Операция язвы желудка при сахарном диабете

Сахарный диабет исчезает после операции на желудке

Американские ученые пришли к выводу о том, что операция по уменьшению желудка изменяет метаболизм человека так, как это не может сделать ни одна из прогрессивных диет. Исследователи также объяснили, почему после такой операции пропадают все признаки, характерные для диабета.

Специалисты из Колумбийского Университета и Университета Дьюка провели эксперимент, в ходе которого выяснили, что желудочный анастомоз— операция по уменьшению размеров желудка— снижает в организме тучных людей количество тех химических соединений, которые напрямую связаны с развитием ожирения и диабета. Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.

Диета или скальпель?

Ученые исследовали две группы людей, страдающих от избыточного веса. Одной группе добровольцев предлагалось «посидеть» на строгой диете, а второй— лечь под хирургический нож и пройти процедуру шунтирования желудка. В результате все, принимавшие участие в эксперименте, потеряли около 10 кг веса.

После всех процедур исследователи оценивали уровень метаболитов в организме испытуемых из обеих групп.

Метаболиты — химические вещества, принимающие участие в обменных процессах организма.

В результате подсчетов оказалось, что в организме людей, перенесших операцию по уменьшению желудка, значительно снижен уровень свободно циркулирующих аминокислот— соединений, связанных с развитием ожирения, диабетом и устойчивостью к инсулину.

«Мы получили удивительные результаты. Мы увидели четкие различия между действием диеты и операции»,— говорит один из авторов исследования Кристофер Ньюгард (Christopher Newgard).

Добровольцы, перенесшие операцию, также имели более низкие показатели концентрации разветвленных аминокислот в крови. Такие аминокислоты, как известно, напрямую связаны с механизмами устойчивости к инсулину.

Загадочный желудок

Сами авторы работы пока не могут дать точных объяснений тому, каким именно образом операция по уменьшению желудка изменяет метаболизм в организме людей, страдающих ожирением, и надеются, что в скором времени им удастся разгадать секрет столь удивительного механизма.

«Как только мы узнаем, что именно происходит с метаболизмом человека при уменьшении размеров желудка, мы надеемся разработать новые методы лечения сахарного диабета второго типа», — с надеждой заявляют ученые.

Диабет второго типа — заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (повышение уровня сахара в крови), развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей. Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает клетки поджелудочной железы, что делает необходимыми инъекции инсулина. Диабет 2-го типа составляет 85–90% от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением.

Специалист из Института Бэйкера по изучению сердца и диабета Джон Диксон (John Dixon) говорит, что данное исследование проливает свет на роль желудочно-кишечного тракта в механизмах регуляции инсулинового обмена.

«У людей, перенесших операцию по уменьшению желудка, также наблюдался повышенный уровень гормона GLP-1, который стимулировал выработку инсулина, что, в свою очередь, приводило к уменьшению уровня сахара в крови»,— сказал ученый.

Гормон GLP-1 Гормон GLP-1 синтезируется клетками подвздошной и толстой кишок и стимулирует выработку инсулина.

Ученые надеются, что подобные исследования помогут им разобраться в механизмах регуляции инсулинового обмена и разработать новый лекарственный препарат, который позволит в дальнейшем отказаться от хирургических методов.

Осложнения сахарного диабета на органы пищеварения

Характерным признаком поражения органов пищеварения при сахарном диабете является длительное латентное, бессимптомное течение на фоне значительных морфо-функциональных изменений. Частота поражения различных отделов пищеварительного тракта различна: низкая при поражении пищевода и больше в случае поражения кишечника.

Поражения ротовой полости и пищевода при сахарном диабете

Уже в ротовой полости начинается обработка пищевого комка. При наличии различных нарушений зубов нарушается начало процесса пищеварения. Заболевания зубов и десен вообще являются первыми признаками сахарного диабета. Они не позволяют в полной мере осуществлять механическую и ферментативную обработку пищи.

Поражение пищевода при сахарном диабете — пищеводная нейропатия — клинически проявляется изжогой и дисфагией, иногда болью за грудиной. Клинически диагностируется редко.

Значительно чаще ее обнаруживают с помощью дополнительных инструментальных методов — механометрии и кинерадиографии. У больных определяют расширение пищевода, уменьшение силы и скорости перистальтики, замедление эвакуации, потерю тонуса желудочно-пищеводного сфинктера, эзофагит.

Осложнения сахарного диабета на желудок

Изменения желудка при сахарном диабете обнаруживают довольно часто. Почти у половины больных в начальный период заболевания и в большинстве тех, что длительно болеющих, определяют проявления хронического гастрита или гастродуоденита.

Для впервые диагностированного диабета характерны проявления поверхностного гастрита с мизерной плазмоклеточной, гистиоцитарная и лимфоидной инфильтрацией субэпителиального ткани.

С нарастанием длительности и тяжести сахарного диабета увеличивается инфильтрация, появляется атрофия слизистой оболочки. Морфологические изменения проявляются снижением секреторной функции желудка, дебита соляной кислоты, активности пепсина в желудочном соке.

Эти изменения коррелируют с длительностью и тяжестью сахарного диабета, наличием микроангиопатий. У больных с впервые диагностированным сахарным диабетом наблюдают желудочную гиперсекрецию с повышенной кислотностью и пепсичною активностью желудочного сока, которая устраняется под влиянием инсулинотерапии, и в дальнейшем снижается, что объясняет редкость язвенной болезни при сахарном диабете. Клиническая симптоматика поражения желудка при этом отсутствует или незначительна. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, наполненности желудка, отрыжку воздухом и пищей, анорексию, тошноту, рвоту давно употребленной пищей. Это связано с задержкой пассажа пищи из желудка. Эти жалобы не является доминирующими и проявляются только во время дополнительного целенаправленного опроса.

Диабетический гастропарез развивается из-за нарушения моторной функции желудка. У большинства больных его клиническое течение бессимптомно. Снижение тонуса желудка происходит постепенно, но возможна острая атония органа при диабетическом кетоацидозе, после стрессовых ситуаций, оперативных вмешательств, физических упражнений.

Острая атония проявляется болью в подложечной области, вздутием живота, изнурительным рвотой, перитонеальными явлениями. Она может симулировать прогрессирующий пилорический стеноз, способствовать развитию эмфиземы желудка. У больных с гастропарезом в желудке натощак определяют жидкость, слизь и остатки пищи.

Гастропарез диагностируют с помощью рентгеноскопии, пневмогастрография, топопневмографии, электрогастрографии, електроманометрии, при которых обнаруживают гипомоторные нарушения сократительной активности желудка, ослабление перистальтики и уменьшения скорости эвакуации желудочного содержимого, снижение тонуса кардиального и пилорического сфинктеров.

При резкой декомпенсации обмена веществ у больных сахарным диабетом с сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдают развитие острой язвы. Язвенная болезнь чаще предшествует сахарному диабету, а с его возникновением приобретает легкого характера, сопровождается уменьшением болевого синдрома. Причина этого в снижении кислотообразования и повышении содержания мукополисахаридов в желудочном соке.

Состояние желудка при сахарном диабете

Большинство авторов указывает на понижение кислотообразующей функции желудка у больных сахарным диабетом (8. 41. 90. 55. 6. 33, 92). Гипо-и ахлоргидрия обнаружена у 37,5% больных данным заболеванием (101).

В других работах имеется указание на повышение желудочной секреции при сахарном диабете (28. 44).

В последнее время было показано, что желудочная секреция изменяется дифференцированно в зависимости от длительности и тяжести заболевания. В начальной стадии диабета часто наблюдается желудочная гиперсекреция с повышенной кислотностью и пептической активностью желудочного сока, устраняющаяся под влиянием инсулинотерапии. В среднем через 4 года после начала заболевания у 66% больных наступает снижение желудочной секреции, у 60% — гипо- и ахилия. Последнее наблюдается обычно при тяжелых (инсулинорезистентных) формах сахарного диабета и у истощенных больных (88).

Triapathy и соавт. (112) изучали функциональное состояние слизистой оболочки желудка по показателям базальной и стимулированной гистамином желудочной секреции у больных сахарным диабетом и у здоровых лиц. У женщин, страдающих этим заболеванием, количество желудочного сока в обе фазы секреторного цикла было ниже, чем у мужчин. Пои выраженной гликемии секреция и кислотность желудочного сока на 60% ниже, чем в норме, в то время как содержание пепсина у больных и здоровых было примерно одинаковым.

Л. И. Геллер и соавт. (14) определили пониженную базальную и стимулированную (разными дозами гистамина) секрецию HCl и пепсина у больных сахарным диабетом.

Р. П. Макось (1961), исследуя секреторную функцию желудка при сахарном диабете методом Быкова — Kvpцина, выявил преобладание инертного и тормозного типов желудочной секреции. При «свежих» тяжелых формах заболевания секреторная функция желудка повышается, при легких — изменяется мало. При длительном течении сахарного диабета независимо от тяжести его течения секреторная функция желудка снижается.

Понижение секреторной функции желудка у больных сахарным диабетом в известной мере связано с понижением (или отсутствием) содержания в крови одного из физиологических стимуляторов желудочной секреции — инсулина (9, 5). Помимо гипергликемии, определенную роль играет воздействие эндокринных факторов и вегетативной нервной системы, а также нарушение Синтеза соляной кислоты на клеточном уровне в результате нарушенного обмена при сахарном диабете (112). Повышенное содержание мукопротеинов в желудочном соке связано с усилением образования гликопротеидов из глюкозы при повышенной гликемии в условиях абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (14).

Инкреторная функция желудка также подвержена значительным колебаниям в зависимости от формы и тяжести заболевания. У больных с легкими формами диабета уровень пепсиногена мочи ниже, чем у здоровых. У больных с тяжелыми формами сахарного диабета (инсулинорезистентность, кетоацидоз) экскреция уропепсиногена обычно повышена (57). Это, видимо, объясняется повышенным содержанием в крови контринсулярных агентов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды), обладающих стимулирующим влиянием на желудочную инкрецию (39, 40).

В вопросе об обратимости секреторных нарушений в желудке при сахарном диабете имеются разноречивые мнения. По данным В. Г. Спиридоновой (49, 50), снижение секреторной и кислотообразующей функции желудка обычно стабильно — под влиянием проводимой терапии заметного улучшения изучаемых показателей не наблюдается.

Однако другие исследователи (16, 25, 26) утверждают, что лечение инсулином (в отличие от лечения букарбаном) больных сахарным диабетом стимулирует желудочную секрецию, что в какой-то мере говорит о функциональной полноценности слизистой оболочки желудка. Это, по-видимому, имеет место при свежих формах сахарного диабета, когда первое введение 20—30 ед. инсулина заметно увеличивает секрецию и кислотность желудочного сока (36).

Эвакуаторная и моторная функция желудка при сахарном диабете подвержена довольно значительным изменениям.

В эксперименте на животных с аллоксановым диабетом доказано, что эвакуаторная функция желудка ослабевает тем значительнее, чем выше содержание сахара в крови и моче. Компенсация, достигаемая введением соответствующих доз инсулина, сопровождается усилением данной функции желудка (18). Введение АКТГ при экспериментальном диабете еще более тормозит эвакуацию из желудка (34).

Принято считать, что понижение эвакуаторной функции желудка обусловлено низкой концентрацией инсулина в крови, поскольку последний усиливает эту функцию посредством центрального раздражения вагуса (31, 59).

У больных сахарным диабетом при рентгеноскопии нередко наблюдается понижение тонуса желудка (68), особенно выраженное при тяжелом течении заболевания, когда имеются дегенеративные изменения в нервных окончаниях (85). Отмечается также недостаточная перистальтика, гипотония пилорического отдела, задержка эвакуации желудочного содержимого (88).

Описаны случаи пареза желудка при сахарном диабете. Это явление наступает внезапно (особенно после эмоционального стресса) и сопровождается икотой, рвотой. острым расширением желудка.

Однако Schrub и соавт. (101) у большинства больных сахарным диабетом определили нормальный тонус и моторику желудка, а повышение и понижение этих показателей встречалось почти одинаково часто (соотв. в 11 и 13,2% случаев).

Значительно изменяется структура слизистой оболочки желудка при рассматриваемом заболевании. По данным рентгеноскопии, изменения рельефа слизистой оболочки желудка носят гиперпластический характер (утолщение, ригидность, извитость, расширение складок) наряду с явлениями дискинезии желудка и двенадцатиперстной кишки (27). Подобные изменения, несмотря на отсутствие клинических данных, нередко расцениваются как проявления гастрита (30).

Морфологическое изучение слизистой оболочки желудка (материал получен с помощью аспирационной биопсии) выявило наличие хронического гастрита у 68,9% больных. Сниженные показатели желудочной секреции (определяемые по Ламблену) наблюдались именно у больных с сопутствующим гастритом, в то время как у больных с интактной слизистой желудка показатели желудочной секреции не отличались от таковых у здоровых (75).

Явления атрофического гастрита при сахарном диабете определяли и другие исследователи (14, 101).

Нарушается также структура слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при «свежих» тяжелых формах заболевания данные аспирационной биопсии выявляют поверхностный дуоденит, в то время как при длительном течении процесса развивается атрофический дуоденит (37).

Б современной литературе обсуждается вопрос о сочетании сахарного диабета и язвенной болезни. Статистические разработки говорят о большой редкости подобного сочетания. Но имеющимся данным, язвенной болезнью страдает менее 1% больных сахарным диабетом (116, По). Dotevall (6/), обследуя 1218 больных сахарным диабетом, обнаружил пептическую язву у 22 (1,8%), что в 2 раза реже, чем у населения Стокгольма. У больных сахарным диабетом пептическая язва может развиться в желудке и исключительно редко — в двенадцатиперстной кишке. Язва двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом встречается в 3,5 раза реже, чем среди остального населения. Редкость этого сочетания объясняется угнетающим действием гипергликемии на желудочную секрецию. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки чаще предшествует сахарному диабету, причем с развитием последнего приобретает более благоприятный характер (уменьшаются боли, понижается желудочная секреция, повышается содержание мукопротеинов в желудочном соке). Нередко отмечается и рубцевание язвенного дефекта (45).

При продолжительном течении диабета (более 15 лет) частота язвенной болезни приближается к обычной, что объясняется существованием дегенеративных изменений в слизистой оболочке желудка. Б частности, справедливо подчеркивается роль микроангиопатий в развитии дефектов слизистой гастро-дуоденальной зоны (15|. Очевидно, что подобные язвы бывают преимущественно трофического характера, а пептический фактор не имеет патогенетического значения (46).

Несмотря на относительно благоприятное течение язвенной болезни при сахарном диабете, описаны случаи ее осложнений — перфорации язвы, кровотечения и др. (90, 93). Диабетическая кома иногда осложняется желудочным кровотечением, могущим привести к летальному исходу (22).

Kissel и соавт. (86) наблюдали 2 случая смертельного желудочного кровотечения во время диабетической комы. На вскрытии была обнаружена значительная гиперемия слизистой оболочки желудка. Главную роль в развитии кровотечения, по мнению авторов, играет поражение диэнцефальной области с последующим влиянием на вагус, парезом и застоем в сосудах слизистой оболочки желудка. Определенную роль играет нарушение свертываемости крови, ломкость капилляров, аноксия и сопутствующее поражение почек.

Описан также абдоминальный синдром при диабетической коме (боли в животе, рвота), сопровождающийся острой атонией желудка и мочевого пузыря (48).

Л. К. Байкалов и В. И. Лемешко (7) наблюдали 22 больных сахарным диабетом, подвергшихся резекции желудка по поводу неосложненной (10 больных) и осложненной (стеноз привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки, пенетрация или перфорация язвы — 12 больных) формы язвенной болезни. Авторы опровергают точку зрения (115) о благоприятном влиянии резекции желудка на течение сахарного диабета и доказывают, что эта операция вызывает ряд патологических изменений (наслоение спонтанной гликемии на постинъекционную, сопутствующее поражение печени, частые колебания уровня сахара в крови вследствие ускоренной эвакуации из резецированного желудка), утяжеляющих течение сахарного диабета.

Источники: https://www.webdiabet.ru/saxarnyj-diabet-ischezaet-posle-operacii-na-zheludke/, https://netaptek.ru/bolezn/zabolevanija-jendokrinnoj-sistemy/sindromy-v-jendokrinologii/saharnyj-diabet/oslozhnenija-saharnogo-diabeta-na-organy-pishhevarenija.html, https://www.medical-enc.ru/7/zheludok/pri-saharnom-diabete.shtml