Национальное руководство по хирургии острый панкреатит
Протоколы диагностики и лечения
острого панкреатита
Острый панкреатит (ОП) характеризуется
развитием отёка поджелудочной железы
(отёчный панкреатит) или первично
асептического панкреонекроза
(деструктивный панкреатит) с последующей
воспалительной реакцией. Острый
деструктивный панкреатит имеет фазовое
течение, причём каждой его фазе
соответствует определённая клиническая
форма.
I фаза – ферментативная , первые
пять суток заболевания, в этот период
происходит формирование панкреонекроза
различной протяжённости, развитие
эндотоксикоза (средняя длительность
гиперферментемии составляет 5 суток),
а у части пациентов полиорганной
недостаточности и эндотоксинового
шока. Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет трое суток,
после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом
панкреатите период формирования
панкреонекроза гораздо меньше (24-36
часов). Целесообразно выделять две
клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый
ОП.
• Тяжёлый острый панкреатит.
Частота встречаемости 5%, летальность
– 50-60%. Морфологическим субстратом
тяжёлого ОП является распространённый
панкреонекроз (крупноочаговый и
тотально-субтотальный), которому
соответствует эндотоксикоз тяжёлой
степени.
• Нетяжёлый острый панкреатит.
Частота встречаемости 95%, летальность
– 2-3%. Панкреонекроз при данной форме
острого панкреатита либо не образуется
(отёк поджелудочной железы), либо носит
ограниченный характер и широко не
распространяется (очаговый панкреонекроз
– до 1,0 см). Нетяжёлый ОП сопровождается
эндотоксикозом, выраженность которого
не достигает тяжёлой степени.
II фаза – реактивная (2-я неделя
заболевания), характеризуется реакцией
организма на сформировавшиеся очаги
некроза (как в поджелудочной железе,
так и в парапанкреальной клетчатке).
Клинической формой данной фазы является
перипанкреатический инфильтрат.
III фаза – расплавления и секвестрации
(начинается с 3-ей недели заболевания,
может длиться несколько месяцев).
Секвестры в поджелудочной железе и в
забрюшинной клетчатке начинают
формироваться с 14-х суток от начала
заболевания. Возможно два варианта
течения этой фазы:
• асептические расплавление и
секвестрация – стерильный панкреонекроз;
характеризуется образованием
постнекротических кист и свищей;
• септические расплавление и
секвестрация – инфицированный
панкреонекроз и некроз парапанкреальной
клетчатки с дальнейшим развитием гнойных
осложнений. Клинической формой данной
фазы заболевания являются гнойно-некротический
парапанкреатит и его собственные
осложнения (гнойно-некротические затёки,
абсцессы забрюшинного пространства и
брюшной полости, гнойный оментобурсит,
гнойный перитонит, аррозионные и
желудочно-кишечные кровотечения,
дигестивные свищи, сепсис и т.д.).
Больных с диагнозом «острый панкреатит»
по возможности следует направлять в
многопрофильные стационары.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ХИРУРГОВ
АССОЦИАЦИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНЫХ ХИРУРГОВ СТРАН СНГ
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Диагностика и лечение острого панкреатита
(Российские клинические рекомендации)
Приняты на совместном заседании Российского общества хирургов и Ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ, совещание главных хирургов Северо-Западного Федерального Округа по рассмотрению вопроса национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению острого панкреатита
г. Санкт-Петербург, 30 октября 2014 г.
2014
код МКБ – 10 – К85
ВВЕДЕНИЕ
В последние десятилетия усилиями мировых и национальных профессиональных сообществ создается огромное число клинических протоколов (рекомендаций) по проведению диагностических исследований, лечебной помощи и профилактике заболеваний. Это новый шаг в организации медицинской деятельности, потому что позволяет врачу использовать только достоверно проверенные, научно доказанные методы, средства и технологии.
Такие доказательства базируются на многоцентровых исследованиях, проведенных по нормам надлежащей клинической практики (GCP), метаанализах литературных данных. Поэтому те положения клинических рекомендаций, которые имеют высокий уровень доказательности требуют неукоснительного исполнения.
Они позволяют оптимизировать последовательность действий медицинского персонала на всех этапах медицинской помощи, а также принятие решений в выборе методов диагностики, места и характера лечения, назначения лекарственных средств исходя из научно обоснованных доказательств их эффективности и безопасности для больных. В этом отношении клинические рекомендации можно рассматривать как пошаговую инструкцию, выполнение которой должно обеспечивать наиболее высокое качество лечебной помощи, независимо от того, где и кем она оказывается.
Практикующему врачу клинические рекомендации помогают не только делать выбор в пользу наиболее эффективных методов или способов лечения, но и обратить внимание на методы с недоказанной эффективностью, а также опасные или просто бесполезные методы или средства.
Клинические рекомендации – постоянно обновляемый документ и нуждаются в регулярном пересмотре, дополнениях, связанных с появлением новых знаний, доказательств, технологий и средств. Поэтому они должны быть обязательным элементом учебных программ и непрерывного медицинского образования.
Определение и классификация
Острый панкреатит – это первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем.
Классификация острого панкреатита
Российского общества хирургов – 2014г.
Разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011г (Международная Ассоциация Панкреатологов, International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012г.
1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
2. Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов).
3. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов).
Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания.
Этиологические формы острого панкреатита
1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% .
2. Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т. д.) – 35%.
3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.
4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.
Патогенез
Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, повреждение мембран клеток и эндотелия.
Первичные факторы агрессии:
а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей.
б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток
в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки.
г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.
Вторичные факторы агрессии:
Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.
Третичные факторы:
Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.
Факторы агрессии четвертого порядка:
Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.
Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».
Определение начала острого панкреатита
Типичный болевой синдром возникает при остром панкреатите всегда. Обычно он интенсивный, стойкий, не купируется спазмолитиками и анальгетиками. Начало острого панкреатита должно определяться по времени появления абдоминального болевого синдрома, а не по времени поступления больного в стационар. Выявить момент начала заболевания можно при тщательном сборе анамнеза. При переводе больного из одного стационара в другой (например, из ЦРБ в областную больницу) началом заболевания следует считать время появления болевого синдрома при первичном обращении за медицинской помощью.
Фазы острого панкреатита
Отечный (интерстициальный) панкреатит по частоте занимает 80-85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой степенью тяжести заболевания и редким развитием локальных осложнений или системных расстройств, фазового течения не имеет.
Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15-20% больных, клинически всегда проявляется средней или тяжёлой степенью заболевания, имеет фазовое течение заболевания с двумя пиками летальности – ранней и поздней. После ранней фазы, которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до месяцев. Целесообразно рассматривать эти две фазы раздельно, так как каждой фазе соответствует определённая клиническая форма, и, следовательно, определённый лечебно-диагностический алгоритм.
I фаза – ранняя, в свою очередь подразделяется на два периода:
— IА фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы или окружающей клетчатке различного объёма и развитие эндотоксикоза. Эндотоксикоз проявляется легкими или глубокими системными нарушениями в виде органной (полиорганной) недостаточности. Максимальный срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.
— IВ фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется перипанкреатический инфильтрат.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку.
В этиологии острого панкреатита большое значение имеют следующие факторы: заболевание желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, прием алкоголя, нарушение кровообращения в поджелудочной железе, избыточное питание и нарушение обмена веществ, аллергия, травмы живота, отравление химическими веществами, инфекционно-токсические факторы.
Заболевание начинается внезапно после обильной жирной и белковой пищи, сопровождающейся приемом алкоголя. Ведущим является абдоминальный синдром (боль, рвота, динамическая кишечная непроходимость).
Боль – один из наиболее постоянных симптомов острого панкреатита – присуща всем формам данного заболевания. Мучительные боли возникают в эпигастральной области, в области пупка с иррадиацией в поясницу, лопатку, плечи, иногда бедра. Боли опоясывающего характера – главный субъективный признак этого грозного заболевания.
Рвота – второй по частоте симптом абдоминального синдрома. Однако ее отсутствие не может снять диагноз острого панкреатита. Чаще всего рвота бывает непрерывной, с горечью (с примесью желчи), иногда повторная и мучительная, поэтому некоторые больные страдают больше от рвоты, чем от болей.
С самого начала заболевания язык обложен белым налетом, при развитии перитонита становится сухим.
Наибольшее количество симптомов абдоминального синдрома выявляется при объективном обследовании живота.
При осмотре живот вздут в надчревной области, перистальтика вследствие пареза кишечника отсутствует. При пальпации отмечается резкая болезненность в надчревной области, напряжения передней брюшной стенки не наблюдается. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо – Робсона положительные.
Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты над пупком в результате сдавления аорты отечной поджелудочной железой.
Симптом Керте – поперечная болезненность и резистентность на 6 – 7 см выше пупка, соответствующая проекции поджелудочной железы.
Симптом Мейо – Робсона – болезненность в левом реберно-позвоночном углу.
Панкреатокардиоваскулярный синдром включает ряд симптомов, указывающих на степень участия сердечно-сосудистой системы в заболевании поджелудочной железы. При этом наблюдается общий цианоз с проливным потом, охлаждением всего тела и особенно конечностей, нитевидным пульсом, падением артериального давления, т. е. с признаками тяжелого коллапса.
В начале заболевания пульс нормальный и очень редко замедленный, затем он учащается, становится слабым. При тяжелой форме острого панкреатита наблюдается аритмия, тахикардия, снижается артериальное давление.
При тяжелой форме панкреатита в процесс вовлекается диафрагма, затрудняется ее экскурсия, отмечается высокое стояние купола, дыхание становится поверхностным и учащенным. Ранним ведущим признаком острого панкреатита является одышка.
При вовлечении в острый воспалительный процесс поджелудочной железы в крови можно обнаружить все ее ферменты. Однако вследствие некоторых технических трудностей во многих лечебных учреждениях ограничиваются наиболее доступным определением L-амилазы в крови. При повышенном содержании в крови L-амилаза выделяется с мочой, в которой ее легко обнаружить. Исследование мочи на L-амилазу необходимо проводить повторно, так как диастазурия не бывает стойкой и зависит от фазы течения острого панкреатита.
Картина крови у больных с острым панкреатитом характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитной формулы влево, лимфопенией, аэнозинофилией.
Для повседневной практики принята следующая классификация панкреатитов и холецистопанкреатитов:
1) острый отек, или острый интерстициальный панкреатит;
2) острый геморрагический панкреатит;
3) острый панкреонекроз;
4) гнойный панкреатит;
5) хронический – рецидивирующий и безрецидивный;
6) холецистопанкреатит – острый, хронический и с периодическими обострениями.
Каждая из этих форм острого панкреатита имеет соответствующую клиническую и патогистологическую картину.
Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит). Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в надчревной области, которые чаще всего возникают внезапно, иногда носят схваткообразный характер. Большинство больных их появление связывают с обильным приемом жирной пищи, при этом боли носят настолько сильный характер, что больные кричат и мечутся в постели. Купировать боли удается двусторонней паранефральной блокадой или медленным введением внутривенно 20 – 30 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Вслед за болями, как правило, появляется рвота, повышается температура.
Живот во время болей участвует в акте дыхания, несколько вздут, при пальпации выявляется болезненность и ригидность мышц в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Содержание L-амилазы в моче обычно достигает 320 – 640 г/ч/л, в отдельных случаях – и более высоких цифр. При исследовании крови количество лейкоцитов колеблется в пределах 8,0 – 12,0 109/л без особых изменений со стороны лейкоцитной формулы.
При остром отеке поджелудочной железы часто встречается сочетанное воспаление желчного пузыря.
Геморрагический панкреатит. В начале заболевания клиническая картина геморрагического панкреатита аналогична картине острого отека. Заболевание начинается с сильных болей, с характерной иррадиацией вверх, влево, к которым затем присоединяется мучительная рвота. Как правило, общее состояние таких больных тяжелое. Видимые слизистые и кожные покровы бледные, резко выражены явления интоксикации, пульс учащен (100 – 130 ударов в минуту), слабого наполнения и напряжения, язык обложен, суховат, живот вздут, отмечается небольшое напряжение мышц в эпигастральной области, симптомы Воскресенского, Мейо – Робсона, Керте положительные. Наблюдается динамическая кишечная непроходимость.
Панкреонекроз. Заболевание протекает остро, тяжело. Оно или переходит от стадии отека поджелудочной железы, или начинается самостоятельно сразу с некроза. Для панкреонекроза характерны сильная боль с тяжелой интоксикацией, коллапсом и шоком, напряжение брюшины вследствие выпота и развитие химического перитонита.
Резко выражен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево, лимфопения, повышенная СОЭ. У многих больных в моче белок, лейкоциты, эритроциты, плоский эпителий, а иногда и гиалиновые цилиндры. L-амилаза в моче обычно достигает высоких цифр, однако при обширном некрозе паренхимы поджелудочной железы содержание ее падает.
Установить диагноз геморрагического некроза поджелудочной железы трудно в том случае, когда процесс захватывает заднюю поверхность поджелудочной железы. При этом симптомы со стороны брюшной полости мало выражены, так как процесс развивается забрюшинно. Однако у этих больных заболевание начинается с типичной локализации и отдачи болей, при этом наблюдается выраженная интоксикация, содержание L-амилазы в моче повышено, имеются изменения со стороны крови. Для установления правильного диагноза необходимо динамичное наблюдение за больным.
Отмечают следующие признаки панкреонекроза:
1) нарастание болей и симптомов раздражения брюшины, несмотря на консервативное лечение с применением двусторонней паранефральной новокаиновой блокады;
2) углубление состояния коллапса и шока, несмотря на консервативную терапию;
3) быстрое увеличение лейкоцитоза (до 25,0 – 109/л );
4) падение уровня L-амилазы в крови и моче при ухудшении общего состояния;
5) прогрессивное уменьшение уровня кальция сыворотки крови (жировой некроз);
6) появление метгемоглобина в сыворотке крови.
Течение панкреонекроза тяжелое. Летальность составляет 27 – 40 % (А. А. Шалимов, 1976 г.).
Гнойный панкреатит. Это одна из наиболее тяжелых форм поражения поджелудочной железы, чаще всего встречается у лиц пожилого и старческого возраста. Гнойный панкреатит может возникнуть самостоятельно или явиться дальнейшим развитием острого отека, а также геморрагического некроза при присоединении к ним инфекции. Вначале клиническая картина складывается из симптомов острого отека поджелудочной железы или геморрагического некроза, затем при присоединении инфекции появляются резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гнойная интоксикация, резкое колебание температуры.
Таким образом, в настоящее время можно ставить не только диагноз острого панкреатита, но и указывать форму поражения поджелудочной железы, так как каждой ее форме свойственна соответствующая клиническая и патоморфологическая картина.
Дифференциальная диагностика и лечение. Отличить острый панкреатит от других острых заболеваний органов брюшной полости трудно ввиду наличия одинаковых проявлений, которые возникают иногда на фоне тяжелого общего состояния больного.
Острый панкреатит необходимо дифференцировать от острого холецистита, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации, острой кишечной непроходимости, тромбоза брыжеечных сосудов, внематочной беременности, острого аппендицита и инфаркта миокарда.
При лечении острого панкреатита все мероприятия необходимо направить на основные этиопатогенетические факторы: околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому как воздействие на нейрорецепторные факторы; создание физиологического покоя пораженному органу – голод, аспирация желудочного содержимого (зонд через нос); торможение секреторной активности поджелудочной железы – атропин 0,1 % подкожно по 1 мл через 4 – 6 ч; внутривенное введение крови, плазмы, полиглюкин-новокаиновой смеси (полиглюкин 50 мл + 1%-ный раствор новокаина 20 мл) до 3 – 4 л в целях ликвидации циркуляторных расстройств. Антиферментная терапия – тразилол, цалол, контрикал (50 000 – 75 000 ед., некоторые рекомендуют до 300 000 ед. на одно введение), сандостатин, квамател; для устранения боли – промедол (не рекомендуется применять морфий, так как он вызывает спазм сфинктера Одди), димедрол 2 % – 2 – 3 раза в день как антигистаминный препарат; инсулин – 4 – 12 ед., 2 % папаверин 2 – 3 раза, нитроглицерин 0,0005 г в таблетках под язык; аминокапроновая кислота 5 % на изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно капельно по 100 мл; кортикостероидные гормоны – гидрокортизон или преднизолон (внутривенно или внутримышечно – 15 – 30 мг); антибактериальная терапия, сердечные (0,05 % строфантин но 0,5 – 1 мл 2 раза, 0,05 % коргликон 0,5 – 1 мл 1 раз).
При улучшении состояния на 4 – 5-й день больным можно назначать стол № 5а, т. е. пищу в жидком виде с ограниченной калорийностью, так как углеводно-белковая безжировая пища уменьшает секрецию поджелудочной железы. Щелочь, поступающая с пищей через рот, также угнетает отделение панкреатического сока.
На 8 – 10-й день больным можно назначать стол № 5 и следует рекомендовать дробное питание. По выписке из стационара в течение 1 – 2 месяцев запрещается употреблять жирное и жареное мясо, острые и кислые блюда, приправы.
Если консервативная терапия не дает эффекта, а состояние больного ухудшается, нарастает общая интоксикация организма, боли не прекращаются или, наоборот, усиливаются, появляются признаки раздражения брюшины, количество L-амилазы в крови и моче остается высоким или нарастает, т. е. острый отек поджелудочной железы переходит в некроз или нагноение, то показано хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство состоит из следующих этапов:
1) срединная лапаротомия (разрез по средней линии от мечевидного отростка до пупка);
2) подход к поджелудочной железе в полость сальниковой сумки, лучше всего через желудочно-ободочную связку (наиболее прямой и удобный путь для дренирования поджелудочной железы);
3) удаление из брюшной полости экссудата электроотсосом и марлевыми тампонами;
4) рассечение покрывающей железу брюшины;
5) дренирование полости сальниковой сумки тампонами и резиновой трубкой.
Не все авторы рекомендуют рассекать брюшину, покрывающую поджелудочную железу.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг
42. Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и
43. Острый отек поджелудочной железы, геморрагический панкреатит, панкреонекроз
Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит)Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в
7. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.ЭтиологияПричиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,
24. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,
Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную
Острый панкреатит
Панкреатит – острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся ее увеличением, развитием отека и некроза, болью, интоксикацией и повышением активности панкреатических ферментов.Причины острого панкреатита могут быть
Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на
Острый панкреатит
Необходимо знатьОбщие вопросы. Клиническая эпидемиология, частота встречаемости среди заболеваний желудочно-кишечного тракта и в неотложной абдоминальной хирургии.Этиология и патогенез. Основные причинные факторы. Ведущая роль ферментной агрессии
Острый панкреатит
Острый панкреатит – острое воспалительное поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости по частоте встречаемости занимает третье место после острого аппендицита и острого
Панкреатит
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, причиной которого явились действия панкреатических ферментов, преждевременно активизированных в самой ткани железы и панкреатических протоках, на ткань поджелудочной
Острый панкреатит
Острый панкреатит характеризуется воспалением ткани поджелудочной железы и ее распадом (некрозом) с последующим переходом в атрофию, фиброз или кальцинирование органа. Острый панкреатит может проявиться как острое воспаление части или всего органа,
Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на
Источник