерших больных с различными формами панкреонекроза за период 1997 по 2012 года. Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). С 1997 года по 2005 г. зарегистрировано 83 случая панкреонекроза (за этот период умерло 33 — 39,7%), а с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 – 33,9%). Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). В первые сутки с момента госпитализации оперированы 54 (60%) больных, в течение 2-14 суток — 33 (36,6%). В первой (доинфекционной) фазе заболевания умерло 34 больных. Во второй (инфекционной) фазе умерло 56 больных. С 2005 г. придерживались активно-выжидательной тактики. Имелись отличия в структуре летальности в сравниваемых периодах. Если до 2005 года преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последующие годы в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса.
полиорганная недостаточность.
ферментативно-токсический шок
летальность
поджелудочная железа
панкреонекроз
1. Благовестнов Д.А., Хватов В.Б., Упырев А.В. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений. Хирургия. 2004; 5:68-75
2. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия. 2003; 3: 50-54
3. Деллинджер Э.П. Инфекционные осложнения панкреатита. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003; 1 (2):34-39.
4. Зайнутдинов А.М., Малков И.С., Киршин А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений у больных деструктивным панкреатитом. Казанский медицинский журнал. 2009, 90 (6):821-826
5. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. Спб: Деан, 2000; 480с.
6. Островский В.К., Мащенко А.В. Оценка тяжести и прогноз гнойно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости. Хирургия. 2007, 1:33-37
7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения. Анналы хирургии. 2001; 3: 58-62.
8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы. Анналы хирургии. 2003, 1:12-19
9. Wyncol D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis; an evidence — based review of the literature. Intensive Care Med 1999; 25: 2: 146-156.
Введение
Острый деструктивный панкреатит в настоящее время является одной из наиболее важных проблем экстренной хирургии. Несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании интенсивной терапии, антибиотикотерапии и методов хирургического лечения, общая летальность при деструктивном панкреатите остается на высоком уровне от 3,9 до 21 % и достигает при инфицированном панкреонекрозе до 85%, при «фульминантном» течении заболевания составляет почти 100% [2,3,7]. Летальный исход у этих больных наступает либо рано, в течение первых дней на фоне прогрессирующего токсического шока и развития полиорганной недостаточности, либо достаточно поздно, на фоне гнойно-септических осложнений [1,4,5,6,8,9].
Цель настоящего исследования: изучение причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита и определение возможных путей их снижения.
Материал и методы исследования
За период с 1997 по 2012 г. в хирургических отделениях г. Актобе по поводу острого панкреатита пролечено 1495 больных. Деструктивные формы острого панкреатита обнаружены у 251 (16,8%) пациентов. Причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества больных с панкреонекрозом. Например, если до 2005 г. зарегистрировано всего 83 случая (за этот период умерло 33 — 39,7%), то с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 — 33,9%). Летальных исходов при отечном панкреатите не отмечено.
В данной работе проведен анализ 90 историй болезней умерших больных за этот период с различными формами панкреонекроза. Мужчин было 57 (63,3%), женщин 33 (36,6%). Возраст умерших больных колебался от 25 до 77 лет.
Диагноз деструктивного панкреатита и его осложнений определялся по данным анамнеза, объективных обследований, клинико-лабораторных показателей, УЗИ и компьютерной томографии. Клинические виды панкреонекроза классифицировались в соответствии с предложенной классификацией Международного Симпозиума (Атланта, 1992г).
Одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания, частоту развития осложнений и летального исхода, является длительность догоспитального этапа и своевременное проведение интенсивной терапии. Из 90 умерших больных в первые 24 часа в стационар поступили 11 (12,2%), с 24-72 часа 58 (64,4%) и позже 72 часов 21 (23,3%). Причиной панкреонекроза у этих больных были злоупотребление алкоголем у 34 (37,8%), заболевания желчного пузыря и желчных протоков — у 27 (30,0%), алиментарные нарушения — у 16 (17,8%), травма поджелудочной железы — у 11 (12,2%). У двух женщин (1,1%) панкреонекроз развился на фоне сахарного диабета и в послеродовом периоде (см. таблицу №1).
Таблица №1. Причины деструктивного панкреатита
Этологический фактор | Абс. | % |
Алкогольный | 34 | 37,8 |
Билиарный | 27 | 30,0 |
Травма поджелудочной железы | 11 | 12,2 |
Алиментарные нарушения | 16 | 17,8 |
Послеродовый период | 1 | 1,1 |
Сахарный диабет | 1 | 1,1 |
Всего | 90 | 100 |
Диагноз заболевания и его осложнений устанавливали на основании клинических, лабораторных данных, результатах комплексного инструментального исследования (УЗИ, компьютерная томография), интраоперационных находках при лапароскопии, лапаротомии и на аутопсии. Степень тяжести острого панкреатита определяли с помощью бальных систем APACHE II. Во всех наблюдениях показатели степени тяжести по системе APACHE II превышал 8 баллов.
Результаты и обсуждение
Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). Трое неоперированных больных поступили в стационар в крайне тяжелом состоянии, у которых стабилизировать гемодинамику не удалось и смерть наступила от прогрессирования ферментативно-токсического шока. В первые сутки с момента госпитализации оперировано 54 (60%) больных, вследствие прогрессирования панкреатогенного перитонита и отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 2-14 суток — 33 (36,6%). Следует отметить, что при деструктивном панкреатите с 2005 г. в нашей клинике придерживаются активно-выжидательной тактики.
Структура и характер выявленных осложнений сочетались с эволюционными этапами развития панкреонекроза. В большинстве случаев у одного и того же больного, в зависимости от тяжести и распространенности панкреонекроза, отмечалось несколько осложнений (см. таблицу №2). Так, в первой (доинфекционной) фазе заболевания чаще выявлялись: ферментативно-токсический шок, ферментативный асцит-перитонит, парапанкреатический инфильтрат. В этой фазе заболевания умерло 34 больных от прогрессирования ферментативно — токсического шока и полиорганной недостаточности. Во второй (инфекционной) фазе заболевания наблюдались тяжелые септические флегмоны забрюшинного пространства и разлитой гнойный перитонит. В этой группе умерло 56 больных, причиной летального исхода которых были тяжелые сочетанные гнойные осложнения с развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, повторными аррозивными кровотечениями, образованием высоких тонкокишечных свищей. У одной больной было крайне редкое осложнение — аррозивное кровотечение из ворот селезенки.
Таблица №2. Характер осложнений у больных панкреонекрозом
Осложнения панкреонекроза | Число больных (n-90) | |
Абс. | % | |
Ферментативно- токсический шок | 54 | 60 |
Ферментативный перитонит | 50 | 55,5 |
Парапанкреатический инфильтрат | 25 | 27,7 |
Панкреатогенный абсцесс | 19 | 21,1 |
Флегмона забрюшинного пространства | 34 | 37,7 |
Гнойный перитонит | 33 | 36,6 |
Аррозивное кровотечение | 10 | 11,1 |
Высокий тонкокишечный свищ | 3 | 3,3 |
Причем, имелись отличия в структуре летальности. Если раньше преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последнее время в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса (см.таблицу №3).
Таблица№3 Причины летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита
Причины смерти | Количество умерших больных | |
1997 — 2005гг | 2005 -2012гг | |
33 | 57 | |
Прогрессирование ферментативно-токсического шока (1 фаза) | 18 (54,5%) | 16 (28,1%) |
Прогрессирование эндотоксикоза, сепсис, аррозивные кровотечения, высокий тонкокишечный свищ, (2 фаза) | 15 (45,5%) | 41 (71,9%) |
Всего больных | 83 (39,7%) | 168 (33,9%) |
Заключение. Из вышеизложенного можно сказать, что в большинстве случаях больные обращались за медицинской помощью поздно, после 24 часов от начала заболевания в 87,7%. Это обстоятельство привело к несвоевременному началу интенсивной терапии. Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). За последние 7 лет по сравнению с предыдущими 7-8 годами отмечается значительное увеличение количества больных с деструктивными формами острого панкреатита в 2 раза. Это, вероятнее всего, связано с повышением частоты основных факторов этиологии данного заболевания: алкоголизма, холелитиаза, и травмы поджелудочной железы.
Таким образом, анализ причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита позволяет сделать следующие выводы:
- Основной причиной летальных исходов больных с деструктивными формами панкреатита является прогрессирование патологического процесса в поджелудочной железе, нарастание интоксикации и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
- Поздние сроки госпитализации способствовали к несвоевременному началу необходимой интенсивной терапии, что указывает о недостаточности санитарно-просветительной работы среди населения.
- Частой причиной деструктивного панкреатита были заболевание желчных путей, что свидетельствует о недостаточности диспансерного учета больных в поликлиниках с патологиями билиарной системы.
Исходя из вышеизложенных выводов, мы считаем, что для снижения летальности при деструктивных формах острого панкреатита необходимо:
- совершенствование оперативных вмешательств и комплексной интенсивной терапии при деструктивных формах острого панкреатита;
- повышение эффективности санитарно-просветительной работы среди населения о необходимости своевременной госпитализации больных при развитии заболевания;
- проведение строгого диспансерного учета больных с патологиями желчевыводящих путей в поликлиниках и своевременное направление больных на плановые оперативные вмешательства.
Рецензенты:
Сабыр К.К., д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней №2 Западно-Казахстанского государственного медицинского университета имени М.Оспанова, г.Актобе.
Джаканов М.К., д.м.н., руководитель кафедры общей хирургии Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им. М. Оспанова, г.Актобе.
Библиографическая ссылка
Калиев А.А. АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ БОЛЬНЫХ С ДЕСТРУКТИВНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=10270 (дата обращения: 18.11.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Острый деструктивный панкреатитОстрый деструктивный панкреатит представляет собой один из тяжелейших недугов, которые встречаются у человека при расстройствах функционирования поджелудочной.
Панкреатиты представляют собой комплекс недугов, при которых фиксируется появление и развитие острого воспаления в тканях органа, сопровождающееся возникновением деструктивных процессов, связанных с патразрушением структуры и целостности клеток железы. В процессе прогрессирования острого деструктивного панкреатита клеточной мембраны наблюдается заполнение свободного межклеточного пространства ферментами, синтезируемыми клетками поджелудочной, что вызывает самопереваривание тканей.
Общая характеристика и фазы прогрессирования острой деструктивной формы панкреатита
В случае прогрессирования в 15-20% случаев болезнь приобретает деструктивные формы острого панкреатита. При развитии острой формы деструктивного панкреатита смертность составляет до 30% случаев. В случае развития тяжелой формы недуга летальность может достигать 100%.
При остром деструктивном панкреатите максимальная летальность наблюдается в первую, третью и четвертую недели с момента начала развития заболевания в организме. Смерть пациента при остром деструктивном панкреатите на второй неделе прогрессирования недуга фиксируется реже всего. Летальный исход на этой стадии характерен для людей в пожилом возрасте. Неблагоприятный исход на второй неделе течения заболевания может наступить в случае развития недуга у человека с ослабленным организмом.
Компьютерная томография деструктивного панкреатита
При прогрессировании острой формы деструктивного панкреатита выделяются несколько фаз, для которых характерно проявление определенных изменений в тканях поджелудочной и тканях, окружающих орган.
Фазы заболевания:
- Первая фаза острого деструктивного панкреатита носит название ферментативной. Длительность этой фазы составляет до 3 суток с момента начала развития болезни, при этом наблюдается формирование участков некроза тканей поджелудочной. В конце ферментативной фазы наблюдается светлый промежуток, при котором происходит снижение проявлений симптомов болезни и переход ферментативной фазы в реактивную.
- Вторая фаза острой формы деструктивного панкреатита носит название реактивной, как правило, эта фаза недуга регистрируется со второй недели развития нарушения. Реактивная фаза является промежуточной и носит название фазы перипанкреатического инфильтрата.
- Третья фаза острого деструктивного панкреатита носит название стадии секвестрации. Эта фаза развивается с третьей недели течения болезни.
Третья фаза острого деструктивного панкреатита в своем прогрессировании может иметь 3 типа развития событий.
Первое направление характеризуется процессом рассасывания перипанкреатического инфильтрата и наступлением выздоровления пациента, такое течение недуга наблюдается в 35% случаев выявления болезни.
У 1/3 пациентов, заболевших острым деструктивным панкреатитом, наблюдается прогрессирование асептической секвестрации, которая заключается в осуществлении процесса отторжения некротизированного участка от тканей органа, сохранивших свою жизнеспособность. В случае развития недуга в этом направлении происходит формирование парапанкреатической кисты без нагноений.
У 30-35% пациентов наблюдается прогрессирование септической секвестрации, при которой происходит формирование гнойных и септических осложнений. Этот вариант третьей фазы является наиболее опасным для здоровья и жизни человека.
Причины и симптоматика развития острой формы деструктивного панкреатита
В соответствии с данными, полученными в результате научных исследований, которые проведены в последнее время, основными факторами острого деструктивного панкреатита являются:
- алкогольсодержащие напитки;
- недуги, связанные с нарушениями в работе желчевыводящих путей;
- заражение глистами;
- травмы брюшины;
- интоксикации различного генеза.
При первых подозрениях на панкреатит пациента следует немедленно госпитализировать
При наличии соответствующего опыта любой медик без особых трудностей способен выявить у пациента прогрессирование острого деструктивного панкреатита. Заболевание легко определяется по наличию триады признаков:
- Сильные боли в области эпигастрия.
- Возникновение регулярных рвотных позывов.
- Сильный метеоризм.
Болевые ощущения чаще всего возникают внезапно и имеют высокую интенсивность и силу, очень часто наблюдаются при употреблении жирной пищи или алкоголя при остром деструктивном панкреатите. Болевые ощущения могут сопровождаться шоком, потерей сознания и частыми рвотными позывами. Частая и изнуряющая рвота ведет к прогрессированию обезвоживания.
Помимо указанных признаков у человека наблюдаются симптоматика, характерная для общей интоксикации – это повышение температуры тела, возникновение озноба, тахикардии, одышки и цианоза слизистых оболочек организма больного.
Особенности ощущаемых болей находятся в полной зависимости от формы недуга и причин его возникновения. Основными особенностями проявлениями болей считаются следующие:
- возникновение дискомфортных ощущений;
- впадение пациента в состояние коллапса;
- развитие острых болей в области эпигастрия;
- появление нестерпимых болевых ощущений.
Возникающая в процессе прогрессирования болезни рвота не приносит облегчения пациенту. Кожные покровы лица при этом приобретают красный оттенок, а при впадении человека в коллапс наблюдается побледнение кожного покрова.
Прогрессирующее заболевание приводит к повышению концентрации эластазы, которая провоцирует запуск процесса разрушения сосудов кровеносной системы, что приводит к возникновению кровотечений в органах, входящих в систему пищеварения.
Методики диагностирования острого деструктивного панкреатита у пациента
Важно! Для того чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо оперативно и точно поставить диагноз.
При проведении диагностики заболевания особое внимание следует обращать на пациентов, которые имеют функциональные нарушения в работе поджелудочной.
При первых подозрениях на панкреатит пациента следует немедленно госпитализировать.
Внимание! Сложность заболевания заключается в том, что нарушения, возникающие в организме, способны очень быстро спровоцировать развитие коматозного состояния и других опасных для организма состояний.
Для выявления патологических изменений применяется ультразвуковое обследование пациента, которое позволяет выявить:
- наличие отека поджелудочной;
- прогрессирование некротических процессов;
- неравномерность структуры тканей органа.
УЗИ брюшной полости позволяет выявить изменения в тканях поджелудочной
Помимо УЗИ применяются компьютерная томография и цилиакография.
Наиболее информативным методом обследования является лапароскопия. Применение этого метода позволяет провести дифференциацию диагноза, отличить панкреонекроз от холецистита, прободной язвы и некоторых других острых состояний организма, связанных с нарушениями в работе органов брюшной полости.
Современные методы проведения лечения
Чаще всего пациента госпитализируют с недугом, находящимся на стадии токсемии. Первичный диагноз лечащий врач устанавливает по характерным признакам. В дальнейшем диагноз требуется подтвердить или опровергнуть путем проведения инструментальной диагностики и лабораторных анализов.
Так как недуг способен развиваться непредсказуемо, то врач, занимающийся лечением, должен быть готов к развитию заболевания по любому сценарию. Лечебные мероприятия должны быть направлены на инактивирование ферментов, которые продуцируются поджелудочной. В процессе проведения лечебных мероприятий большое внимание следует уделить нормализации оттока секрета поджелудочной и очистке ее от образующихся токсичных соединений. Большое внимание в процессе лечения следует уделить купированию болевых ощущений.
Важно! Для пациента следует обеспечить голодание и полный эмоциональный покой.
Наиболее информативным методом обследования является лапароскопия
В процессе проведения лечебных процедур осуществляется промывание желудка при помощи холодной воды. Для этой цели используется зонд.
При осуществлении лечения проводится детоксикация. Это состояние достигается путем введения в организм мочегонных препаратов.
При правильном проведении лечебных процедур фаза токсемии завершается выздоровлением больного. В редких случаях она способна перерасти в фазу гнойных осложнений. При таком варианте течения болезни проводится хирургическое вмешательство, которое предполагает удаление пораженных участков органа.
Источник
