Некрозы и язвы желудка

Желудок – важный орган обеспечивающий переваривание пищи при помощи пищеварительных соков. Расположен он в верхней левой части брюшины. Его форма и размер меняются в зависимости от количества употребляемой пищи. Внешне желудок напоминает мешок, анатомические размеры 21-25 см, вместимость 3 литра.

Здорового человека не тревожат проблемы связанные с изжогой, тошнотой, проблемы, а если такие симптомы появляются регулярно, значит нужно обратиться за помощью к врачу.

Одним из очень сложных заболеваний является некроз, возникающий при ожогах едкими веществами, при остром расширении желудка, ущемлении диафрагмальной грыжи или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, завороте, флегмоне и от многих других причин.

Несмотря на относительную редкость данной патологии, в медицине есть достаточно методов диагностики, и способов хирургической тактики. Некроз всегда тяжелое, прогрессирующее течение патологического процесса. В большинстве случаев некроз приводит к тяжелым осложнениям. Исключительно редко встречающиеся идиопатические некрозы желудка осложняются перфорацией и перитонитом.

В основном такие поражения возникают у новорожденных, их вызывают перинатальный дистресс и внутриутробная асфиксия. Некроз стенки желудка развивается после операции, это также редкое явление, проявляющееся через несколько дней сильными болями в эпигастрии. Осложнение может привести к перфорации в брюшную полость и образованию наружного желудочного свища и некротических язв.

Раннее диагностирование некроза и экстренные хирургические меры позволяют предотвратить летальный исход. Существует много опасностей вызывающих изменения внутри желудка. Так, например некротический гастритвозникает только при попадании в желудок щелочей, кислот и других химических веществ, обжигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некротические очаги могут охватывать поверхностные и глубокие отделы слизистой органа.

Некроз бывает коагуляционным, когда наблюдаются процессы свертывания белка с образованием практически нерастворимых соединений или колликвационным, сопровождающимся расплавлением мертвой ткани. Некротические изменения обычно развиваются до образования эрозий и острых язв, способствующих появлению флегмоны и перфорации желудка.

Деструктивные изменения заканчиваются развитием атрофии слизистой оболочки и склеротической деформацией стенки желудка, т. е. циррозом. При язвенной болезни желудка эрозии, практически не заживают. Желудочный сок содействует распространению некроза на все слои стенки желудка, происходит преобразования эрозии в острую пептическую язву.

При обострении язвенной болезни в середине язвы формируется гнойно-некротический экссудат, а в рубцовой ткани окружающей её и в склерозированных стенках сосудов можно обнаружить фибриноидный некроз. При нарастающем развитии некроза язва становится глубокой и широкой. Фибриноидный некроз сосудов желудка приводит к их разрыву и, следовательно, к кровотечению.

На некротизированных участках постепенно появляется грануляционная ткань, быстро переходящая в состояние грубой соединительной ткани с очень плотными краями. Всегда основой изменений, проявляющихся в очаге некроза, является угасание синтеза структур, формирования новых тканей, гормонов и ферментов, необходимых для жизнедеятельности и нарастание реакций распада. При этом нарушается функция дыхания и потеря одного из важнейших компонентов клеточного дыхания, который способствует получению энергии в виде АТФ.

Денатурация, коагулирование белка, потеря гликогена, разрушение клеточных структур и последующее уничтожение продуктов распада – процессы, возникающие во время поражения ткани некрозом. Некроз поражает ткани желудка в период роста раковых опухолей. Причиной этому становится нарушение иннервации в местах поражения, нормального кровоснабжения и питания клеток. Вследствие этого происходит отмирание слизистой оболочки, а затем и мышечных слоев желудка.

После резекций желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или после обширных субтотальных резекций по поводу рака может развиться довольно редкое осложнение – некроз культи желудка. Образуется он из-за нарушения кровоснабжения в культи. Во время операции необходимо изыскивать возможность сохранения одной из артерий восходящей ветви левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, или правой нижней диафрагмальной артерии.

Прогноз для больных с диагнозом «некрозом культи желудка» неблагоприятный и часто заканчивается летальным исходом. В таких случаях рекомендуется тотальная гастрэктомия или резекция некротизированной культи. Пищевод и тощую кишку обязательно соединяют при помощи анастомоза (искусственного соединения).

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Другие врачи

Источник

Некроз кишечника — это омертвение тканей органа на фоне прекращения кровотока. Сопровождается выраженной интоксикацией и резким ухудшением общего состояния. Некроз кишечника необратим и грозит летальным исходом. При выявлении патологии показано экстренное хирургическое вмешательство.

Классификация болезни

По этиологии

Ишемический. Возникает вследствие закупорки просвета крупного кровеносного сосуда, отвечающего за кровоснабжение кишечника (вена либо артерия).
Токсигенный. Развивается при поражении тканей кишечника ротавирусами, коронавирусами, кандидами либо клостридиями.
Трофоневротический. Связан с нарушением кровообращения на фоне патологии центральной или периферической нервной системы.

По клинико-морфологическим признакам

Сухой (коагуляционный). Формируется вследствие обезвоживания и свертывания белков в тканях кишечника.
Влажный (колликвационный). Возникает при присоединении к омертвлению клеток бактериальной инфекции.
Странгуляционный. Развивается вследствие кишечной непроходимости, возникающей за счет обтурации внутренним содержимым либо сдавления кишечника прилежащими образованиями.
Гангрена. Последняя стадия некроза, характеризующаяся распространением гнойного воспаления на прилежащие органы и ткани.

По распространенности

Локальный. Некроз поражает лишь часть кишечника.
Тотальный. Отмирание тканей распространяется на протяжении всего кишечника.

Симптомы

Клиническая картина некроза кишечника обусловлена болевым синдромом, выраженной интоксикацией организма за счет распада тканей и обезвоживанием.

Специфические проявления

интенсивная, постоянная боль в животе;
вздутие и отхождение газов при отсутствии стула или испражнениях с кровью;
рвота (возможно с примесью крови либо специфическим запахом кишечного содержимого);
усиленная перистальтика кишечника.

По мере прогрессирования патологического процесса, боль и перистальтика постепенно ослабевают. Исчезновение болевых ощущений в животе считается крайне неблагоприятным признаком, требующим немедленного хирургического вмешательства.

Общие проявления

внезапная, нарастающая слабость;
тошнота;
снижение артериального давления;
внезапное учащение пульса;
головокружение, иногда потеря сознания;
сухость во рту и жажда;
повышение температуры тела.

Причины развития патологии

Предрасполагающие к некрозу кишечника факторы могут быть механического, инфекционного либо токсического характера. Наиболее частые причины болезни:

Нарушение циркуляции крови в области кишечника. Данное состояние возникает в результате тромбоза артерии либо эмболии вены, отвечающих за кровоснабжение кишечной стенки. В результате застоя крови и дефицита кислорода происходит омертвление тканей органа с последующей интоксикацией организма.
Непроходимость кишечника. Часто причиной некроза становиться заворот кишок, в результате которого происходит сдавление стенок органа и его сосудов. Это состояние может возникать как следствие переполнения кишечника либо резкого и сильного напряжения стенок брюшной полости (высокий прыжок, поднятие тяжести).
Инфекционное поражение кишечника. Клинические проявления болезни могут варьировать в зависимости от особенностей возбудителя. Наиболее опасным считается поражение кишки клостридиями. В этом случае интенсивно прогрессирует некротический процесс, который быстро переходит в гангрену и вызывает перитонит.
Нарушения функционирования центральной нервной системы. Дисфункция ЦНС способствует развитию дистрофии стенки кишки за счет нарушения ее иннервации.
Аллергическая реакция. Данное состояние развивается при наличии инородного тела в органах пищеварения, в результате чего возникает иммунный ответ.
Токсическое воздействие. Некроз кишечника может развиваться при химическом отравлении, воздействии некоторых медикаментозных препаратов.
Перенесенное оперативное вмешательство на желудке. При недостаточной эффективности лечения желудка, патологический процесс переходит на кишечник.

Диагностика

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. Повышается СОЭ и возникает лейкоцитоз при наличии участков некроза.
Биохимический анализ крови. Повышается уровень общего белка, С-реактивного белка.
Коагулограмма. При нарушении кровоснабжения стенок кишечника повышается показатель Д-димера.

Инструментальные исследования

Рентгенография кишечника. Исследование информативно на последних стадиях некроза.
Радиоизотопное сканирование. Метод позволяет выявить пораженные участки кишечника, определить их локализацию и обширность поражения.
Ангиография. Процедура позволяет обнаружить закупоренные сосуды при помощи контрастной МРТ либо КТ. Применяется также контрастная рентгенография сосудов.
Допплерография. Ультразвуковой метод исследования, который применяется с целью выявления нарушений кровоснабжения органа на ранних стадиях.
Диагностическая лапароскопия. Инвазивный метод исследования, предполагающий проведение операции с целью визуальной оценки органа и взятия образцов пораженных тканей для дальнейшего исследования.
Колоноскопия. Эндоскопическое обследование кишечника, позволяющее оценить состояние стенок толстого кишечника изнутри.

Лечение

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение некроза кишечника эффективно на ранних стадиях заболевания. Обязательным условием такой терапии является отсутствие признаков перитонита – воспаления стенок брюшной полости. Консервативная терапия применяется в условиях хирургического стационара и включает такие препараты:

антибиотики;
электролиты;
белковые растворы;
антикоагулянты.

промывание органов пищеварения зондами (сверху и снизу);
интубация кишечника (для удаления кишечного содержимого).

Хирургическая терапия

Оперативное вмешательство показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии. На поздних стадиях развития болезни операция проводится немедленно. Показана резекция кишечника — иссечение пораженного участка в пределах здоровых тканей.

Методы хирургии

Применяется два типа хирургического вмешательства:

Лапароскопия – операция с минимальной степенью повреждения брюшной стенки. Для проведения лапароскопии хирург делает несколько небольших разрезов, а удаление некротизированных тканей осуществляет под контролем видеокамеры. Реабилитация после такого вмешательства проходит легче. Однако метод целесообразен лишь в первые сутки отмирания тканей и при ограниченном патологическом процессе.
Лапаротомия – операция с обширным рассеканием передней брюшной стенки. Реабилитационный период после этой операции довольно продолжительный и сложный. Основным преимуществом лапаротомии является возможность полноценной ревизии всех отделов кишечника и прилежащих органов, своевременное выявление изменений окружающих тканей.

Восстановительный период

Реабилитационный период после перенесенной резекции кишечника включает несколько моментов:

Диета. На первые 24-48 часов назначается парентеральное (внутривенное) питание, затем пациента переводят на пищу в жидком виде. По мере улучшения общего состояния больного рацион расширяется за счет пищи с высоким содержанием белка (преимущественно молочные и растительные продукты). Из рациона пациента исключают жирные блюда, грубую пищу, алкоголь и сладости. Больному показано дробное питание с кратностью приема пищи 6-8 раз в сутки.
Физические нагрузки. Для скорейшего восстановления организма рекомендуются лечебная и дыхательная гимнастика.
Физиопроцедуры. В качестве дополнения к лечению назначают терапию с применением лазера, тока, тепла.
Медикаментозная терапия в период реабилитации включает: антибиотики, обезболивающие средства, дезинтоксикационные средства.

Прогноз

Прогноз при некрозе кишечника зависит от своевременности обращения больного за медицинской помощью. На первой стадии болезни выздоровление достигается в подавляющем большинстве случаев. Обращаемость пациентов на этом этапе заболевания минимальная.

Хирургическое лечение некроза кишки не гарантирует выздоровление. Только 50% пациентов удается после оперативного вмешательства вернуться в привычный ритм жизни. Треть из них имеет послеоперационные осложнения: спайки, нагноение, кровотечение.

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения.
Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным
медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Некроз культи желудка — очень редкое осложнение. В большинстве случаев оно развивается при обширных субтотальных резекциях по поводу рака, и, лишь в редких случаях, — после резекций желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В 1959 rofly Casebolt утверждал, что кровоснабжение культи желудка зависит от наличия восходящей ветви левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, и правой нижней диафрагмальной артерии. Во избежание некроза культи желудка необходимо сохранять хотя бы одну из перечисленных выше артерий.

У больных, у которых левая желудочная артерия перевязана у места ее отхождения от чревного ствола (что означает и перевязку коротких сосудов), а также удалена селезенка, кровоток осуществляется только через правую нижнюю диафрагмальную артерию.

Не стоит забывать, что у 2,6% больных правая или обе нижние диафрагмальные артерии отходят от левой желудочной артерии. Это означает, что в таком случае при перевязке левой желудочной артерии около чревного ствола и удалении селезенки культя желудка лишается артериального кровоснабжения и неизбежно подвергнется некрозу.

Cote и Donson в экспериментах на собаках доказали, что некроз культи желудка развивается чаще при большой культе. Если культя желудка маленькая, вероятность развития некроза уменьшается. Jaekson доказал, что некроз культи может развиться даже если сохранить короткие сосуды желудка (при атеросклерозе сосудов). Henry N.Harkins, произведя 500 резекций желудка, наблюдал два случая некроза культи желудка, которые он назвал синдромом «голубого желудка». В обоих случаях Harkins перевязывал левую желудочную артерию и короткие сосуды. Он предположил также, что при обширной резекции причиной некроза культи желудка может быть стволовая ваготомия из-за возможного повреждения нижних диафрагмальных артерий при пересечении блуждающего нерва.

Прогноз для больных с некрозом культи желудка неблагоприятный и часто летальный. Таким больным показана резекция некротизированной культи (тотальная гастрэктомия) и создание анастомоза между пищеводом и тощей кишкой.

Тощекищечно-желудочная инвагинация

Ретроградная инвагинация тощей кишки в желудок — очень редкое осложнение резекции по Billroth II с формированием как позадиободочного, так и впередиободочного анастомоза. По вполне понятной причине резекция желудка по Billroth I не сопровождается этим осложнением.

Инвагинация тощей кишки в желудок обычно наступает в поздний послеоперационный период, хотя у некоторых пациентов это осложнение может развиться на 3 или 4 день после операции. В таком случае поставить диагноз очень трудно.

Инвагинировать могут как приводящая, так и отводящая петли. Чаще при гастроеюностомиях в желудок инвагинирует приводящая петля, иногда в этот процесс могут вовлекаться обе петли (приводящая и отводящая). При резекциях желудка приводящая петля инвагинирует реже.

Ретроградная инвагинация проявляется болью в эпигастрии и рвотой. Иногда, при инвагинации большой кишечной петли, пальпируется опухолевидное образование в эпигастральной области. Диагноз ставится на основании клиническихданных, рентгенологического или эндоскопического исследования. У некоторых больных симптомы постоянны и умеренно выражены. Оперативное лечение показано в тех случаях, когда клинические проявления часто рецидивируют и приводят к значительному снижению массы тела и утрате трудоспособности.

Пациентов с «острым животом», обусловленным данным осложнением, следует оперировать по экстренным показаниям. Если во время операции выявлено нарушение кровообращения в инвагиниро-ванной петле тощей кишки, эту петлю необходимо резецировать.

У больных после резекции желудка с часто возникающими симптомами инвагинации тощей кишки в желудок, так же как и у больных с острой инвагинацией следует переводить резекцию по Billroth II в Billroth I. У больных с гастроеюностомой самой простой операцией является «разъединение» гастроеюностомы и выполнение пилоропластики со стволовой ваготомией.

Источник

Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.

Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.

Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1—2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.

При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой — рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.

При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.

В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).

При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.

Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5—7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).

Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни.
1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы — одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.

Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки — в поджелудочную железу.

При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда.

2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит.

3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8—10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.

5. Комбинированные осложнения.

Источник