Научные работы о панкреатите

Óñòàíîâëåíèå ãëàâíûõ ïðè÷èí ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà. Îïðåäåëåíèå ïðåäðàñïîëàãàþùèõ ôàêòîðîâ ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà. Èçó÷åíèå ÷àñòîòû âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ â çàâèñèìîñòè îò ïîëà. Ðàçðàáîòêà ìåòîäîâ ïðîôèëàêòèêè ñðåäè íàñåëåíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ó÷åáíî-èññëåäîâàòåëüñêàÿ ðàáîòà ñòóäåíòà

«Èçó÷åíèå ïðè÷èí ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà íà îñíîâå ñôîðìèðîâàííîé ãðóïïû ïàöèåíòîâ»

Âèòåáñê, 2012

Ââåäåíèå

×àñòîòà âñòðå÷àåìîñòè õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà, ïî äàííûì ìíîãî÷èñëåííûõ èññëåäîâàíèé, âàðüèðóåò â øèðîêèõ ïðåäåëàõ. Ýòî çàâèñèò îò ðàçíûõ ôàêòîðîâ: íàöèîíàëüíûõ îñîáåííîñòåé, âêëþ÷àÿ äèåòè÷åñêèå; âîçðàñòíîãî ñïåêòðà ïîïóëÿöèè (ñ óâåëè÷åíèåì âîçðàñòà óâåëè÷èâàåòñÿ ÷àñòîòà çàáîëåâàåìîñòè õðîíè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì).

 ñðåäíåì, ÷àñòîòà âûÿâëåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ñîñòàâëÿåò 0,2-0,6% (íà àóòîïñèè îò 0,04 äî 5%). Ñðåäè ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé äîëÿ ïàíêðåàòèòà ñîñòàâëÿåò 5-9%.

Çà ïîñëåäíèå ãîäû îòìå÷àåòñÿ âîçðàñòàþùàÿ ÷àñòîòà çàáîëåâàåìîñòè ïàíêðåàòèòîì.

Ñîãëàñíî ëèòåðàòóðíûì äàííûì, æåíùèíû áîëåþò ïàíêðåàòèòîì ÷àùå ìóæ÷èí (ñîîòíîøåíèå 3:1). Îòìå÷åíî, ÷òî çàáîëåâàíèþ ïîäâåðãàþòñÿ ÷àùå ëèöà ñ èçáûòî÷íî ðàçâèòîé ïîäêîæíî-æèðîâîé êëåò÷àòêîé.

ÝÒÈÎËÎÃÈß È ÝËÅÌÅÍÒÛ ÏÀÒÎÃÅÍÅÇÀ

* Àëêîãîëü ÿâëÿåòñÿ ëèäèðóþùèì ýòèîëîãè÷åñêèì ôàêòîðîì õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â ðàçâèòûõ ñòðàíàõ, ÿâëÿÿñü ïðè÷èíîé îò 38 äî 95% âñåõ ïàíêðåàòèòîâ (â òîì ÷èñëå õðîíè÷åñêèõ 25-50%). Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî àëêîãîëü è åãî ìåòàáîëèòû ìîãóò íåïîñðåäñòâåííî ïîâðåæäàòü òêàíü ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû; êðîìå òîãî, ýòàíîë âûçûâàåò âûäåëåíèå ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà, ïåðåíàñûùåííîãî áåëêîì-ëèòîñòàòèíîì, ñ ïîñëåäóþùèì îñàæäåíèåì ïîñëåäíåãî â ïðîòîêàõ â âèäå ìåëêèõ áåëêîâûõ êîíêðåìåíòîâ (ïðîáîê), íàðóøàþùèõ îòòîê ñåêðåòà. Ó èíòåíñèâíî ïüþùèõ íà âñêðûòèè ïàíêðåàòèò âûÿâëÿåòñÿ â 45-50%. Ïðè äëèòåëüíîì (6-18 ëåò) ïðèåìå àëêîãîëÿ â äîçå áîëåå 150 ìã/ñóò, õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ðàçâèâàåòñÿ â 60-70% ñëó÷àåâ. Ïðè åæåäíåâíîì óïîòðåáëåíèè àëêîãîëÿ â äîçå áîëåå 20 ãðàììîâ ÷èñòîãî ñïèðòà/ñóòêè, àëêîãîëüíûé ïàíêðåàòèò âîçíèêàåò ó ìóæ÷èí ÷åðåç 18, ó æåíùèí — ÷åðåç 11 ëåò.

* Æåë÷íîêàìåííàÿ áîëåçíü ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé 25-40% ïàíêðåàòèòîâ (òàê íàçûâàåìûõ õîëåïàíêðåàòèòîâ, èëè áèëèàðíîçàâèñèìûõ õðîíè÷åñêèõ ïàíêðåàòèòîâ). Äëÿ ïîíèìàíèÿ ïàòîãåíåçà ýòîãî âàðèàíòà õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ñ îïðåäåëåííûìè äîïóùåíèÿìè ïðèíèìàåòñÿ òåîðèÿ «îáùåãî ïðîòîêà», ñîãëàñíî êîòîðîé ìåëêèå êàìíè ìîãóò íàðóøàòü îòòîê ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñåêðåòà è ïðèâîäèòü ê àóòîâîñïàëåíèþ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.  èíîñòðàííîé ëèòåðàòóðå ÆÊÁ â îñíîâíîì ðàññìàòðèâàåòñÿ êàê ýòèîëîãè÷åñêèé ôàêòîð îñòðûõ ïàíêðåàòèòîâ.

* Èäèîïàòè÷åñêèé, íåèçâåñòíîé ïðèðîäû, ïàíêðåàòèò ñîñòàâëÿåò íå ìåíåå 10-40% âñåõ ïàíêðåàòèòîâ. Îáû÷íî äàííûé âèä âûäåëÿåòñÿ ìåòîäîì èñêëþ÷åíèÿ äðóãèõ âîçìîæíûõ ïðè÷èí ïàíêðåàòèòà. Âûäåëÿþò þâåíèëüíûé âàðèàíò, ðàçâèâàþùèéñÿ â 15-20 ëåò, ïðîòåêàþùèé ñ âûðàæåííûì áîëåâûì ñèíäðîìîì, ýêçîêðèííîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ è ñàõàðíûì äèàáåòîì, è ñòàð÷åñêèé — ïîñëå 60 ëåò. Ïðè ïîñëåäíåì ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ êàëüöèôèêàöèÿ, ñàõàðíûé äèàáåò, ñòåàòîðåÿ, òîãäà êàê áîëåâîé ñèíäðîì íåõàðàêòåðåí.  äàííóþ ãðóïïó ïðè íåñâîåâðåìåííîé äèàãíîñòèêå àâòîìàòè÷åñêè «çà÷èñëÿþòñÿ» âñå íèæåîïèñàííûå ýòèîëîãè÷åñêèå âàðèàíòû õðîíè÷åñêèõ ïàíêðåàòèòîâ.

Áîëåå ðåäêèå ïðè÷èíû õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

* Òðîïè÷åñêèé ïàíêðåàòèò. Ýòî Îòíîñèòåëüíî íåðåäêèé âàðèàíò õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â ñòðàíàõ òðîïè÷åñêîãî ïîÿñà. Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî âîçíèêàåò èç-çà íåäîñòàòêà áåëêîâ, ìèêðîýëåìåíòîâ-àíòèîêñèäàíòîâ (ìåäü, öèíê, ñåëåí) è ïðèåìå íåêîòîðûõ òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ.  ïîñëåäíåå âðåìÿ îáñóæäàåòñÿ ãåíåòè÷åñêàÿ ïðèðîäà çàáîëåâàíèÿ.

* Ïàòîëîãèÿ ñôèíêòåðà Îääè (ñòðèêòóðû, îääèò è ò.ä.). Ïàòîãåíåç èäåíòè÷åí òàêîâîìó ïðè ÆÊÁ.

* Ëåêàðñòâà (ñðåäè «àãðåññèâíûõ» ïðåïàðàòîâ âûäåëÿþò àçàòèîïðèí, ãèïîòèàçèä, ôóðàñåìèä, òåòðàöèêëèí, ñóëüôàñàëàçèí, ýñòðîãåíû, ïàðàöåòàìîë, öèñïëàòèí, ñóëüôàíèëàìèäû, êîðòèêîñòåðîèäû, ìåòðîíèäàçîë, ÍÏÂÏ)

* Ãèïåðëèïèäåìèÿ (â îñíîâíîì — ãèïåðòðèãëèöåðèäåìèÿ 1 è 5, ðåäêî — 3 è 4 òèïû äèñëèïèäåìèè ïî êëàññèôèêàöèè Ôðåäðèêñåíà). Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî ïðè âûñîêîì óðîâíå òðèãëèöåðèäîâ (áîëåå 500 ìã/äë, èëè 5,6 ììîëü/ë) èõ âçàèìîäåéñòâèå ñ ëèïàçîé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû ïðèâîäèò ê îáðàçîâàíèþ áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ñâîáîäíûõ æèðíûõ êèñëîò, ïîðàæàþùèõ ïîäæåëóäî÷íóþ æåëåçó. Ýòî ïðîÿâëÿåòñÿ ïðèñòóïàìè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ñ âîçìîæíîé õðîíèçàöèåé.

* Íàñëåäñòâåííîñòü. Ýòîò ðåäêèé âèä õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà (îáû÷íî êàëüöèôèöèðóþùåãî), ïðîÿâëÿåòñÿ ïðèñòóïàìè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ñ ïîñëåäóþùåé õðîíèçàöèåé, íàñëåäóåòñÿ ïî àóòîñîìíî-äîìèíàíòíîìó òèïó ñ íåïîëíîé ïåíåòðàöèåé. Íåðåäêî ñî÷åòàåòñÿ ñ ãèïåðàìèíîàöèäóðèåé. Ïàòîãåíåç íå èçó÷åí.

* Íàñëåäñòâåííûå çàáîëåâàíèÿ (ìóêîâèñöèäîç, ãåìîõðîìàòîç, íåäîñòàòî÷íîñòü àëüôà1-àíòèòðèïñèíà, ñèíäðîì Øâàõìàíà è ò ä.)

* Âðîæäåííûå àíîìàëèè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû: êèñòîçíûé ôèáðîç ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, óäâîåííàÿ ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà (îíà íàáëþäàåòñÿ ó 5-7% íàñåëåíèÿ).

* Èøåìèÿ. Ìîæåò íàáëþäàòüñÿ ó ëèö ñ ðåçêî âûðàæåííûì àòåðîñêëåðîòè÷åñêèì ïîðàæåíèåì àîðòû è åå âåòâåé.

* Ïàíêðåàòèò, âòîðè÷íî ðàçâèâàþùèéñÿ ïîñëå (íà ôîíå) äðóãèõ çàáîëåâàíèé è ñîñòîÿíèé — ïðè ÿçâåííîé áîëåçíè (ïåíåòðàöèÿ ÿçâû â æåëåçó), ïðè âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ  è Ñ, ïîñëå èíôåêöèîííîãî ïàðîòèòà (â ñâÿçè ñ ðîäñòâîì àìèëàçïðîäóöèðóþùèõ êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé è îêîëîóøíûõ æåëåç), ïîñëå îïåðàöèé, òðàâì ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ïîñëå ÝÐÏÕÃ, íà ôîíå äèôôóçíûõ çàáîëåâàíèé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè (âî ìíîãîì ïàòîãåíåç ñõîæ ñ èøåìè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì) è ò.ä.

* Ãèïåðêàëüöèåìèÿ (ó 1-2% ñ êàëüöèôèöèðóþùèì ïàíêðåàòèòîì îáíàðóæèâàþò ãèïåðïàðàòèðåîç). Ïàòîãåíåç ñâÿçàí ñî ñïîñîáíîñòüþ êàëüöèÿ êîñâåííî ñòèìóëèðîâàòü ñåêðåöèþ ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ.

* Êóðåíèå (â ïîñëåäíåå âðåìÿ ïðåäëàãàåìûé âîçìîæíûé ýòèîëîãè÷åñêèé ôàêòîð õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà).

Õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò — ýòî ïîâòîðÿþùèåñÿ àòàêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà, êîòîðûå ïðèâîäÿò ê ïðîãðåññèðóþùåìó àíàòîìè÷åñêîìó è ôóíêöèîíàëüíîìó ïîâðåæäåíèþ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Ïðè ýòîì ïîëíîå âîññòàíîâëåíèå æåëåçû íå íàñòóïàåò, òàê êàê ïîñëå êàæäîé àòàêè ôîðìèðóþòñÿ î÷àãè ôèáðîçà è, êàê ñëåäñòâèå, ðàçâèâàåòñÿ ôóíêöèîíàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

Ïðè õðîíè÷åñêîì ïàíêðåàòèòå âîçíèêàþò âîñïàëèòåëüíî-äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ â îðãàíå, êîòîðûå ñíèæàþò ôóíêöèîíàëüíóþ äåÿòåëüíîñòü æåëåçû — âûðàáàòûâàòü âàæíûå ïèùåâàðèòåëüíûå ôåðìåíòû è ãîðìîíû. Ê ñîæàëåíèþ, â íàøå âðåìÿ õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ñòàë âñòðå÷àòüñÿ äîâîëüíî ÷àñòî, íà 10 òûñÿ÷ äèàãíîñòèðîâàííûõ ÷åëîâåê ïðèõîäèòñÿ ÷åòûðå ñëó÷àÿ. ×àùå âñåãî ýòî çàáîëåâàíèå ïîðàæàåò ëþäåé ñðåäíåãî è ïîæèëîãî âîçðàñòà.

Ðàçëè÷àþò ïåðâè÷íûé è âòîðè÷íûé õðîíè÷åñêèå ïàíêðåàòèòû. Âòîðè÷íûé ïàíêðåàòèò ðàçâèâàåòñÿ íà ôîíå õðîíè÷åñêîãî ãàñòðèòà, õîëåöèñòèòà, õîëåëèòèàçà, ýíòåðèòà è äðóãèõ çàáîëåâàíèé ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà. Õðîíè÷åñêèì ìîæåò ñòàòü è çàòÿíóâøèéñÿ îñòðûé ïàíêðåàòèò, åñëè åãî íå ëå÷èòü.

Ðàçëè÷àþò îáñòðóêòèâíûé, èììóíîïàòîëîãè÷åñêèé è äèçìåòàáîëè÷åñêèé âàðèàíòû õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

Ïðè îáñòðóêòèâíîì âàðèàíòå õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ïîâûøàåòñÿ äàâëåíèå â ïðîòîêå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ÷òî ïðèâîäèò ê ïîïàäàíèþ ñåêðåòà çà ïðåäåëû ïðîòîêîâ è ïîâðåæäåíèþ êëåòîê æåëåçû.

Èììóíîïàòîëîãè÷åñêèé âàðèàíò õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà õàðàêòåðèçóåòñÿ òåì, ÷òî ïðîäóêòû ðàñïàäà òêàíåé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû âûçûâàþò àóòîèììóííûå ðåàêöèè. Æåëåçà íà÷èíàåò âûäåëÿòü ìàëî ñåêðåòà, ìîæåò íà÷àòüñÿ ñàõàðíûé äèàáåò.

Ïðè äèçìåòàáîëè÷åñêîì âàðèàíòå õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà âîçíèêàþò íàðóøåíèÿ îáìåíà, è â ïðîòîêàõ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

Ñèìïòîìû îáîñòðåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

Îáîñòðåíèå õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé 1 % ñëó÷àåâ ñèíäðîìà îñòðîãî æèâîòà, ÷àùå ñòðàäàþò ëþäè â âîçðàñòå 30—60 ëåò. Çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ âíåçàïíî, ÷àñòî ïîñëå ïîãðåøíîñòåé â ïèòàíèè, ïðèåìà îáèëüíîé, îñòðîé, æèðíîé ïèùè, àëêîãîëÿ.

Читайте также:  Лекарство от панкреатита для кошки

Îñíîâíûì ñèìïòîìîì îáîñòðåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ îñòðàÿ áîëü â ëåâîì ïîäðåáåðüå, èððàäèèðóùàÿ â áîê, ñïèíó, ïëå÷î, à èíîãäà è â îáëàñòü ñåðäöà èëè îïîÿñûâàþùàÿ. Áîëü îáû÷íî ïîñòîÿííàÿ, íî ìîæåò óìåíüøàòüñÿ â ïîëîæåíèè áîëüíîãî ñ ïðèæàòûìè êîëåíÿìè ê æèâîòó. Ýòà âûíóæäåííàÿ ïîçà ÿâëÿåòñÿ õàðàêòåðíîé äëÿ áîëüíûõ ýòèì çàáîëåâàíèåì.

Äðóãîé ñèìïòîì ïàíêðåàòèòà — ðâîòà, êàê ïðàâèëî, íå ïðèíîñÿùàÿ áîëüíîìó îáëåã÷åíèÿ è âîçíèêàþùàÿ ïîñëå êàæäîãî ãëîòêà ïèùè, âîäû. Ðåæå áåñïîêîÿò òîøíîòà, âçäóòèå æèâîòà, çàäåðæêà ñòóëà èëè ïîíîñ. Òåìïåðàòóðà òåëà ìîæåò áûòü ïîâûøåííîé, ïðè ðàçâèòèè êîëëàïñà — ïîíèæåííîé. Áîëüíîé ìå÷åòñÿ â ïîñòåëè, áåñïîêîåí. Ïðè ðàçâèòèè êîëëàïñà ïîÿâëÿþòñÿ áëåäíîñòü, îáèëüíûé ïîò, ïàäàåò àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, ïóëüñ ñëàáîãî íàïîëíåíèÿ. Êîæà èíîãäà æåëòóøíàÿ, â òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïîÿâèòüñÿ ñèíþøíîñòü (öèàíîç) êîæíûõ ïîêðîâîâ.

 íà÷àëüíîì ïåðèîäå çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àåòñÿ íåêîòîðîå íåñîîòâåòñòâèå âûðàæåííîãî áîëåâîãî ñèíäðîìà íåçíà÷èòåëüíîé áîëåçíåííîñòè ïðè ïàëüïàöèè æèâîòà, äàæå â îáëàñòè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Òàêæå ó áîëüíûõ ýòèì çàáîëåâàíèåì ìîæåò íàáëþäàòüñÿ ïîêðàñíåíèå ëèöà èëè áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ (ïðè ðàçâèòèè êîëëàïñà). Èíîãäà íàáëþäàåòñÿ êðîâîòå÷åíèå èç ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà.

Õàðàêòåðíûìè äëÿ äàííîé ïàòîëîãèè ÿâëÿþòñÿ òàê íàçûâàåìûå îïîÿñûâàþùèå áîëè.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ïðè îñòðîì ïàíêðåàòèòå ïîâðåæäàþòñÿ êëåòêè, âûðàáàòûâàþùèå èíñóëèí, ÷òî ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ ñîäåðæàíèÿ ñàõàðà â êðîâè (ãèïåðãëèêåìèè), à èíîãäà è ïîÿâëåíèþ ñàõàðà â ìî÷å (ãëþêîçóðèè), à òàêæå ê ïîâûøåíèþ ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ â êðîâè è ìî÷å. Îñòðûé ïàíêðåàòèò îáû÷íî ðåöèäèâèðóåò ó áîëüíûõ àëêîãîëèçìîì è ïðè íåâûëå÷åííîé æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíè.

Öåëü

Ïðîàíàëèçèðîâàòü ïðè÷èíû è ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ó áîëüíûõ, íàõîäÿùèõñÿ íà ñòàöèîíàðíîì ëå÷åíèè.

Çàäà÷è

1. Óñòàíîâèòü ãëàâíûå ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

2. Óñòàíîâèòü îñíîâíûå ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

3. Èçó÷èòü ÷àñòîòó âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â çàâèñèìîñòè îò ïîëà.

4. Èçó÷èòü ÷àñòîòó âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â ðàçíûõ âîçðàñòíûõ ãðóïïàõ.

5. Ðàçðàáîòàòü ìåòîäû ïðîôèëàêòèêè ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ñðåäè íàñåëåíèÿ.

Ìàòåðèàëû è ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ

Ìàòåðèàëîì ÿâèëèñü èñòîðèè áîëåçíè 10 ïàöèåíòîâ õèðóðãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ, íàõîäÿùèõñÿ íà ñòàöèîíàðíîì ëå÷åíèè. Âñå áîëüíûå áûëè îáñëåäîâàíû ïðè ïîñòóïëåíèè, âûïîëíåíî ÓÇÈ îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè è ëàáîðàòîðíûå ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ.

Ïðèìåíÿëèñü ìåòîäû íàáëþäåíèÿ, îïðîñà, ñðàâíåíèÿ, êëèíè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ, ñòàòèñòè÷åñêîãî àíàëèçà.

Èç 10 îáñëåäóåìûõ: 5 æåíùèí, 5 ìóæ÷èí.

 ðåçóëüòàòå îïðîñà áûëî âûÿâëåíî, ÷òî 4 áîëüíûõ óïîòðåáëÿþò àëêîãîëü, èç íèõ 3 ìóæ÷èíû è 1 æåíùèíà, 2 áîëüíûõ èç 10 ñâÿçûâàþò ñâî¸ çàáîëåâàíèå ñ ïîãðåøíîñòÿìè â ïèòàíèè (íåðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, çëîóïîòðåáëåíèå æàðåíîé è æèðíîé ïèùåé) èç íèõ 1 æåíùèíà è 1 ìóæ÷èíà, 2 — íå çíàþò, ñ ÷åì ñâÿçàííî äàííîå çàáîëåâàíèå, èç íèõ ó 2 æåíùèíû.

Ïðè àíàëèçå èñòîðèé áîëåçíè áûëî óñòàíîâëåíî íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåãî çàáîëåâàíèÿ ÆÊÁ ó 2 ïàöèåíòîâ, èç íèõ ó 2 æåíùèí.

2 ïàöèåíòîâ èç 10 èìåþò èçáûòî÷íóþ ìàññó òåëà.

Ïðîàíàëèçèðîâàâ èñòîðèè áîëåçíè 10 ïàöèåíòîâ ïî âîçðàñòíûì ãðóïïàì áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî çàáîëåâàíèå ÷àùå âñòðå÷àåòñÿ â ñëåäóþùèõ âîçðàñòíûõ ãðóïïàõ: 30 -39 ëåò — 1 æåíùèíà, 2 ìóæ÷èí, 40-49 ëåò — 2 æåíùèíû, 1 ìóæ÷èíà; 50-59 ëåò — 2 æåíùèíû, 2 ìóæ÷èí.

Ðåçóëüòàòû

Îñíîâíûå ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà

õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ïðîôèëàêòèêà ïîë

 ðåçóëüòàòå èññëåäîâàíèå äàííîé ãðóïïû ïàöèåíòîâ áûëî âûÿâëåíî, ÷òî ïðåäïîñûëêàìè ðàçâèòèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà â 40% ñëó÷àåâ ÿâëÿåòñÿ çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì, íàðóøåíèå äèåòû (ïîâûøåííàÿ êàëîðèéíîñòü ïèùåâîãî ðàöèîíà, íåðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, çëîóïîòðåáëåíèå æàðåíîé è æèðíîé ïèùåé) ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé â 20%, â 20% — íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåé ÆÊÁ, â 20% — ïðè÷èíà íå èçâåñòíà.  ñâîþ î÷åðåäü, 20% èç 100% îáñëåäóåìûõ ïàöèåíòîâ èìåëè èçáûòî÷íóþ ìàññó òåëà.  ðåçóëüòàòå ýòîãî ìîæíî óñòàíîâèòü, ÷òî îñíîâíûìè ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ:

— óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ

— íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåé íå ëå÷åííîé ÆÊÁ

— íàðóøåíèå äèåòû

— èäèîïàòè÷åñêèé ïàíêðåàòèò

×àñòîòà âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â çàâèñèìîñòè îò ïîëà

 ðåçóëüòàòå èññëåäîâàíèÿ áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò âñòðå÷àåòñÿ ÷àùå ó ìóæ÷èí, ïîñëå 50 ëåò çàáîëåâàåìîñòü ó ìóæ÷èí è æåíùèí âñòðå÷àåòñÿ ïðèìåðíî ñ îäèíàêîâîé ÷àñòîòîé.

 âîçðàñòíîé ãðóïïå 30-39 ëåò íàõîäèëîñü 30% îáñëåäóåìûõ, â ãðóïïå 40-49 ëåò — 30%, â ãðóïïå 50-59 ëåò 40%.

Âûâîäû

Íà îñíîâàíèè ïîëó÷åííûõ äàííûõ ìîæíî ñäåëàòü âûâîäû:

Ãëàâíûìè ïðè÷èíàìè ôîðìèðîâàíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿþòñÿ óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ, íàðóøåíèå äèåòû, íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåé íåëå÷åíîé ÆÊÁ.

Îñíîâíûìè ïðåäðàñïîëàãàþùèìè ôàêòîðàìè ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ íàðóøåíèå äèåòû (ïîâûøåííàÿ êàëîðèéíîñòü ïèùåâîãî ðàöèîíà, íåðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, çëîóïîòðåáëåíèå æàðåíîé è æèðíîé ïèùåé) è çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì.

×àùå õðîíè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì ñòðàäàþò ìóæ÷èíû, íî ïîñëå 50 ëåò çàáîëåâàåìîñòü ó ìóæ÷èí è æåíùèí âñòðå÷àåòñÿ ïðèìåðíî ñ îäèíàêîâîé ÷àñòîòîé.

Ðèñê ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà âîçðàñòàåò ó ëþäåé, îòêàçûâàþùèõñÿ îò ëå÷åíèÿ äðóãèõ çàáîëåâàíèé îðãàíîâ ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà (ÆÊÁ).

Ðåêîìåíäàöèè:

Äëÿ óìåíüøåíèÿ ÷èñëà ñëó÷àåâ çàáîëåâàåìîñòè õðîíè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì ñðåäè íàñåëåíèÿ íåîáõîäèìî âåñòè àêòèâíóþ ïðîïàãàíäó ÇÎÆ è äèàãíîñòèðîâàòü ñëó÷àè çàáîëåâàåìîñòè íà ðàííèõ ñòàäèÿõ äëÿ ïðîâåäåíèÿ ñâîåâðåìåííîãî ëå÷åíèÿ.

Äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà íåîáõîäèìî ñèñòåìàòè÷åñêè ëå÷èòü õðîíè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ äðóãèõ îðãàíîâ ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà: õîëåöèñòèò, æåë÷íîêàìåííóþ áîëåçíü, ãåïàòèò, öèððîç, ÿçâåííóþ áîëåçíü, ãàñòðèò, ýíòåðèò.

Ïðîôèëàêòè÷åñêîå ëå÷åíèå ïðîâîäÿò â óñëîâèÿõ ïîëèêëèíèêè, ïðîôèëàêòîðèÿ èëè ñàíàòîðèÿ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêîãî ïðîôèëÿ. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü äèñïàíñåðíîãî íàáëþäåíèÿ íå îãðàíè÷åíà ñðîêàìè, áîëüíûõ íåîáõîäèìî àêòèâíî âûçûâàòü ê ëå÷àùåìó âðà÷ó íå ðåæå 1—2 ðàç â ãîä.

 êà÷åñòâå ìåð ïðîôèëàêòèêè ïàíêðåàòèòà íåîáõîäèìî ðåêîìåíäîâàòü ïîëíîöåííîå ïèòàíèå; èñêëþ÷åíèå ïðèåìà ñïèðòíûõ íàïèòêîâ, îñîáåííî â ñî÷åòàíèè ñ æèðíîé ïèùåé, îáèëüíîé åäîé; îòêàç îò êóðåíèÿ.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Учебно-исследовательская работа

Тема: Острый панкреатит

2014г.

Содержание:

Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Актуальность проблемы

Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.

Читайте также:  Методики доктора наумова о панкреатите

Введение

Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.

Цель исследования

Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.

Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.

Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.

Литературный обзор

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70

Эпидемиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статис­тическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.

Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них при­ведены в таблице 11.1.

Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита

Этиологический фактор
Характеристика

I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз 

2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка 

3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей

II. Токсические состояния :
1. Алкоголь 

2. Фосфорорганические вещества 

3. Соли тетраборной кислоты

III. Травма:
1. Абдоминальная 

2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств

IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы 

3. Дуоденальная непроходимость

V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия 

2. Сахарный диабет 

3. Гиперкальциемия 

4. Гиперпаратиреоз

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных груп­пы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатическо­го секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (на­рушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени раз­личной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических ме­таболитов различной природы).

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуслов­ливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами пато­генеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных прото­ков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкос­ти панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголиз­мом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синте­за панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирурги­ческого вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении про­токов, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии остро­го панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоде­нит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперст­ной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппа­рата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, систем­ного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахар­ном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболева­ниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Патогенез

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов раз­личной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности остро­го панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тя­желых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объяс­няется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудоч­ной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве пер­вичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфа­тическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, кото­рые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюши­не. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разру­шает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.

Читайте также:  Блюда для болеющих панкреатитом

Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формиро­ванием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышен­ной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и си­стемной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемо­динамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспале­ния (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, факто­ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в подже­лудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в порталь­ный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяю­щих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важ­ную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желу­дочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреа­тите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте­рий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфоло­гической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-ки­шечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.

Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном па­тогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (ин­фекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреа­тита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формирова­нием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих услови­ях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выра­женности патоморфологических нарушений возможно формирование сле­дующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспале­ния и отграничения процесса развивается острый интерстициальный пан­креатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагичес­ком некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выражен­ностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический про­цесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у боль­ных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.

При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз зако­номерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панк­реатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротичес­ких гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет каче­ственно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недоста­точности. При различных инфицированных формах панкреонекроза ле­тальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со сте­рильными его формами.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассмат­ривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.

Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При огра­ниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абс­цесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется рас­пространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблю­дений сочетается с абсцессом.

Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на пер­вой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции не­кротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции яв­ляются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено конта­минацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.

Научные работы о панкреатите

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник