Научные статьи лечение панкреатита

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Идиятова И.Ю.

1

Кузьмина Л.К.

1

Стяжкина С.Н.

1

1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ

Острый панкреатит – асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. Является распространенной экстренной хирургической патологией желудочно-кишечного тракта, по частоте занимающее 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины. Характеризуется высоким уровнем летальности, несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения. В статье рассматривается классификация, этиология, патогенез заболевания. Представлен клинический пример с отечной формой острого панкреатита.

острый панкреатит

панкреонекроз

этиология

патогенез

классификация

статистика

1. Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002г.

2. Абдоминальная хирургия: В 2 томах/Григорян Р.А.– М.: ООО «Медицинское информационное агенство» — 2006г.

3. Губергриц Н.Б. Панкреатическая боль: как помочь больному. М.: Медпрактика, 2005

4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиология и реаниматология 1999

Острый панкреатит — асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. 

В 90% случаев наблюдается незначительный аутолиз тканей, для которго характерен  только отек  поджелудочной железы и умеренные боли. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом.

Актуальность проблемы

Острый панкреатит  — одно из самых распро­страненных и тяжелых заболеваний, которое является актуальной проблемой экстренной хирургии органов брюшной полости. Несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения этого тяжелого заболевания, по данным мировой статистики летальность остается на достаточно высоком уровне: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Можно перечислить основные причины,  препятствующие ощутимому прогрессу в лечении этого заболевания:

  • развитие некротических форм острого панкреатита, которое наблюдается в течение 1—2-х суток болезни, и именно в это время терапевтическое воздействие должно быть максимально эффективно;
  • присоединение гнойно-септических осложнений и позднее их выявление;
  • развитие полиорганной недостаточности;
  • несвоевременная  госпитализация больных в стационар, и поздняя диагностика различных осложнений острого панкреатита;
  • недооценка степени тяжести заболевания и, соответственно, неадекватный выбор лечебной тактики.

Во многом широкую вариацию данных летальности объясняет отсутствие единой классификации острого панкреатита.

Эпидемиология

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости.  Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез

Среди причин, вызывающих заболевание, выделяют две основные: билиарный панкреатит и алкогольный. Частота холелитиаза при остром панкреатите колеблется от 41,3 до 80 %, причем у женщин конкременты выявляются 2 раза чаще, чем у мужчин.

В небольшом проценте наблюдений острый панкреатит вызывают рак поджелудочной железы и хирургические вмешательства, а также лекарственные препараты, метаболические расстройства, травма, инфекции, васкулиты, неспецифические заболевания.

В основе заболевания, как уже говорилось выше,  лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов. Активизации ферментов могут способствовать: 

  • Желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, в 63% случаев сопровождающиеся  спазмом сфинктра Одди; калькулезный процесс — камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний — билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.
  • Чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.

Также увеличивается  проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока.  Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментови аутолиза клеток поджелудочной железы.

  • Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток — дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита.
  • Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе «фермент-ингибитор». У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды.
  • .Пищевые и химические отравления — алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии.
  • Травмы поджелудочной железы — непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на двенадцати перстной кишке, желчных путях) может приводить к острому панкреатиту.
  • Аллергическая теория — особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.
Читайте также:  Затухающее обострение при хроническом панкреатите

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее, в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами,  и равновесие в системе восстанавливается. При значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Классификация

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992), дополненная на ХI  Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1.Отечный (интерстициальный) острый панкреатит.

Макроскопически можно отметить отек паренхимы железы, исчезновение дольчатости и четких границ, появление единичных жировых некрозов и мелких кровоизлияний, а в сальниковой сумке – незначительного количества серозно-геморрагического выпота. Такие изменения нередко ошибочно расценивают как очаговый панкреонекроз.

2.Стерильный панкреонекроз (период стихания первичной интоксикации и отграничения        некрозов, стабилизация состояния пациента, мнимое благополучие).

При панкреонекрозе макроскопическая картина более яркая. Поджелудочная железа обычно резко увеличена в размерах и отчетливо уплотнена вследствие воспалительного отека, с множественными и сливающимися пятнами жирового некроза. Поверхность железы и даже окружающей клетчатки, корня брыжейки тонкой и толстой кишки может иметь геморрагическую имбибицию без отчетливых границ, часто черного цвета (воздействие протеолитических ферментов на компоненты крови).

3.Инфицированный панкреонекроз (отек, некроз и инфильтрация тканей в зонах панкреатогенной агрессии, ухудшается состояние больного, появляются клинико-лабораторные признаки инфицирования, возможно присоединение системной воспалительной реакции, сепсиса, рецидив полиорганной недостаточности, отек).

По клинической картине и степени тяжести различают:

  1. Легкий острый панкреатит (90-95% случаев). Наблюдается  интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов.  Больным при тяжелом состоянии лечение проводится  в интенсивной терапии, при легком и среднетяжелом состоянии —  в хирургических отделениях.
  2. Тяжелый острый деструктивный панкреатит(5-10% случаев) с местными и общими органными осложнениями.  Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации.

Приводим клиническое наблюдение с отечной формой острого панкреатита:

Больной Х, 28ми лет, мужского пола поступил в хирургическое отделение 1 РКБ с жалобами на боли в области живота:  высокой интенсивности, жгучего характера, во всей эпигастральной области. Боли беспокоят постоянно, иррадиируют в поясничную область. Жалобы на тошноту, рвоту съеденной пищей с примесью желчи, возникшую через 2 часа после еды, рвота многократная, облегчения не приносит. Жалобы на вздутие живота. Больным считает себя с января 2015 года, когда впервые появились характерные боли в области эпигастрия. Боли усиливались через 20 – 30 минут после приема жирной и жареной пищи, улучшение наступало после приема анальгина и панкреатина в таблетках, появилась задержка газов. В июле 2015 г. лечился в ЦРБ по месту проживания по поводу спаечной кишечной непроходимости – разрешена консервативно. 6 сентября 2015 года пациент вновь почувствовал боли, которые возникли после употребления тяжелой, жирной пищи и алкоголя. Общая слабость, приступообразные боли в эпигастральной области возникшие через 2 часа после приема жирной пищи.

Аппетит сохранен, извращений аппетита, отвращения к пище нет. Жажда повышена – выпивает за сутки около 2.5 литров воды. По утрам чувствует сухость во рту, которая проходит после принятия стакана воды. Симптомы Холстеда, Турнера, Кудлена отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Имеется болезненности в зоне Шофара, точке Дежардена; в зоне Скульского – Губергрица.

За время пребывания в стационаре проведены анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В общем анализе крови повышено СОЭ и лейкоцитоз. В биохимическом анализе — гипергликемия. Общий анализ мочи и коагулограмма без особенностей. Заключение УЗИ органов брюшной полости — диффузные изменения поджелудочной железы с увеличенной головкой.

В соответствии с анамнезом, физикальными данными, лабораторно-инструментальными методами выделены синдромы: болевой, диспепсический, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Поставлен окончательный клинический диагноз – острый панкреатит, отечная форма. Осложнения основного заболевания отсутствуют. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит. Проведено следующее лечение: режим стационарный, диета 5 дней голод, затем стол № 1, медикаментозная терапия (гастроцепин по 1 таблетке 3 раза в день, эуфиллин внутривенно капельно 1 раз в день, анальгин внутримышечно по 1 ампуле 2 раза в день, контрикал внутривенно капельно 1 раз в день, пиридоксин по 1 таблетке 3 раза в день). Рекомендовано санаторно – курортное лечение, соблюдение диеты. В ходе лечения отмечалась положительная динамика, значительно меньше стали беспокоить боли,  однако еще периодически возникают приступы боли, купирующиеся обезболивающим средством, вводимым внутримышечно.

Читайте также:  Лечение острого панкреатита у йоркширского терьера

Заключение. В ходе исследования нами было изучено 15 историй болезней. Было выявлено, что 55% случаев острого панкреатита имеют алиментарно-алкогольную этиологию, 35% — билиарную, 2-4%  развилось на фоне травмы поджелудочной железы, 6-8% имеют другие этиологические факторы. Причем среди лиц мужского пола преобладает алкогольная форма острого панкреатита, которая почти в половине случаев протекает как тяжелый деструктивный панкреатит. У женщин острый панкреатит на фоне ЖКБ наблюдается чаще, чем у мужчин; при этой форме наличие деструктивных форм отмечается в каждом 5 случае.

Отечная форма острого панкреатита наблюдалась в 80-85% случаев, некротическая (панкреонекроз) – в 15-20%.

Таким образом, неуклонный рост заболеваемости, высокий процент летальности в структуре острого панкреатита определяет высокую медико-социальную актуальность проблемы. В связи с этим в ранней диагностике и лечении тяжелых форм острого панкреатита и их осложнений должен быть комплексный подход, учитывающий этио-патогенетический фактор заболевания.

Библиографическая ссылка

Идиятова И.Ю., Кузьмина Л.К., Стяжкина С.Н. Острый панкреатит // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16689 (дата обращения: 08.11.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Статьи, обзоры, рекомендации, стандарты по теме:

Уточнить

Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения сим­птомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.

Мексидол применяемый в комплексе со стандартной терапией, способен влиять на репаративные процессы в поджелудочной железе.

Достигается положительный эффект при дополнении мексидола к стандарту профилактики ОПП, одним из самых тяжелых и трудно прогнозируемых осложнений у больных, перенесших различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости.

Работа основана на результатах обследования и лечения 103 больных панкреонекрозом, находившихся в клинике обшей хирургии на базе ГКБ №13 с 1997 по 2003 г. Исследовано влияние антиоксиданта мексидола на течение острого панкреатита.

Мексидол способствует быстрому купированию явлений острого панкреатита и сокращению пребывания больных в стационаре.

Результаты исследования позволяют рекомендовать включение мексидола в комплексную терапию острого панкреатита.

Мексидол при остром панкреатите уменьшает расстройства обмена липидов в поджелудочной железе, что свидетельствует о мембранопротекторной способности препарата при этой патологии.

У больных с панкреонекрозом происходят значительные изменения показателей оксидативного стресса за счет глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы. Мексидол эффективно подавляет оксидативный стресс и уменьшает эти показатели.

Сейчас наиболее перспективным тестом состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы.

билиарный панкреатит, печень, Ремаксол, липиды, гипоксия

Утвержден приказом Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации № 240 от 22.11.2004
Категория пациента: взрослые, дети
Нозологическая форма: хронический…

Ю. В. Иванов, кандидат медицинских наук
С. М. Чудных, кандидат медицинских наук
М. П. Ерохин, кандидат медицинских наук
Е. П. Тувина ЦМСЧ №119, РМАПО, Москва Благодаря проведенным научным…

Наличие или отсутствие реакций гуморального иммунитета к исследованным эндогенным антигенам определяет вариант течения хронического панкреатита: аутоиммунный или неиммуннный

Опубликовано в журнале: «Русский медицинский журнал», ТОМ 17, № 19, 2009, с. 1283-1288
К.м.н. О.И. Костюкевич РГМУ Поджелудочная железа (ПЖ) – один из самых загадочных органов желудочно–кишечного тракта. До сих пор остается много нерешенных вопросов, что объясняется особенностями расположения ПЖ и неспецифическими проявлениями многих ее заболеваний. Как слазал известный панкреатолог Г.Ф. Коротько, «поджелудочная железа медленно и неохотно раскрывает свои тайны» [1].
Во всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение за болеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2…

Опубликовано в журнале: «РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Хирургия; ТОМ 17; № 14; 2009; стр. 892-893.
Профессор В.А. Самарцев, С.В. Суркин, Д.А. Минеев, А.С. Осокин
ГОУ ВПО «ПГМА им. академика Е.А.…

Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.9 О.А. Горячева, к. м. н., А.А. Сарычева, Л.Н. Цветкова, д. м. н., Э.И. Алиева, д. м. н., ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава…

Научные статьи лечение панкреатита

Источник

Р. Елагин

Острый панкреатит — часто встречающееся заболевание с тяжелыми последствиями. Хотя большинство случаев протекает легко и проходит самостоятельно, у 20% пациентов развивается тяжелый панкреатит. Смертность при остром панкреатите составляет 5 — 10%, а при присоединении осложнений может увеличиваться до 35%.

Данный обзор включает клинический опыт двух последних десятилетий и результаты последних клинических исследований.

Читайте также:  Симптом мейо робсона при панкреатите

Определение. Острый панкреатит — острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, который может поражать также перипанкреатические ткани и отдаленные органы. Острый панкреатит обратим; он отличается от хронического отсутствием персистирующего воспаления, необратимых структурных изменений и стабильного нарушения функций железы. Наиболее часто применяемая классификация — деление заболевания на тяжелые и легкие формы. Панкреатит тяжелого течения характеризуется органной недостаточностью или местными осложнениями, такими как некроз, образование псевдокист или фистул.

Патофизиология. Ранние стадии острого панкреатита характеризуются интерстициальным отеком панкреатической паренхимы и некрозом перипанкреатической жировой ткани. Прогрессирование заболевания ведет к некрозу железистых элементов, такое состояние называется некротическим панкреатитом.

Активация панкреатических ферментов — ключевое явление в патогенезе острого панкреатита, причина которого не совсем ясна. Активизировавшись, трипсин в свою очередь активирует многие другие ферменты, в том числе калликреин, фосфолипазу А2, эластазу. Это ведет к «самоперевариванию» панкреатической ткани и появлению системных эффектов: вазодилатации, повышению капиллярной проницаемости, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. В тяжелых случаях развиваются сосудистый коллапс, почечная и дыхательная недостаточность.

В 80% случаев острый панкреатит связан с наличием камней в общем желчном протоке или с приемом алкоголя. Заболеванию могут также способствовать прием некоторых лекарственных препаратов (азатиоприн, 6-меркаптопурин, аспарагиназа, пентамидин, диданозин), травмы, обширные хирургические вмешательства, пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, опухоли, ишемия, беременность, некоторые яды, инфекции и паразитарные инвазии. В 10% случаев причину не удается установить — это так называемый идиопатический панкреатит. В двух недавно проведенных проспективных исследованиях было показано, что в 2/3 случаев идиопатического панкреатита при эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии (ЭРХПГ) можно обнаружить мелкие желчные камни или желчные пробки; у таких пациентов отмечался положительный эффект эндоскопической сфинктеротомии или холецистэктомии.

Клинические проявления. Характерным признаком острого панкреатита является сверлящая боль в эпигастрии, которая нарастает в течение 30 — 60 мин и затем остается постоянной на протяжении многих часов и даже дней. Боль, как правило, плохо локализована, усиливается в положении лежа на спине, у 50% пациентов иррадиирует в спину. Перитонеальные симптомы, как правило, отсутствуют. Большинство пациентов беспокоят субфебрильная температура (37,7 — 37,8 °С), тошнота и рвота. Рвота и массивная секвестрация жидкости в «третье пространство» может привести к уменьшению объема циркулирующей крови. Частый симптом при остром панкреатите — вздутие живота. Почти всегда (за исключением легких случаев) имеет место илеус, который может усиливаться при наркотической анальгезии. Признаки ретроперитонеального кровоизлияния, особенно появление кровоподтеков вокруг пупка (симптом Куллена) и во фланках живота (симптом Грея Тернера) — редкое явление. Встречаются также респираторные осложнения, в том числе респираторный дистресс-синдром взрослых; такие пациенты обычно нуждаются в искусственной вентиляции легких. Нередка гипокальциемия.

Осложнения острого панкреатита можно разделить на системные и местные. Наиболее частыми системными осложнениями являются шок, почечная и дыхательная недостаточность. Местные осложнения включают панкреонекроз с инфекцией или без нее, формирование псевдокист (локальные скопления панкреатического секрета) и фистул, образующихся в результате разрывов панкреатического протока.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Исходным быстрым лабораторным тестом для диагностики острого панкреатита является определение амилазы сыворотки. Однако этот серологический тест имеет низкую специфичность; кроме того, амилаза — небольшая молекула и быстро экскретируется в мочу, поэтому повышение уровня амилазы при остром панкреатите может быть кратковременным. Тест на сывороточную липазу имеет большую специфичность, его следует считать тестом выбора. Одновременное определение амилазы и липазы позволяет с 90 — 95% чувствительностью и специфичностью выявлять острый панкреатит у пациентов с острым животом. Многообещающим скрининговым исследованием является трехминутный экспресс-тест на трипсиноген-2.

Дифференциальная диагностика между основными причинами острого панкреатита — желчными камнями и алкоголем — имеет большое значение для лечения. УЗИ у больных с панкреатитом применяется ограниченно в связи с затрудненной визуализацией из-за метеоризма. Билиарный панкреатит лучше всего дифференцировать от алкогольного по комбинации биохимических показателей (АлАТ и билирубин) и трансабдоминального УЗИ (диагностическая точность 98%). Очень полезна в качестве метода визуализации компьютерная томография с контрастированием, особенно у пациентов с тяжелым панкреатитом и при появлении осложнений.

Лечение. Пациентам с тяжелым острым панкреатитом необходима госпитализация в отделения интенсивной терапии; наиболее распространенной и удобной системой оценки тяжести является система критериев Ренсона, менее удобна шкала APACHE II.

При остром панкреатите показаны голод, внутривенная регидратация, частое парентеральное обезболивание. Пациентам с илеусом следует голодать до возобновления кишечных шумов. Интенсивная внутривенная регидратация необходима для профилактики преренальной азотемии. Для обезболивания часто требуются наркотические средства, из них предпочтение отдают петидину. ЭРХПГ для выявления и экстракции камней общего желчного протока показана в экстренном порядке только при прогрессирующей желтухе или холангите.

При выписке больным рекомендуют ограничивать потребление жира, отказаться от приема алкоголя. После выписки необходимо организовать наблюдение таким образом, чтобы вовремя выявить поздние осложнения и хронизацию панкреатита. На их появление указывают продолжающиеся боли, плохой аппетит и отсутствие прироста массы тела.

Литература:

Mergener K, Baillie J. Acute pancreatitis. BMJ 1998;316:44-8.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник