Определение острый и хронический панкреатит
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы (мозг, лёгкие, сердце, почки и печень).
Острый панкреатит — серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Первой помощью при остром панкреатите является наложение льда на область поджелудочной железы, этим можно замедлить развитие острого процесса. Как правило, острый панкреатит требует лечения в стационаре.
Классификация[править | править код]
Существует много различных классификаций панкреатита.
Первая классификация появилась в 1946 году, которая описывала клиническое течение хронического панкреатита в связи с употреблением алкоголя. В 1963 году в Марселе была создана новая классификация, в которой описывались морфологические характеристики и этиологические факторы, а также взаимосвязь между ними. Постепенно с этого времени вносились различные дополнения (Марсель, 1984; Марсель-Рим, 1988; Кембридж, 1984; Общество панкреатологов Японии, 1977; Цюрих, 1997 и т. д.) Последняя классификация была создана немецкими учёными в 2007 году — международная классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM[1]
По характеру течения различают:
- острый панкреатит
- острый рецидивирующий панкреатит
- хронический панкреатит
- обострение хронического панкреатита
Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия, болевой синдром) менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев — обострением хронического.
По характеру поражения железы (объём поражения железы — размер участка некроза железы), различают:
- Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
- Деструктивная форма (панкреонекроз):
- мелкоочаговый панкреонекроз;
- среднеочаговый панкреонекроз;
- крупноочаговый панкреонекроз;
- тотально-субтотальный панкреонекроз.
Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно. Под термином тотально-субтотальным панкреонекрозом понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Согласно классификации острого панкреатита, предложенной В. И. Филиным в 1979 году, различают следующие фазы:
- Ферментативная фаза (3—5 суток).
- Реактивная фаза (6—14 суток).
- Фаза секвестрации (с 15-х суток).
- Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).
За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.
А. Д. Толстой несколько поменял данную классификацию с морфологической классификацией, в результате получилась клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая будет приведена позже.
По летальности различают:
- Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
- Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита — гнойно-некротического парапанкреатита).
Этиология[править | править код]
Согласно современным статистическим данным:
- 70 % больных деструктивным панкреатитом или панкреонекрозом — это лица, злоупотребляющие алкоголем,
- 20 % это лица, у которых панкреатит развился как осложнение желчно-каменной болезни.
Также причинами панкреатита могут быть:
- отравления
- травмы
- вирусные заболевания
- инфекционные заболевания, включая Helicobacter pylori
- грибковые поражения
- паразитические заболевания: описторхоз и другие трематодозы
- дисфункция сфинктера Одди
- осложнения после операции и эндоскопические манипуляции (статистически около 5 %)
- врождённый панкреатит
- алкоголизм
Клинические проявления[править | править код]
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища.
Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
Диагностика[править | править код]
Диагностика острого и хронического панкреатита значительно различается. Обычно для диагностики используют УЗИ, ФГДС(фиброгастродуоденоскопия) и лапароскопия, анализ крови на амилазу и мочи на диастазу.
Объективные симптомы[править | править код]
- Симптом Дежардена — определяется болезненность при пальпации в панкретической точке Дежардена (проекция головки поджелудочной железы), располагающейся на 4—6 см от пупка по линии, соединяющей правую подмышечную впадину с пупком.
- Симптом Шоффара — выявляют болезненность в зоне Шоффара (проекции головки поджелудочной железы), находящейся на 5—6 см выше пупка с правой стороны между биссектрисой пупочного угла и срединной линией тела.
- Симптом Мейо-Робсона (названный по Мейо-Робсону) — болезненность определяется в точке Мейо-Робсона, проекции хвоста поджелудочной железы, на границе средней и наружной трети отрезка линии, проведенной через пупок, левую рёберную дугу и подмышечную область слева. При этом болезненность может определяться в зоне Мейо-Робсона, левом рёберно-позвоночном угле.
- Симптом Губергрица — Скульского[2] — пальпация болезненна по линии, соединяющей головку и хвост.
- Симптом Гротта — слева от пупка в проекции поджелудочной железы определяются гипотрофические изменения подкожно-жировой клетчатки.
- Симптом Мюсси — Георгиевского — положительный френикус — симптом слева.
- Симптом Кача[2] — симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции правых поперечных отростков Th IX—Th XI и левых поперечных отростков Th VIII—Th IX грудных позвонков[источник не указан 232 дня]. По другим данным, кожная гиперестезия в зоне иннервации грудных сегментов ThVIII—ThX слева[2].
- Симптом Воскресенского — в проекции поджелудочной железы не определяется пульсация брюшной аорты[2].
Лечение[править | править код]
Тактика[править | править код]
Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения почек или лёгких, то острый панкреатит проходит. Основу лечения острого панкреатита составляет создание функционального покоя для поражённого органа, то есть полный голод в течение нескольких суток. Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений. Пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется внутривенное введение препаратов.
Если формируются ложные кисты поджелудочной железы, их можно удалить хирургическим путём.
Если проток поджелудочной железы или желчный проток блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только несколько дней. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное питание (парентеральное питание) от 3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
Наряду с лекарственным лечением очень важное значение в лечении панкреатита имеет диета. Разработана специальная диета по Певзнеру № 5п. Диета существует в двух вариантах в зависимости от стадии панкреатита (обострение или ремиссия).
При лечении панкреатита рекомендуются следующие минеральные воды (100—300 г дегазированной подогретой до 35—39 °C минеральной воды за 30—90 минут до еды):[источник?]
- Ессентуки № 4
- Ессентуки № 17
- Нарзан
Хронический панкреатит[править | править код]
Облегчить боль — это первый шаг при лечении хронического панкреатита. Следующий шаг — это планирование диеты с ограничением углеводов и жиров.
Врач может назначить приём панкреатических ферментов с едой, в качестве заместительной терапии, для снижения выработки собственных панкреатических ферментов и для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы.
Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.
При несвоевременной терапии хронический панкреатит приводит к осложнениям (сахарному диабету, желтухе, энцефалопатии, портальной гипертензии, абсцессу, флегмоне, перитониту)[3].
Острый панкреатит[править | править код]
Тяжесть состояния больных острым панкреатитом в основном обусловлена тяжелой эндогенной интоксикацией. Основную роль в этом по мнению ряда авторов, играют активированные ферменты поджелудочной железы, среди которых ведущее место отводилось трипсину. При изучении влияния трипсина было замечено сходство в действии с ядами различных видов змей. Реакция трипсина очень напоминала действие антигена при анафилактическом шоке.
В 1980-х годах было предложено лечение интоксикаций при остром панкреатите энтеросорбентами. Были исследованы вуален, хитин, энтеродез, полифепан. Исследованные энтеросорбенты показали терапевтическое действие, которое проявлялось в снижении летальности. Однако сорбенты по-разному воздействовали на биохимические показатели крови. Одни из них снижали активность липазы (вуален, полифепан), другие повышали активность фермента (хитин, энтеродез). Все сорбенты способствовали снижению содержания в крови среднемолекулярных фракций, обладающих токсическими свойствами[4].
См. также[править | править код]
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Парентеральное питание
- Клиническое питание
- Псевдотуморозный панкреатит
- Аутоиммунный панкреатит
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диета при панкреатите поджелудочной железы
- О. Н. Минушкин, Л. В. Масловский. Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов // Consilium Medicum : научная статья. — Москва: Медиа Медика, 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано 19 января 2013 года.
- Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Consilium-Medicum (2002). Дата обращения 8 августа 2010. Архивировано 11 февраля 2012 года.
- В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Дата обращения 8 августа 2010.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г., Докучаев К. В., Погосян Г. С., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Шахова Т. В., Алиев Б. А. Узловые вопросы лечения деструктивного панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2001. Т. 6. № 1. С. 139—142.
- А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин. [1] = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. — Москва: Медиа Медика. Архивировано 19 января 2013 года.
- Гальперин Э. И., Дюжева Т. Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) //Анналы хирургической гепатологии. 2007. Т. 12. № 2. С. 46-51.
- Дюжева Т. Г., Семененко И. А., Ахаладзе Г. Г., Чевокин А. Ю., Гусейнов Э. К., Иванов А. А., Данилова Т. И., Попова О. П., Конторщикова Е. С., Гальперин Э. И. Результаты лечения хронического панкреатита //Анналы хирургической гепатологии. 2012. Т. 17. № 4. С. 15-23.
Источник
Определение острого и хронического панкреатита
Хронические панкреатиты — группа хронических заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями её экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреатоиитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ, образованием кист и конкрементов и различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций. Морфологические изменения, развивающиеся в ПЖ при ХП, сохраняются и после прекращения воздействия этиологического фактора.
ОП — объёмная нозологическая форма, включающая широкий спектр клинических и патологических признаков и характеризующаяся острым повреждением ацинарных клеток с развитием местной и общей воспалительной реакции. В начале заболевания процесс носит преимущественно аутолитический характер, в дальнейшем присоединяется воспаление. Поражение может прогрессировать (вплоть до развития некроза), самостоятельно разрешаться и рецидивировать.
Оно оказывает разностороннее функциональное и гуморальное, первичное и вторичное патологическое воздействие на организм больного, что нередко приводит к значительным повреждениям жизненно важных органов, создаёт основу для развития неотложного и даже критического состояния у больного с ОП. Он может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других патологических состояний.
В подавляющем большинстве случаев развивается простая отёчная форма ОП, при которой процесс ограничен ПЖ, при этом её поражение считают обратимым. В относительно небольшой части случаев отмечают фульминантное течение отёчного ОП, прогрессирование патологического процесса в ПЖ с развитием её некроза (панкреонекроза), приводящего к полиорганной недостаточности и смерти больного.
Эпидемиология панкреатитов
В связи с высокой распространённостью патологии, ростом заболеваемости, временной нетрудоспособностью и инвалидизацией пациентов панкреатиты считают важной социальной и экономической проблемой современной медицины. В структуре заболеваемости органов ЖКТ их доля составляет от 5,1 до 9%, а в общей заболеваемости — от 0,2 до 0,6%.
За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости ОП и ХП более чем в два раза. Если в 1980-е гг. заболеваемость ХП составляла 3,5—4,0 на 100 тыс. населения, то в последнее десятилетие отмечен сё неуклонный рост — 8,2—10 случаев па 100 тыс, населения ежегодно. В США и Дании ХП регистрируют 3,5—4 случая на 100 тыс. населения. Заболеваемость ОП колеблется от 49,5 (в США) до 73,4 (в Финляндии), а в Европе составляет 25,0—26,4 случая на 100 тыс. населения.
Обычно хроническое заболевание развивается в среднем возрасте (35—50 лет). В развитых странах оно заметно «помолодело»: средний возраст установления диагноза снизился с 50 до 39 лет. Среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15%.
В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости панкреатитом среди всех возрастных групп населения. Он составляет 9—25 случаев у детей и 27,4—50 на 100 тыс. населения у взрослых. Количество заболеваний ПЖ у взрослых людей в Москве за последние десять лет увеличилось в три раза, а у подростков — в четыре раза и более. Считают, что эта тенденция связана с ухудшением экологической ситуации в регионе, увеличением потребления алкоголя (в том числе низкого качества), снижением качества питания и уровня жизни.
Распространённость заболевания постоянно растет, в том числе и в связи с улучшением диагностики, внедрением в клиническую практику новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, позволяющей верифицировать ОП и обнаруживать ХП на более ранних стадиях развития.
Заболевание ХП приводит к значительному ухудшению качества жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего (наиболее трудоспособного) возраста. При рецидивирующем течении ХП в 30% случаев возникают ранние осложнения (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз ДПК и др.), а летальность достигает 5,1%.
После первичного установления диагноза ХП летальность достигает 20% в течение первых десяти лет заболевания и более — 50%, через двадцать лет — в среднем 11,9%. 15—20% больных ХП погибают от осложнений, связанных с атаками заболевания, остальные — вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений. По данным аутопсий, частота развития ХП варьирует от 0,01 до 5,4% (в среднем — 0,3-0,4%).
Летальность от ОП неуклонно растёт. Так, в 1995, 1996 и 1997 гг. она составила, соответственно, 1,94, 1,98 и 2,08 на 1 тыс. населения Российской Федерации.
ХП играет роль «ложа» для развития карциномы ПЖ. Так, при наличии в анамнезе ХП в течение двадцати лет риск развития рака увеличивается в пять раз. Анализ статистических данных в США продемонстрировал одновременное с ростом заболеваемости ХП увеличение смертности от рака ПЖ в три раза.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
