Научно исследовательская работа о панкреатите

Учебно-исследовательская работа

Тема: Острый панкреатит

2014г.

Содержание:

Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Актуальность проблемы

Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.

Введение

Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.

Цель исследования

Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.

Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.

Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.

Литературный обзор

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70

Эпидемиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статис­тическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.

Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них при­ведены в таблице 11.1.

Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита

Этиологический фактор
Характеристика

I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз 

2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка 

3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей

II. Токсические состояния :
1. Алкоголь 

2. Фосфорорганические вещества 

3. Соли тетраборной кислоты

III. Травма:
1. Абдоминальная 

2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств

IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы 

3. Дуоденальная непроходимость

V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия 

2. Сахарный диабет 

3. Гиперкальциемия 

4. Гиперпаратиреоз

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных груп­пы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатическо­го секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (на­рушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени раз­личной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических ме­таболитов различной природы).

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуслов­ливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами пато­генеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных прото­ков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкос­ти панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголиз­мом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синте­за панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирурги­ческого вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении про­токов, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии остро­го панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоде­нит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперст­ной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппа­рата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, систем­ного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахар­ном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболева­ниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Патогенез

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов раз­личной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности остро­го панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тя­желых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объяс­няется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудоч­ной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве пер­вичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфа­тическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, кото­рые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюши­не. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разру­шает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.

Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формиро­ванием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышен­ной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и си­стемной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемо­динамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспале­ния (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, факто­ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в подже­лудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в порталь­ный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяю­щих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важ­ную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желу­дочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреа­тите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте­рий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфоло­гической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-ки­шечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.

Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном па­тогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (ин­фекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреа­тита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формирова­нием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих услови­ях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выра­женности патоморфологических нарушений возможно формирование сле­дующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспале­ния и отграничения процесса развивается острый интерстициальный пан­креатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагичес­ком некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выражен­ностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический про­цесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у боль­ных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.

При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз зако­номерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панк­реатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротичес­ких гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет каче­ственно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недоста­точности. При различных инфицированных формах панкреонекроза ле­тальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со сте­рильными его формами.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассмат­ривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.

Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При огра­ниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абс­цесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется рас­пространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблю­дений сочетается с абсцессом.

Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на пер­вой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции не­кротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции яв­ляются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено конта­минацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.

Научно исследовательская работа о панкреатите

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник

Проведение дифференциального диагноза с инфарктом миокарда и острым панк­реатитом (панкреонекрозом) строится на основании анализа ЭКГ, исследования био­химических маркеров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа), уровня амилазы крови и мочи, липазы крови. Следует помнить, что при тяжелых фор­мах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают фун­кциональные изменения в сердечной мышце. Если диагностические сомнения не раз­решаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функцио­нальные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особенность патогенеза острого панкреатита ис­пользуют в диагностике заболевания, проводя определение в плазме крови активности ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипси­на, эластазы), что является диагностическим стандартом. Традиционно все ферменты поджелудочной железы подразделяют на индикаторные (амилаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин).

Наиболее распространенными в клинической практике является определение ак­тивности альфа-амилазы и липазы в крови. Увеличение сывороточного уровня актив­ности общей и панкреатической амилазы в 3 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клини­ческими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Макси­мальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по от­ношению к амилазному. Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости. В этой связи, более специфичным в дифференциальной диагностике острого панкреатита с другими заболеваниями яв­ляется использование теста определения панкреатической (Р-тип изофермента) ами­лазы в крови больного. Необходимо помнить, что повышенное содержание изоамилазы Р-типа может быть обнаружено при диабетическом кетоацидозе.

Несмотря на сравнительно большую чувствительность определения в крови уров­ня трипсина и эластазы в динамике заболевания, в диагностике острого панкреатита определение активности этих панкреатических ферментов имеет меньшее клиничес­кое применение, в связи с трудоемкостью и дороговизной методик.

Традиционно используемым в клинической практике является опреде­ление амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амила­зу в перитонеальном экссудате при лапароскопии. Метод Вольгемута (опре­деление суммарной амилолитической активности мочи), по которому нор­мальный уровень амилазы в моче составляет 16-64 ед., позволяет обнару­жить различные уровни ее повышения — от 128 до 1024 ед. и более. Этот тест недостаточно информативен в отношении панкреатической альфа-амилазы, так как отражает суммарный характер гликолитических ферментов, кото­рые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Многочисленными исследованиями установлено отсутствие прямой зависимости между уровнем амилаземии (амилазурии), распространенно­стью и формой (интерстициальной, жировой, геморрагической) пораже­ния поджелудочной железы. Гиперамилаземия (-урия) в динамике заболе­вания свидетельствует о сохраненной функции железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициаьлного панкреатита или очагового панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе. Нормальный уровень амилазы в крови и гипоамилаземия (и даже аферментемия) характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распро­страненном характере деструкции поджелудочной железы и утрате ее экс­креторной функции.

Важно помнить, что все рассматриваемые показатели специфической ферментной лабораторной диагностики острого панкреатита (амилаза, ли­паза, эластаза, трипсин) не коррелируют со степенью тяжести состояния больного, поэтому не имеют решающего значения в дифференциации клинико-морфологических форм заболевания, в частности, интерстициально-го (отечная форма) панкреатита и панкреонекроза. Результаты исследова­ний ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструменталь­ных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Среди других биохимических маркеров, характеризующих тяжесть острого панкреа­тита, перспективным направлением лабораторной диагностики является определение ка­талитической активности фосфолипазы А2, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6 и 8, тумор-некротического фактора и эластазы нейтрофилов. Несмотря на тот факт, что уровень этих биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 часов) от начала заболевания, использо­вание этих маркеров в клинической практике ограниченно высокой стоимостью методи­ки, отсутствием достоверного определения минимального порогового уровня.

Изменения в общем анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим возникают существенные трудно­сти лабораторной дифференциальной диагностики асептических распрос­траненных и инфицированных форм панкреонекроза. В пользу инфициро­ванного панкреонекроза свидетельствует увеличение уровня лейкоцитов крови в динамике наблюдения и лечения. Чаще всего регистрируют лейко­цитоз 12-15х109/л, но при обширных панкреонекрозах, особенно при раз­витии септических осложнений, может отмечаться значительный лейко­цитоз за счет сегментоядерных нейтрофилов и палочко-ядерных форм и увеличение расчетного показателя лейкоцитарного индекса интоксика­ции. Одним из косвенных признаков инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз. Эти факты необходимо учитывать в совокупно­сти клинических и инструментальных данных.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкре­атита, уровень гематокрита более 47 % на момент госпитализации больного в стацио­нар и отсутствие его снижения в течение 24 часов интенсивной терапии свидетель­ствует в пользу развития панкреонекроза.

В биохимическом анализе крови регистрируемые изменения свидетельствуют о развитии синдрома гипер — и дисметаболизма, который наиболее выражен при дест­руктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимыми изменениями биохимического спектра крови являются: диспротеинемия, гипопротеин — и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. В липидном спектре крови регистриру­ют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот. Стойкая гипергликемия свиде­тельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а ее уровень свыше 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим фактором.

Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, ос­ложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов.

Необходимо помнить, что аналогичные лабораторные изменения характерны для остро­го инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишки, гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при развитии преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетель­ствуют: гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При обшир­ных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.

Дополнительными лабораторными методами, которые используют в комплексе диагностической программы у больных с острым панкреатитом, является определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина. С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и альфа-1-антитрипсином является белком острой фазы вос­паления. При остром панкреатите его концентрация в крови отражает степень выра­женности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать этот показатель в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной сто­роны, отечного панкреатита и панкреонекроза, с другой — стерильного и инфициро­ванного панкреонекроза. Так, уровень С-реактивного белка свыше 120 мг/л свиде­тельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как уве­личение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30 % от исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно под­тверждает развитие панкреатогенной инфекции.

Среди других реактантов острой фазы воспаления концентрация альфа-1-анти­трипсина более 4,5 г/л и альфа-2-макроглобулина более 1,3 г/л является лаборатор­ным критерием некротического панкреатита.

Исследования последних лет показали, что увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является важным лабо­раторным маркером бактериального инфицирования очагов некротичес­кой деструкции. Имеются данные о том, что его уровень коррелирует с тя­жестью острого панкреатита и выраженностью полиорганных нарушений. Преимуществом этого лабораторного теста является возможность опреде­ления его концентрации полуколичественным экспресс-методом практи­чески ежедневно, получая результат в течение одного часа. В настоящее время клиническое использование прокальцитонинового теста, определе­ние концентрации С-реактивного белка, альфа-1-антитрипсина и альфа-2-макроглобулина в крови больного острым панкреатитом ограничено высо­кой стоимостью лабораторного исследования.

Источник