Острая язва желудка морфология
Язвенная
болезнь
— хроническое, циклически текущее
заболевание с очаговой деструкцией
стенки желудка.
Этапы
развития:
эрозия, острая и хроническая язва.
Морфология:
— Эрозия
— дефект конической формы в пределах
слизистой желудка.
— Острая
язва — имеет неправильную форму, неровные
края, воронкообразную форму с
верхушкой к серозной оболочке,
изнутри слой некроза.
—
Хроническая
язва желудка
обычно округлой формы, глубоко проникает
в стенку, иногда до серозной оболочки.
Края приподняты, плотные, при этом
кардиальный край язвы подрыт, а к
привратнику — пологий, (из-за смещения
краёв при перистальтике желудка).
В
период
ремиссии
в
дне язвы только рубцовая ткань.
В
период
обострения
—
широкая зона фибриноидного некроза,
прикрытая гнойным экссудатом. Снизу
грануляционная ткань. В
глубине
дна язвы — зона рубцовой ткани.
Осложнения:
—
деструктивные (перфорация язвы,
кровотечение,
пенетрация);
—
воспалительные (гастрит, перигастрит,
дуоденит, перидуоденит);
— рубцовые
(стеноз
и
деформация желудка).
8. Эпителиальные опухоли желудка. Особенности аденом. Рак желудка: макро- и микро формы, особенности метастазирования, осложнения.
Эпителиальные
опухоли:
аденома и
карцинома.
Аденома
—
имеет вид одиночного полипа на ножке.
На
первых этапах
растет
в виде плоской бляшки, что затрудняет
даже
эндоскопическую диагностику.
Вид аденомы могут
иметь
и так
называемые «гиперпластические
полипы», но они имеют воспалительную
природу.
Макро
формы раки
желудка:
Экзофитные
— полипозные
или грибовидные,
быстро изъязвляются.
Эндофитные
— бляшковидные;
Язвенно-инфильтративные
— блюдцеобразный;
Пластический
линит
— инфильтрация стенки
желудка, что приводит к
уменьшению органа и утолщению
стенок.
Микро:
два
типа рака желудка:
«кишечного»
(аденокарциномы у пожилых, после аденом
и язв) и «диффузного» типа (солидный и
перстневидно-клеточный) — после гастритов
у молодых.
Особенности
метастазирования:
— в левый
надключичный лимфоузел (метастаз
Вирхова);
в яичники
(рак
Крукенберга).
Осложнения:
перфорация
желудка
и
перитонит, кровотечение,
кахексия,
обусловленная голоданием
больных,
выраженной интоксикацией и железодефицитная
анемия.
9. Лейкозы, патологическая анатомия основных острых и хронических лейкозов, проявления в полости рта. Осложнения и причины смерти.
Лейкозы
— злокачественные
опухоли с первичным
поражением костного
мозга. Лейкозные клетки нарушают
нормальный гемопоэз (анемия, вторичный
иммунодефицит, геморрагический синдром).
В
результате возникают
дистрофия паренхиматозных органов,
язвенно-некротические
изменения и геморрагии.
Проникают в кровь и
в
органы,
что сопровождается
развитием триады.
По
гистогенезу
лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные;
По
степени
дифференцировки клеток
—
на
острые
и хронические;
По
общему числу лейкоцитов в крови
выделяют лейкозы лейкемические,
сублейкемические, лейкопеническние,
алейкемические (лейкозные клетки в
крови отсутствуют).
Диагноз
острого
лейкоза
— при
обнаружении
в крови и костном мозге бластных клеток.
Для
острых
лейкозов
характерен феномен
лейкемического провала
с отсутствием
промежуточных форм
клеток гемопоэза, но
наличием
их бластных и
зрелых форм.
Хронические
лейкозы
отличаются преобладанием созревающих,
клеток костного мозга.
Для
хронического
миелоцитарного лейкоза
характерны:
пиоидный костный
мозг, резкое
увеличение
печени.
Хронический
лимфоцитарный лейкоз
отличается
костным мозгом
красного цвета с участками желтого,
наличием
пакетов
лимфоузлов, увеличением
селезенки.
В финале
хронические лейкозы
осложняются
бластными
кризами
(нарастание
количества бластных клеток в костном
мозге и
крови
более
20%).
Смерть больных
лейкозами наступает
от вторичных инфекций, интоксикаций,
кровотечений и пр.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Классификация хронического гастрита.
Хронический гастрит
Острый гастрит
Гастрит
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Метастаз и рова и и с рака легкого.
Периферический рак
• Часто развивается в рубце.
• Основной метод диагностики — рентгенологический.
• Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб-
ная.
• Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.
• Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических узлах.
• Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.
• Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.
• БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.
По течению гастрит может быть острым и хроническим.
• Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.
• В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:
а. Катаральный (простой).
б. Фибринозный.
в. Гнойный (флегмонозный).
г. Некротический (коррозивный).
• Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).
• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере-
^ стройка слизистой оболочки.
1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.
1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.
• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12.
• Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).
• Проявляется преимущественно у детей и стариков.
• Локализуется в фундальном отделе.
• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.
• Сопровождается развитием пернициозной анемии.
2) Гастрит В — неиммунный гастрит.
• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.
• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.
• В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).
• Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.
3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.
• Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.
• Локализуется в антральном отделе.
• Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.
2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.
3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.
• В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит.
• Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).
а. Поверхностный гастрит.
• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.
• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.
б. Атрофический гастрит.
• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.
• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.
• Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.
• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).
• Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
патогенезязвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.
патогенез пилородуоденальных язв:
° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,
0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной
кишки,
° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка:
° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,
° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.
Морфогенез хронической язвы.В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.
а. Эрозия — это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.
б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.
Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика.
• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.
• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис-тальный — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
Микроскопическая картиназависит от стадии язвенной болезни.
а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро-зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.
б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидно-го некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз-
Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной болезни.
1. Язвенно-деструктивные:
о прободение (перфорация) язвы,
о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.), о кровотечение.
2. Воспалительные:
о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые:
° стеноз входного и выходного отверстий желудка, ° стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
4. Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).
5. Комбинированные осложнения.
Рак желудка
• В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.
• Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.
• В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.
К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия. Классификация рака желудка.
1. В зависимости от локализации выделяют рак:
а. Пилорического отдела.
б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка.
в. Кардиального отдела.
13*
г. Большой кривизны.
д. Дна желудка.
• В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3/4 всех карцином желудка.
• Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.
2. Клиника-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.
а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:
° бляшковидный,
° полипозный,
° грибовидный (фунгозный),
° изъязвленный рак:
а) первично-язвенный,
б) блюдцеобразный (рак-язва),
в) рак из хронической язвы (язва-рак).
б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
° инфильтративно-язвенный, ° диффузный.
в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:
° переходные формы.
• С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.
3. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ).
а. Аденокарцинома:
° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),
° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.
б. Недифференцированный рак.
в. Плоскоклеточный рак.
г. Железисто-плоскоклеточный рак.
д. Неклассифицируемый рак.
• Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно э. зофитном росте опухоли.
• Недифференцированные формы рака (часто со скир» розным типом роста) преобладают при преимущест-
венно эндофитном росте, в частности при диффузном
раке.
Метастазирование рака желудка.
• Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем.
• Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.
• Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:
а. В оба яичника — крукенберговские метастазы.
б. В параректальную клетчатку — — шницлеровские метастазы.
в. В левый надключичный лимфатический узел — вир-ховская железа.
• И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.
• Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
Источник
Язвенная
болезнь —
хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого
является рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. В
зависимости от локализации язвы и
особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы впилородуоденальной
зоне или
теле
желудка, хотя
существуют и сочетанные формы.
Этиология.
В
развитии язвенной болезни основное
значение имеют стрессовые
ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение, В
возникновении язвенной болезни велика
рольалиментарных
факторов (нарушение
режима и характера питания), вредных
привычек (курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
ряда лекарственных
средств (ацетилсалициловая
кислота, индометацин, кортикостероиды
и др.). Безусловное значение имеют
наследственноконституциональные
(генетические) факторы, среди
которых О (I) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать с инфекционным
агентом —
Campylobacter
piloridis, который
выявляют при дуоденальной язве в 90%, а
язве желудка — в 70-80% случаев.
Патогенез.
Он
сложен и тесно связан с этиологическими
факторами. Не все стороны его могут
считаться достаточно изученными. Среди
патогенетических
факторов язвенной
болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, а
местные
—
нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Значение
неврогенных
факторов огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних
(стресс) или внутренних (висцеральная
патология) причин происходит изменение
координирующей функции коры головного
мозга в
отношении подкорковых образований
(промежуточный мозг, гипоталамус). Это
ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной
зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной
области, центров блуждающего нерва и
повышенному тонусу самого нерва,
повышению активности кислотно-пептического
фактора и усилению моторики желудка. В
других случаях (язва тела желудка),
напротив, возникает подавление корой
функции гипоталамо-гипофизарной области,
снижение тонуса блуждающего нерва и
угнетение моторики; при этом активность
кислотнопептического фактора нормальна
или понижена.
Указанные
нарушения гормональной регуляции
отчетливо выражены лишь при язвенной
болезни пилородуоденальной зоны. При
язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена,
поэтому возрастает роль местных факторов.
Местные
факторы в
значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют
обострения, рецидивы болезни. При язве
пилородуоденальной зоны большое значение
имеет повышение активности
кислотно-пептического
фактора, что
связано с увеличением числа
гастринпродуцирующих клеток, повышенной
секрецией гастрина и гистамина. В этих
случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая
активность) преобладают над факторами
защиты слизистой оболочки (слизистый
барьер), что определяет развитие или
обострение пептической язвы
Патологическая
анатомия. Морфологическим
субстратом язвенной болезни является
хроническая
рецидивирующая язва. В
ходе формирования она проходит стадии
эрозии
и
острой
язвы, что
позволяет считать эрозию, острую и
хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.
Эрозиями
называют
дефекты слизистой оболочки, которые не
проникают за мышечную пластинку слизистой
оболочки. Эрозии, как правило, острые,
в
редких случаях — хронические.
Острые
эрозии обычно поверхностные и образуются
в результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят соляно-кислый гематин,
а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.
В
желудке
могут
возникать множественные эрозии, которые
обычно легко эпителизируются. Однако
в случаях развития язвенной болезни
некоторые эрозии не заживают; некрозу
подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваются острые
пептические язвы. Они
имеют неправильную округлую или овальную
форму. По мере очищения от некротических
масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда
серозной оболочкой. Часто дно окрашено
в грязно-серый или черный цвет вследствие
примеси гематина гидрохлорида. Глубокие
дефекты слизистой оболочки нередко
приобретают воронкообразную форму,
причем основание воронки обращено к
слизистой оболочке, а верхушка — к
серозному покрову.
Острые
язвы желудка обычно
появляются на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах, что объясняется
структурнофункциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т.е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.
Хроническая
язва желудка бывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus
rotundum) и
размеры от нескольких миллиметров до
5-6 см. Она проникает в стенку желудка на
различную глубину, доходя иногда до
серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда
шероховатое, края валикообразно
приподняты, плотные, омозолелые (каллезная
язва, от лат. callus
—
мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда
имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки — слизистой
оболочкой, подслизистым и мышечным
слоями. Такой вид краев объясняется
смещением слоев при перистальтике
желудка. На поперечном разрезе хроническая
язва имеет форму усеченной пирамиды,
Микроскопическая
картина хронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. В период
ремиссии в
краях язвы обнаруживается рубцовая
ткань. Слизистая оболочка по краям
утолщена, гиперплазирована. В области
дна видны разрушенный мышечный слой и
замещающая его рубцовая ткань, причем
дно язвы может быть покрыто тонким слоем
эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани,
много сосудов (артерии, вены) с утолщенными
стенками. Во многих сосудах просветы
сужены или облитерированы за счет
пролиферации клеток интимы (эндоваскулит)
или разрастания соединительной ткани
Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям
и распаду. Иногда в дне язвы среди
рубцовой ткани наблюдается разрастание
нервных волокон по типу ампутационных
невром.
В
период
обострения язвенной
болезни в области дна и краев язвы
появляется широкая зона фибриноидного
некроза. На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
или
гнойный
экссудат. Зону
некроза отграничивает грануляционная
ткань с
большим числом тонкостенных сосудов и
клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагается грубоволокнистая
рубцовая ткань. Об
обострении язвы свидетельствуют не
только экссудативнонекротические
изменения, но ифибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко
с тромбами в их просветах, а также
мукоидное
ифибриноидное
набухание рубцовой ткани в
дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией
(заживление
язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет к усилению
рубцовых изменений в желудке иусугубляет
нарушение трофики его тканей, в
том числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез
и патологическая анатомия хронической
язвы двенадцатиперстной
кишки принципиально
не отличаются от таковых при хронической
язве желудка.
Хроническая
язва двенадцатиперстной кишки в
подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная
язва); лишь
в 10% случаев она локализуется ниже
луковицы(постбульбарная
язва). Довольно
часто встречаются множественные язвы
двенадцатиперстной
кишки, они располагаются друг против
друга по передней и задней стенкам
луковицы (целующиеся язвы).
Осложнения.
Среди
осложнений хронической язвы при язвенной
болезни различают: 1) язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); 3)
язвенно-рубцовые (сужение входного и
выходного отделов желудка, деформация
желудка, сужение просвета двенадцатиперстной
кишки, деформация ее луковицы); 4)
малигнизация язвы (развитие рака из
язвы); 5) комбинированные осложнения.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник