Мр картина хронического панкреатита
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции. При обострении хронического панкреатита возникает боль в верхних отделах живота и левом подреберье, диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота), желтушность кожных покровов и склер. Для подтверждения хронического панкреатита проводится исследование ферментов пищеварительной железы, УЗИ, РХПГ, биопсия поджелудочной железы. Основные принципы терапии включают соблюдение диеты, прием медикаментов (спазмолитиков, гипосекреторных, ферментных и др. препаратов), при неэффективности – оперативное лечение.
Общие сведения
Хронический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы длительного рецидивирующего течения, характеризующееся постепенным патологическим изменением ее клеточной структуры и развитием функциональной недостаточности. В гастроэнтерологии на долю хронического панкреатита приходится 5-10 % всех заболеваний органов пищеварения. В развитых странах в последнее время хронический панкреатит «молодеет», если ранее он был характерен для лиц 45-55 лет, то теперь пик заболеваемости у женщин приходится на 35-летний возраст.
Мужчины страдают хроническим панкреатитом несколько чаще, чем женщины, за последнее время доля панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем возросла с 40 до 75 процентов среди факторов развития этого заболевания. Также отмечен рост возникновения злокачественных новообразований в поджелудочной железе на фоне хронического панкреатита. Все чаще отмечают прямую связь хронических панкреатитов с повышением заболеваемости сахарным диабетом.
Хронический панкреатит
Причины
Так же как и в случае острого панкреатита, основными причинами развития хронического воспаления поджелудочной железы являются злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь.
Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. При желчекаменной болезни воспаление становится результатом перехода инфекции из желчных протоков в железу по сосудам лимфатической системы, развитием гипертензии желчевыводящих путей, либо непосредственным забросом желчи в поджелудочную железу.
Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:
- стойкое повышение содержания ионов кальция в крови;
- муковисцидоз;
- гипертриглицеринэмия;
- применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн);
- продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);
- аутоиммунный панкреатит;
- генетически обусловленный панкреатит;
- идиопатический панкреатит (неясной этиологии).
Классификация
Хронический панкреатит классифицируют:
- по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и др.) и вторичный (билиарный и др.);
- по клиническим проявлениям: болевой (рецидивирующий и постоянный), псевдотуморозный (холестатический, с портальной гипертензией, с частичной дуоденальной непроходимостью), латентный (клиника невыраженная) и сочетанный (выражено несколько клинических симптомов);
- по морфологической картине (кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (инфильтративно-фиброзный), индуративный (фиброзно-склеротический);
- по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный), по характеру функциональных нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный (секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и тяжелую), гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет);
Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый, средней степени тяжести и легкий). В течение заболевания выделяют стадии обострения, ремиссии и нестойкой ремиссии.
Симптомы хронического панкреатита
Зачастую первоначальные патологические изменения в тканях железы при развитии хронического панкреатите протекают без симптомов. Либо симптоматика слабовыражена и неспецифична. Когда возникает первое выраженное обострение, патологические нарушения уже довольно значительны.
Основной жалобой при обострении хронического панкреатита чаще всего является боль в верней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции сердца. Болевой синдром может сопровождаться диспепсией (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм). Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей, не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы чередоваться с запорами. Снижение аппетита и расстройство пищеварения способствуют снижению массы тела.
С развитием заболевания частота обострений, как правило, увеличивается. Хроническое воспаление поджелудочной железы может приводить к повреждению, как самой железы, так и смежных тканей. Однако могут пройти годы, прежде чем появятся клинические проявления заболевания (симптомы).
При внешнем осмотре у больных хроническим панкреатитом часто отмечают желтушность склер и кожных покровов. Оттенок желтухи коричневатый (обтурационная желтуха). Побледнение кожных покровов в сочетании с сухостью кожи. На груди и животе могут отмечаться красные пятнышки («красные капли»), не пропадающие после надавливания.
Живот при пальпации умеренно вздут в эпигастрии, в области проекции поджелудочной железы может отмечаться атрофия подкожной жировой клетчатки. При пальпации живота – болезненность в верхней половине, вокруг пупка, в левом подреберье, в реберно-позвоночном углу. Иногда хронический панкреатит сопровождается умеренной гепато- и спленомегалией.
Осложнения
Ранними осложнениями являются: обтурационная желтуха вследствие нарушения оттока желчи, портальная гипертензия, внутренние кровотечения вследствие изъязвления или прободения полых органов ЖКТ, инфекции и инфекционные осложнения (абсцесс, парапанкреатит, флегмона забрюшиннной клетчатки, воспаление желчных путей).
Осложнения системного характера: мультиорганные патологии, функциональная недостаточность органов и систем (почечная, легочная, печеночная), энцефалопатии, ДВС-синдром. С развитием заболевания могут возникать кровотечения пищевода, снижение массы тела, сахарный диабет, злокачественные новообразования поджелудочной железы.
Диагностика
Для уточнения диагноза гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики.
Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза). Радиоиммунный анализ выявляет повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность поджелудочной железы.
Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей) можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри.
КТ органов брюшной полости. Множественные кальцинаты в области хвоста и тела поджелудочной железы (последствия множественных острых эпизодов панкреатита)
При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.
При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов.
Лечение хронического панкреатита
Лечение осуществляется консервативно или хирургическим путем в зависимости от тяжести течения заболевания, а также от присутствия или развития осложнений.
Консервативная терапия
- Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую, жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, – контроль сахаросодержащих продуктов.
- Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции).
- Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики.
Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.
Хирургические операции при хроническом панкреатите:
- сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;
- иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;
- вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист);
- панкрэктомия (полная или частичная);
- вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция);
- удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;
- техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).
Профилактика
Меры первичной профилактики:
- ограничение употребление алкоголя, рациональное питание, сбалансированная диета без приступов переедания, ограничение в жирной пище, углеводистых продуктах;
- отказ от курения;
- употребление достаточного количества воды (не менее полутора литров в сутки);
- достаточное количество витаминов и микроэлементов в рационе;
- своевременное обращение к врачу по поводу нарушений работы ЖКТ, адекватное и полное лечение болезней органов пищеварения.
Для профилактики обострений хронического панкреатита необходимо соблюдать все рекомендации врача по режиму питания и образа жизни, регулярно (не реже 2-х раз в год) проходить обследование. Важную роль в продлении ремиссии и улучшении качества жизни больных хроническим панкреатитом играет санаторно-курортное лечение.
Прогноз
При следовании рекомендациям по профилактике обострений хронический панкреатит протекает легко и имеет благоприятный прогноз выживаемости. При нарушении диеты, приеме алкоголя, табакокурении и неадекватном лечении прогрессируют дистрофические процессы в ткани железы и развиваются тяжелые осложнения, многие из которых требуют хирургического вмешательства и могут привести к летальному исходу.
Источник
Симптоматика ХП весьма вариабельна, различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы течения, стадии ХП и ряда других факторов. Клинические проявления ХП малоспецифичны.
Болевой абдоминальный синдром
Болевой синдром встречается у большинства больных ХП и считается наиболее ярким проявлением заболевания. Примерно у 15—16% больных ХП боли отсутствуют, что отчасти наблюдают на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ. Исчезновение болей происходит при появлении кальцификатов в паренхиме ПЖ, стеатореи и сахарного диабета, т.е. в среднем через 5—18 лет после манифестации клиники ХП.
Механизмы возникновения болен
Происхождение боли у больных ХП полностью не понято, и, скорее всего, обусловлено многофакторным воздействием, включая воспаление, ишемию, обструкцию протоков ПЖ с развитием панкреатической гипертензии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Это мнение подтверждают наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изотонического раствора натрия хлорида или контрастного вещества) тотчас вызывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введённой жидкости из протоков.
Подобный механизм возникновения болей объясняет их усиление после приёма пищи (см. далее) и других стимуляторов секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированных за счёт Рубцовых и воспалительных стриктур, конкрементов. На основании данного механизма основано применение дренирующих операций при лечении ХП. Другой механизм болевого абдоминального синдрома обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способных при определённом их расположении и размере оказывать компрессию на ДПК, ГПП, билиарный тракт и другие органы.
Сопутствующая патология желудка и ДПК, составляющая в ассоциации с ХП 40% и более случаев, также играет существенную роль в представленности и выраженности болевого абдоминального синдрома. Механическая аллодиния центрального происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) — один из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП. При одновременной реализации двух и белее механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выраженный даже после стихания острых явлений обострения ХП.
Локализация болей
При ХП боль не имеет чёткой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Опоясывающие боли в верхнем отделе живота — следствие пареза поперечно-ободочной кишки ил и самостоятельная патология толстого кишечника. Часто больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье.
Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в рёбрах, нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ к ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике (особенно выраженным при алкогольном и билиарном вариантах заболевания), выделяемый в отдельный энтеропанкреатический синдром. При этом боли в эпигастральной области, левом подреберье несколько стихают; начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. У больных алкогольным ХП боль чаще локатизована в правом подреберье из-за сопутствующего холецистита, гепатита, цирроза печени, дуоденита.
Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной ктетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или по типу «полного пояса». Возможна иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекордиальную область, левую половину нижней челюсти. При этом больных нередко госпитализируют в кардиологические отделения с подозрением на острый коронарный синдром.
Интенсивность и характер болей
Более чем у 50% больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, нередко приводя к развитию вторичных психических нарушений. На поздних стадиях ХП интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меняется и их характер. Если на ранних стадиях ХП обострение клинически напоминает ОП с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем (по мере нарастания экзокринной недостаточности ПЖ) чаще возникают боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома.
Время возникновения болей
Более чем у 50% больных болевой абдоминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приёма пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков). Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в ДПК и ПЖ испытывает секреторное напряжение.
В пелом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копчёной и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками; усиление болей связано с усилением стамулирующих её влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение ХП при совокупном действии вышеуказанных факторов и курении. У части пациентов появление боли не связано с едой. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2-3 сут, постоянными монотонными или с приступообразным усилением. При развитии панкреонекроза боли уменьшаются из-за гибели окончаний чувствительных нервов. Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секреции бикарбонатов для подавления ночной гиперсекреции соляной кислоты, застааляя врача думать о наличии язвенной болезни ДПК.
Варианты болевого абдоминального синдрома:
• язвенно-подобный;
• по типу левосторонней почечной колики;
• синдром правого подреберья (в 30—40% протекает с холестазом);
• дисмоторный;
• распространённый (без чёткой локализации).
Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
Синдром внешнесекреторной недостаточности при ХП обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате её атрофии, фиброза либо нарушением оттока панкреатического секрета в ДПК в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, густым и вязким секретом. Клинически синдром проявляется нарушением пищеварения вследствие снижения синтеза панкреатических ферментов — мальдигестией.
Развитие стеатореи при ХП чаще связано с нарушением панкреатического липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы. Кроме того, нарушение секреции бикарбонатов, возникающее как в результате частичной обструкции панкреатического протока, так и при гиперацидньтх состояниях, приводит к «ацидификации» ДПК. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы происходит преципитация жёлчных кислот и нарушается формирование мицелл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной недостаточности ПЖ. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.
Клиническая картина характеризуется увеличением объёма стула (полифекалия) и частоты стула (диарея); кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный, зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»), а при выраженной стеаторее плохо смывается со стенок унитаза. Нередко больные отмечают лиентерею.
В результате нарушения всасывания в кишечнике при внешнесекреторной недостаточности ПЖ развивается синдром трофологической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием, в тяжёлых случаях — дегидратацией, дефицитом, прежде всего, жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемией и другими нарушениями.
В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ снижение массы тела происходит на фоне нормального и даже повышенного аппетита. Большое значение придают нередко имеющей место желудочной дисмоторике, проявляющейся тошнотой, рвотой, ранним насыщением и другими симптомами. Важно отметить, что эти симптомы могут носить как кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, так и длительный — в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гастроинтестинальной моторики у больных со стойким дуоденогастральным рефлюксом и выряженной экзокринной недостаточностью ПЖ.
Отдельный вклад в развитие похудения имеет тщательное соблюдение больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоёмких продуктов — жиров и углеводов, а также наличие вторичных невротических расстройств — ситофобии. Кроме того, легкоусвояемые углеводы ограничены для лиц с развившимся панкреатогенным сахарным диабетом. Синдром эндокринных нарушений
Клинические проявления нарушений инкреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов ХП, которые выявляют в среднем у 25% больных. Два варианта проявления: гиперинсулинизм и панкреатогенный сахарный диабет.
Гиперинсулинизм характеризуют приступы гипогликемических состояний, чаще возникая на ранних стадиях ХП, когда функциональные возможности ПЖ сохранены. На поздних стадиях ХП относительный гиперинсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гормона — глюкагона. Возникает чувство голода, дрожь во всём теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь и парестезии. Это состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток.
Такие приступы появляются нередко утром натощак или на фоне длительного голодания, быстро исчезают после приёма пищи, но могут рецидивировать спустя 2—3 ч. Более чем у 1/3 больных приступ сопровождается судорожными явлениями, характерными для эпилептического припадка — возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия. При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара в крови и появлении признаков поражения коры головного мозга требуется проведение дифференциальной диагностики с инсулиномой.
Панкреатогенный сахарный диабет развивается вследствие атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью; наиболее часто встречается при панкреатитах с наиболее грубыми структурными изменениями паренхимы ПЖ. Следует помнить, что при обострении ХП также нередко повышается уровень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отёком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. В этих случаях по мере разрешения клиники обострения ХП уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется.
Наиболее часто сахарный диабет возникает на фоне тропического панкреатита и может быть доминирующим в клинической картине заболевания. Сахарный диабет у больных с ХП отличается от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим признакам сахарного диабета относят частые инфекции и кожные заболевания.
Синдромы сдавления соседних органов
Синдромы наиболее характерны для осложнённых форм ХП с формированием псевдокист и псевдотуморозного ХП.
Синдром сдавления двенадцатиперстной кишки (синдром дуоденальной кишечной непроходимости)
Проявляется симптомами высокой тонкокишечной непроходимости.
Синдром билиарной гипертензии
Проявляется механической желтухой и холангитом. До 30% больных ХП в стадии обострения имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего жёлчного протока развивается с частотой 10—46% случаев. Причины синдрома — увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха; патология БДС (конкременты, стеноз). В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь, на первых порах может отсутствовать, билиарная гипертензия может проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, некоторой дилатацией жёлчных протоков и снижением сократительной функции жёлчного пузыря.
При панкреатитах, не сопровождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, включая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной жёлчной гипертензии, встречаются намного чаще, чем выраженная желтуха. Лишь длительное сдавление холедоха постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически — к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилирубинемией и другими типичными признаками.
При ХП с преимущественным поражением головки ПЖ появление желтухи обычно свидетельствует об обострении заболевания или о возникновении осложнений (псевдокист), значительно реже появление желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивного рубцового процесса в зоне внутрипанкреатического отдела холедоха.
Синдромы сдавления селезёночной и портальной вены
Встречаются при псевдотуморозных панкреатитах. Наиболее типичный симптом — спленомегалия. Синдром сдавления портальной вены характеризуется развитием подпечёночной портальной гипертензии с панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода.
Данные объективного обследования
Анамнез. При выяснении анамнеза следует обратить внимание на отягощенный наследственный анамнез; злоупотребление алкоголем, употребление суррогатов алкоголя, курение; перенесённый ранее ОП; известную органическую патологию жёлчевыводящих путей.
Общий осмотр. Общее состояние больного может быть различным — от удовлетворительного до крайне тяжёлого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени трофологической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Степень нарушения питания весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.
Симптомы, связанные с уклонением ферментов в кровь встречаются редко. Наиболее часто отмечают симптомы белково-энергетической недостаточности. Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне интоксикации могут определяться явления миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушённость тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести ОП снижается артериальное давление. В ряде случаев выявляют признаки реактивного экссудативного плеврита слева, реже с обеих сторон. При поверхностной пальпации живота может определяться болезненность в эпигастрии, левом подреберье. В проекции ПЖ резистентности обычно нет в связи с тем, что железа расположена забрюшинно.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
