О панкреатит лабораторная диагностика

[40-161]
Лабораторная диагностика панкреатита

2130 руб.

Комплексный анализ, включающий все необходимые лабораторные маркеры функции поджелудочной железы и предназначенный для диагностики острого и хронического панкреатита.

Синонимы русские

Лабораторные маркеры панкреатита, лабораторное обследование поджелудочной железы.

Синонимы английские

Laboratory pancreas panel, Tests to diagnose pancreatitis, Pancreas check-up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.

Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Поджелудочная железа обеспечивает секрецию гормонов и синтез пищеварительных ферментов и, таким образом, является как эндокринной, так и экзокринной железой. Многие факторы (желчные камни, алкоголь, тупая травма живота) оказывают на поджелудочную железу отрицательное влияние и приводят к развитию панкреатита. Различают две основные формы этого заболевания: острый и хронический панкреатит. Обе формы заболевания проявляются нарушением функции поджелудочной железы, что сопровождается отклонением от нормы сразу нескольких клинико-лабораторных маркеров. Комплексная оценка этих клинико-лабораторных маркеров используется в дифференциальной диагностике и оценке тяжести панкреатита.

Липаза – это фермент поджелудочной железы, необходимый для расщепления жиров. Он образуется только в поджелудочной железе и является специфическим маркером этого органа. Значительное повышение уровня липазы крови (как правило, более чем в 3 раза) наблюдается в 90 % случаев острого панкреатита. При хроническом панкреатите уровень липазы может оставаться в пределах нормы. Следует отметить, что липаза не является специфическим именно для панкреатита маркером. Повышение концентрации липазы может наблюдаться, например, при раке поджелудочной железы.

Амилаза – другой фермент поджелудочной железы, необходимый для расщепления углеводов. Значительное повышение амилазы наблюдается при остром панкреатите. Следует отметить, что амилаза – это менее специфический маркер панкреатита, чем липаза. Повышение амилазы также может наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе гипертиреозе, раке легкого, заболеваниях слюнных желез и приеме некоторых лекарственных средств. При хроническом панкреатите уровень амилазы может оставаться в пределах нормы. Одновременное повышение липазы и амилазы очень характерно для острого панкреатита. Уровень липазы дольше остается повышенным, чем уровень амилазы. Скорость, с которой происходит нормализация уровня липазы и амилазы, зависит от тяжести панкреатита и поэтому может быть использована для оценки прогноза заболевания.

Поджелудочная железа тесно связана с печенью и системой желчных протоков. Поэтому часто заболевания печени и билиарного тракта приводят к возникновению панкреатита. В действительности самой частой причиной острого панкреатита является холелитиаз и закупорка желчными камнями сфинктера Одди. Если панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (билиарный панкреатит), часто наблюдается повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) и билирубина. У пациентов с характерными клиническими симптомами панкреатита превышение уровня АЛТ более 150 Ед/л свидетельствует в пользу билиарного панкреатита.

Поджелудочная железа играет ведущую роль в метаболизме глюкозы. Часто при остром и хроническом панкреатите наблюдается недостаточность поджелудочной железы, которая проявляется нарушением синтеза инсулина и гипергликемией. Нарушение толерантности к глюкозе наблюдается в 9-70 % случаев острого панкреатита. Концентрация глюкозы выше 200 мг/дл является одним из критериев оценки тяжести острого панкреатита (по шкале Ренсона). Как правило, гипергликемия при остром панкреатите носит транзиторный характер. Напротив, более чем у 80 % пациентов с длительно текущим хроническим панкреатитом в итоге возникает сахарный диабет.

Также для оценки тяжести панкреатита используют общеклинические анализы: общий анализ крови и лейкоцитарную формулу. С помощью общего анализа крови можно получить важную информацию, позволяющую судить о степени секвестрации жидкости (гематокрит) и развитии ДВС-синдрома (количество тромбоцитов). Падение гематокрита на 10 % и лейкоцитоз выше 16 000*109/л является одним из критериев оценки тяжести острого панкреатита (по шкале Ренсона).

Копрограмма также является полезным дополнительным тестом, позволяющим диагностировать панкреатит. Этот тест имеет наибольшее значение при диагностике хронического панкреатита, он сопровождается недостаточностью пищеварительных ферментов поджелудочной железы, в том числе амилазы, липазы, химотрипсина, трипсина и других. Дефицит этих ферментов приводит к нарушению расщепления сахаров, жиров и белков в пищеварительном тракте и появлению характерных изменений в копрограмме.

Лабораторные методы являются важными, но не единственными диагностическими исследованиями, которые необходимы для постановки диагноза «панкреатит».

Для чего используется исследование?

Для диагностики острого и хронического панкреатита.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациента;
при обследовании пациента с факторами риска панкреатита: желчнокаменная болезнь, злоупотребление алкоголем, перенесенная травма живота, диагностические процедуры на поджелудочной железе (например, РХПГ), прием некоторых лекарственных средств (азатиоприн, диданозин, вальпроевая кислота) и другие;
при наличии симптомов острого панкреатита: боли в животе разной интенсивности с иррадиацией в область спины, тошноты, рвоты, лихорадки, желтухи;
при наличии симптомов хронического панкреатита: постоянной или периодической боли в области живота, снижения аппетита, тошноты, рвоты, вздутия живота, запоров, потери веса, стеатореи.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

[02-005] Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой)
[06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
[06-005] Амилаза общая в сыворотке
[06-015] Глюкоза в плазме
[06-027] Липаза
[06-036] Билирубин общий
[06-182] С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

Также рекомендуется

[06-025] Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая

[06-020] Кальций в сыворотке

[06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)

[06-034] Мочевина в сыворотке

[06-013] Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[03-015] Коагулограмма №2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген)

[08-026] Инсулин

[06-134] С-пептид в суточной моче

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, хирург, терапевт, врач общей практики.

Литература

Otsuki M, Takeda K, Matsuno S, Kihara Y, Koizumi M, Hirota M, Ito T, Kataoka K, Kitagawa M, Inui K, Takeyama Y. Criteria for the diagnosis and severity stratification of acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013 Sep 21;19(35):5798-805.
Andersson B, Pendse ML, Andersson R. Pancreatic function, quality of life and costs at long-term follow-up after acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2010 Oct 21;16(39):4944-51.
McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.

Источник

Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела — заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита — функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже — липазы, трипсина, эластазы) — диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест — исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения — 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания — важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х109/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) — неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α1-антитрипсином — белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой — стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина — больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А2, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Источник