Морфологические варианты хронического панкреатита
Билиарнозависимый
Алкогольный
•
Дисметаболический
Инфекционный
Лекарственный
Идиопатический
2. Варианты хронического панкреатита по характеру клинического течения
Редко рецидивирующий
Часто рецидивирующий
С постоянно
присутствующей симптоматикой
3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам
Интерстициально-отечный
Паренхиматозный
Фиброзно-склеротический
(индуративный)Гиперпластический
(псевдотуморозный)Кистозный
4. Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям
Болевой
Гипосекреторный
Астеноневротический
Латентный
Сочетанный
Наиболее
сложным разделом классификации является
разделение ХП
по морфологическим признакам. Авторы
в основу этих принципов положили данные
УЗИ и КТ.
Интерстициально-отечный
ХПна
высоте обострения (по данным
УЗИ и КТ) характеризуется умеренным
увеличением размеров ПЖ.
Вследствие отека собственно железы и
паренхиматозной клетчатки контуры
ПЖ визуализируются нечетко, структура
её представляется
неоднородной, встречаются участки как
повышенной, так и пониженной плотности;
отмечается неоднородная эхогенность.
По мере стихания
обострения размеры ПЖ становятся
нормальными, контуры четкими.
В отличие от острого панкреатита часть
морфологических изменений оказывается
стабильной (в большей или меньшей
степени
сохраняются участки уплотнения железы).
У большинства больных выраженных
изменений системы протоков не обнаружено.
Для
паренхиматозного варианта ХП характерна
значительная продолжительность
заболевания, чередование периодов
обострения и
ремиссии. Боли в период обострения менее
выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и уровень
повышения меньше.
Более чем у половины больных фиксируются
симптомы внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия,
склонность
к поносу, который относительно легко
купируется ферментными
препаратами. По данным УЗИ и КТ размеры
и контуры ПЖ существенно
не изменены, стабильно отмечается
равномерное уплотнение железы.
Изменений протоков у большинства больных
не выявляется.
Фиброзно-склеротический
вариант ХП—анамнез
продолжительный—более
15 лет. Практически у всех больных
фиксируется внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли,
не уступающие лекарственной терапии.
Исчезает четко выраженная грань между
обострением и ремиссией. Амилазный тест
в половине случаев оказывается
отрицательным. Осложнения часты, а
характер их зависит от преимущественной
локализации процесса (в головке—нарушения
пассажа желчи,
в хвосте—нарушение
проходимости селезеночной вены и
подпеченочная
форма портальной гипертензии). По данным
УЗИ и КТ—размеры
поджелудочной железы уменьшены, паренхима
повышенной эхогенности, значительно
уплотнена, контуры четкие, неровные,
нередко
выявляются обызвествления. У части
больных — расширение протоковой
системы железы.
Гиперпластический
вариант ХП—встречается
приблизительно у 5% больных. Заболевание
протекает длительно (обычно более 10
лет). Боли
носят выраженный характер и постоянны,
как правило, фиксируется
недостаточность внешнесекреторной
функции ПЖ. Иногда ПЖ может
пальпироваться; амилазный тест
положительный только у 50% больных.
По данным УЗИ и КТ—ПЖ
или отдельные её части резко увеличены.
В плане дифференциальной диагностики
с опухолью поджелудочной
железы целесообразно проведение пробы
с лазиксом, а также повторное
исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.
Кистозный
вариант ХП
—
встречается в 2 раза чаще, чем
гиперпластический.
Выделяется он в отдельный вариант, так
как характеризуется
своеобразной клинической картиной —
боли умеренные, но почти
постоянные, амилазный тест, как правило,
положительный и сохраняется
продолжительное время. По данным УЗИ и
КТ—ПЖ
увеличена,
есть жидкостные образования, участки
фиброза и обызвествления,
протоки обычно расширены. Обострения
частые и не всегда имеют
«видимую» причину.
Реактивный
панкреатит — это реакция поджелудочной
железы на острую патологию, либо
обострение хронической патологии
органов, функционально,
морфологически связанных с поджелудочной
железой. Реактивный
панкреатит заканчивается при ликвидации
обострения основного
заболевания, но констатация его требует
проведения лечебных и профилактических
мероприятий, направленных на предупреждение
развития
хронического панкреатита. В качестве
хронической формы течения реактивный
панкреатит не существует и в диагноз
вынесен быть
не может.
Выделение групп
больных ХП по степени тяжести.
Легкое
течение заболевания.
Редкие
(1-2 раза в год) и непродолжительные
обострения, быстро купирующийся болевой
синдром. Функции ПЖ не нарушены. Вне
обострения самочувствие больного вполне
удовлетворительное. Снижение массы
тела не отмечается. Показатели
копрограммы в пределах нормы.
Средней
тяжести.
Обострения
3-4 раза в год с типичным длительным
болевым синдромом, с феноменом
панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами
исследования. Нарушения
внешнесекреторной и инкреторной функции
поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала,
стеаторея, креаторея по
данным копрограммы, латентный сахарный
диабет), при инструментальном
обследовании — ультразвуковые и
радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.
Тяжелое
течение.Непрерывно
рецидивирующее течение (частые длительные
обострения), упорный болевой синдром,
выраженные диспепсические
расстройства, «панкреатические поносы»,
резкое нарушение
общего пищеварения, глубокие изменения
внешнесекреторной функции
ПЖ, развитие панкреатического сахарного
диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы,
внепанкреатические обострения
(панкреатогенный выпотной плеврит,
панкреатогенная нефропатия,
вторичные дуоденальные язвы).
Клиническая
картина:
Боли в эпигастральной
области после приема пищи, иррадиирующие
в спину, которые могут продолжаться в
течение многих часов или нескольких
дней.Тошнота, рвота.
Потеря массы тела
(у 30—52% пациентов).Желтуха (у 16—33%
пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ
могут вызывать сдавление желчных
протоков и окружающих сосудов. Преходящая
желтуха возникает вследствие отека ПЖ
при обострениях хронического панкреатита,
постоянная—связана с обструкцией
общего желчного протока вследствие
фиброза головки ПЖ. При более легкой
обструкции наблюдается повышение
только уровня щелочной фосфатазы.Во время приступа
хронического панкреатита могут возникать
жировые некрозы, чаще поражается
подкожная клетчатка на ногах, что
проявляется болезненными узелками,
которые можно ошибочно принять за
узловатую эритему.Воспаление и
фиброз перипанкреатической клетчатки
могут приводить к сдавлению и тромбозу
селезеночной, верхней брыжеечной и
воротной вен, однако развернутая картина
портальной гипертензии наблюдается
редко.Формирование
псевдокист вследствие разрывов протоков
ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани
и последующего скопления секрета. Кисты
могут быть бессимптомными или вызывать
боли в верхней половине живота, нередко
проявляются сдавлением соседних
органов.
Синдром
недостаточности внешнесекреторной
функции. При
длительном течении заболевания по мере
разрушения паренхимы ПЖ интенсивность
болевых приступов становится меньше
(однако продолжающийся прием алкоголя
может вызвать сохранение болей), и при
уменьшении объема функционирующей
паренхимы до 10% от нормы появляются
признаки мальабсорбции — полифекалия,
жирный стул, потеря массы тела. У пациентов
с алкогольным панкреатитом признаки
мальабсорбции возникают в среднем через
10 лет от появления первых клинических
симптомов.
Диагноз устанавливают
на основании характерного болевого
синдрома, признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента,
регулярно принимающего алкоголь. В
отличие от острого панкреатита, при
хроническом редко наблюдается повышение
уровня ферментов в крови или моче,
поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты
или панкреатического асцита Стойко
повышенный уровень амилазы в крови
позволяет сделать предположение о
макроамилаземии (при которой амилаза
образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, и в
моче наблюдается нормальная активность
амилазы) или внепанкреатические источники
гиперамилаземии (табл. 2).
Таблица 2.
Внепанкреатические источники
гиперамилаземии и гиперамилазурии (по
W. В. Salt II, S. Schtnkor)
Почечная
недостаточность
Болезни слюнных
желез:
эпидемический
паротит
конкремент
радиационный
сиаладенит
Осложнения
челюстно-лицевои хирургии
Опухолевая
гиперамилаземия:
рак легкого
рак пищевода
рак яичников
Макроамилаземия
Ожоги
Диабетический
кетоацидоз
Беременность
Трансплантация
почки
Травма головного
мозга
Медикаментозное
лечение:
морфин
Болезни органов
брюшной полости:
болезни желчных
путей (холецистит, холедохолитиаз)
осложнения язвенной
болезни — перфорация или пенетрация
язв
непроходимость
или инфаркт кишечника
внематочная
беременность
перитонит
аневризма аорты
послеоперационная
гиперамилаземия
Методы визуализации
в диагностике хронического панкреатита
Рентгенография
области ПЖ.Трансабдоминальное
УЗИ (расширение протоков, псевдокисты,
кальцификация, расширение общего
желчного протока, воротной, селезеночной
вены, асцит).Эндоскопическое
УЗИ.ЭРХПГ (изменение
структуры протоков, псевдокисты).Компьютерная
томография (с внутривенным контрастированием)Сцинтиграфия с
введением гранулоцитов, меченных 99mТс
или 111Iп.
Обзорная
рентгенография
в 30-40% случаев выявляет кальцификацию
поджелудочной железы или внутрипротоковые
камни, особенно
при исследовании в косой проекции. Это
снимает необходимость
дальнейшего обследования для подтверждения
диагноза
ХП. Ультразвуковое
исследование (УЗИ)
позволяет оценить размеры
органа, расширение и неровность контура
протоков, псевдокисты. Эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреотография
(ЭРХПГ)
позволяет выявить большую часть больных
ХП. Это исследование
дает возможность обнаружить изменения
главного панкреатического
протока и его ветвей (нерегулярное
расширение
протоков — «цепь озер»). Компьютерную
томографию (КТ) и ангиографию
обычно проводят для подготовки к
предстоящему хирургическому
вмешательству. Зоны некроза поджелудочной
железы
можно обнаружить с помощью использования
контрастирования
при КТ (отсутствие накопления контрастного
вещества), а также
с помощью новой методики — сцинтиграфии
поджелудочной
железы с введением взвеси меченых
гранулоцитов (накопление
радиоактивности в очаге некроза).
Копрологическое
исследование
является
основным
методом оценки внешнесекреторной
функции поджелудочной
железы. При выраженной
панкреатической недостаточности каловые
массы приобретают
серый оттенок, зловонный запах и жирный
вид. Увеличивается
общее количество каловых масс (в норме
масса составляет
50-225 г за сутки). Повышенное содержание
нейтрального жира
в кале — стеаторея — является показателем
выраженной экзокринной
панкреатической недостаточности.
Исследование должно
проводиться на фоне приема достаточного
количества жира пациентом
(100 г в cутки
в течение 2-3 дней до анализа), наиболее
характерно обнаружение крупных
капель (диаметром более 8 мкм).
Функциональные
тесты можно
разделить на три группы:
прямые тесты
секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование
сока ПЖ или дуоденального содержимого
после стимуляции секреции ПЖ экзогенными
гормонами или гормоноподобными пептидами
(секретин-холецистокининовый
тест);непрямые тесты
— исследование. дуоденального содержимого
после пищевой стимуляции (тест Лунда);пероральные тесты
— проводят без канюлирования протока
ПЖ или введения зонда (тест с
N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной
кислотой — БТ-ПАБК; флюоресцеиндилауратный
или панкреатолауриловый тест; дыхательные
тесты с субстратом, меченным
радиоизотопами).
Секретин-панкреозиминовый
тест
является
«золотым стандартом» диагностики
нарушений внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
В
полученном секрете
определяют концентрацию бикарбонатов
и ферментов: амилазы,
трипсина, химотрипсина и липазы.
Наибольшее значение имеют
такие показатели, как максимальная
концентрация бикарбонатов,
дебит панкреатического сока (дуоденального
содержимого), максимальная концентрация
и дебит ферментов. При ХП обычно
обнаруживают снижение концентрации
бикарбонатов (<90
мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме
аспирата (>2 мл/кг).
Уменьшение объема панкреатической
секреции при нормальной концентрации
бикарбонатов и ферментов позволяет
заподозрить
рак поджелудочной железы.
При
проведении теста
Лунда
стимуляцию секреции выполняют с помощью
жидкой пищевой смеси, содержащей 6%
жира,
5% белка
и 15% углеводов. Этот метод технически
более прост в проведении,
однако не позволяет оценить секрецию
бикарбонатов, а, кроме
того, его результаты зависят от состояния
тонкой кишки как места
выработки эндогенных стимуляторов.
Тест Лунда имеет меньшую
чувствительность и специфичность по
сравнению с секретин-панкреозиминовым
тестом, особенно при легкой степени
панкреатической
недостаточности.
В
последние годы все большее применение
находит метод определения
панкреатических ферментов (трипсин,
химотрипсин, эластаза,
липаза) в кале, прежде всего благодаря
своей неинвазивности.
Наибольшие преимущества имеет определение
эластазы в кале
иммуноферментным методом.Чувствительность
и специфичность эластазного теста у
больных с экзокринной
панкреатической недостаточностью
тяжелой и средней
степени приближаются к таковым
секретин-панкреозиминого
теста. При легкой степени внешнесекреторной
недостаточности
чувствительность метода составляет
63%.
Рисунок
2
*рекомендации Европейской
многоцентровой группы по изучению
хронического панкреатита 2005 г.
Таблица 3.
Соседние файлы в папке metodichki
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Наиболее обоснованной и достаточно популярной среди клиницистов была Кембриджская классификация структурных изменений в ПЖ при ХП (1983), основанная на градации структурных изменений по степени тяжести на основании данных лучевых методов исследования — ЭРХПГ, КТ, УЗИ (табл. 4-5).
Классификация удобна для клинического применения, но имеет недостатки: не охватывает ранние стадии ХП, для которых не характерны видимые невооружённым глазом структурные изменения ПЖ; данные лучевых методов могут не давать информацию о необратимости структурных изменений ПЖ (главное отличие ОП и ХП).
Кроме того, она лишь частично отражает клинические характеристики ХП — симптомы заболевания, которые приводят пациента на приём к врачу.
Таблица 4-5. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите
Шагом вперёд в панкреатологии стала Международная Марсельская классификация (1984), основанная на разделении панкреатитов на патогенетические формы, каждая из которых имеет своеобразную патоморфологию и особенности клинической картины.
В соответствии с этой классификацией, «панкреатит» — термин, обозначающий целый спектр воспалительных изменений ПЖ и тканей вокруг неё (от отека до жирового и геморрагического некроза), причём в подавляющем большинстве случаев при благоприятном течении изменения обратимы.
При неблагоприятном исходе параланкреатический выпот и зоны некрозов могут инфицироваться, исчезать спонтанно или отграничиваться сальниковой сумкой или формирующимися псевдо кистами. Острый рецидивирующий панкреатит — ОП, повторяющийся два или более раз под влиянием какого-либо причинного фактора. Ранее считали, что оба варианта ОП чаще заканчиваются благополучно, т.е. полным восстановлением ПЖ как в морфологическом, так и в функциональном отношении.
Рецидивирующий ХП по этой классификации клинически не отличается от рецидивирующего ОП, т.е. манифестирует острыми атаками. При этом морфологические и функциональные изменения сохраняются и со временем прогрессируют (деструкция ацинусов, их воспалительная инфильтрация, набухание и отёк стенок сосудов, разрастание соединительной ткани). Принципиальное отличие собственно ХП от вышеописанных форм — атрофия ацинусов и островков Лангерганса, выраженное разрастание соединительной ткани, что в клинически сопровождается уменьшением выраженности атак ХП на фоне прогрессирования эндо- и экзокринной недостаточности органа.
В Марсельской классификации панкреатитов (1984) кроме основных форм заболевания (острого и хронического панкреатита) был введён термин «обструктивный панкреатит, развивающийся проксимальнее обструкции ГПП».
Действительно, если некроз захватывает часть последнего, то в дальнейшем может развиться стеноз ГПП возникновением обструктивного ХП, характеризующегося специфическими морфологическими особенностями: диффузной атрофией ацинарной паренхимы и фиброзом ПЖ. Выраженность структурных и функциональных изменений в ПЖ при обструктивном ХП может уменьшаться после устранения обструкции.
Марсельско-Римская классификация заболеваний ПЖ (1988) систематизировала клинические, морфологические и этиологические характеристики, а также варианты течения ОП и ХП.
Согласно Марсельско-Римской классификации был выделен ОП и три морфологические формы ХП:
• кальцифицируюший ХП, встречающийся чаще всего (50—95% случаев). К его морфологическим признакам относят нерегулярный фиброз, неоднородное распределение участков разной степени повреждения внутри долек железы или участков разной плотности между соседними дольками. Всегда присутствуют внутрипротоковые белковые преципитаты или пробки, а на поздних стадиях — кальцифицированные преципитаты (камни); возможны атрофия и стеноз протоков. Структурные и функциональные изменения могут прогрессировать даже после устранения этиологического фактора;
• обструктивный ХП характеризуется дилатацией протоковой системы проксимальнее окклюзии протока, вызванной, например, опухолью или рубцом. Морфологические признаки включают атрофию ацинарных клеток и равномерный диффузный фиброз паренхимы ПЖ. Наличие белковых преципитатов и камней не характерно. Структурные и функциональные изменения могут иметь обратимый характер после устранения причинного фактора обструкции;
• воспалительный ХП отличается прогрессирующей потерей экзокринной паренхимы вследствие развития плотного фиброза ПЖ и на фоне хронического воспалительного процесса. При гистологическом исследовании отмечают инфильтрацию мононуклеарами.
Согласно Марсельско-Римской классификации ХП выделяют осложнённое течение ХП. К наиболее частым осложнениям ХП относят ретенционные кисты, псевдокисты, некротические псевдокисты. В тяжёлых случаях наблюдают инфицирование кист или псевдокиет, приводящее к возникновению абсцессов ПЖ.
Существует мнение, что разделение ХП на отдельные клинико-морфологические формы недостаточно обоснованно, так как при изучении больших фрагментов оперативно удалённой ПЖ в разных её отделах может быть обнаружена различная морфологическая картина. В одном участке железы преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, тогда как в другом воспалительный процесс уже разрешился и железа представлена разрастаниями фиброзной ткани с расширенными протоками и замурованными островками Лангерганса. По мере прогрессирования заболевания нарастает выраженность склеротических изменений.
Таким образом, авторы рассматривают склероз железы с кальцинозом или без него как финал течения ХП любой этиологии, считая, что правильнее говорить не о морфологических формах ХП, а о фазности его течения.
С учётом того, что принятые в прошлом клинико-морфологические классификации не отвечают современным требованиям в свете современных представлений о патофизиологии болезни, что затрудняет их применение в клинике, наиболее удобными в практическом плане считают классификации, объединяющие в себе этиологические причины заболевания и его клинико-морфологические особенности.
Наиболее приемлемыми классификациями, отвечающими вышеуказанным требованиям, считают классификации, предложенные В.Т. Ивашкиным и соавт. (1990) и Я.С. Циммерманом (1995), но обе классификации можно считать несколько устаревшими относительно этиологии панкреатитов в свете последних открытий в панкреатологии.
Классификация В,Т. Ивашкина и соавт. (1990)
• По морфологическим признакам:
— интерстициально-отёчный;
— паренхиматозный;
— фиброзно-склеротический (индуративный);
— гиперпластический (псевдотуморозный);
— кистозный.
• По клиническим проявлениям:
— болевой вариант;
— гипосекреторный;
— астеноневротический (ипохондрический);
— латентный;
— сочетанный.
• По характеру клинического течения:
— редко рецидивирующий;
— часто рецидивирующий;
— персистирующий.
• По этиологии:
— билиарнозависимый;
— алкогольный;
— дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);
— инфекционный;
— лекарственный;
— идиопатический.
• Осложнения:
— нарушения оттока жёлчи;
— портальная гипертензия (подпечёночная форма);
— инфекционные (холангит, абсцессы);
— воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, ферментативный холецистит, эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в том числе синдром Маллори— Вейсса, пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность);
— эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).
Классификация Я.С. Циммермана (1995)
По этиологии:
— первичный:
• алкогольный;
• при квашиоркоре;
• наследственный («семейный»);
• лекарственный;
• ишемический;
• идиопатический;
— вторичный:
• при билиарной патологии (холепанкреатит);
• при хроническом активном гепатите и циррозе печени;
• при дуоденальной патологии;
• при паразитарной инвазии (описторхоз и др.);
• при гиперпаратиреодизме;
• при муковисцидозе;
• при гемохроматозе;
• при эпидемическом паротите;
• при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите;
• при аллергических заболеваниях («иммуногенный ХП»).
По клиническим проявлениям:
— болевой вариант:
• с рецидивирующей болью;
• с постоянной (монотонной) умеренной болью;
— псевдотуморозный:
• с холестазом;
• с дуоденальной непроходимостью;
— латентный (безболевой);
— сочетанный.
По морфологическим признакам:
— кальцифицирующий;
— обструктивный;
— инфильтративно-фиброзный (воспалительный);
— индуративный (фиброзно-склеротический).
По функциональным признакам:
— с нарушением внешней секреции ПЖ:
• гиперсекреторный тип;
• гипосекреторный тип (компенсированный, декомпенсированный);
• обтурационный тип;
• дуктулярный тип;
— с нарушением инкреторной функции ПЖ:
• гиперинсулинизм;
• гипофункция инсулярного аппарата (панкреатический сахарный диабет).
По тяжести течения:
— лёгкое;
— средней тяжести;
— тяжёлое.
• Осложнения:
— ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (под-печёночная форма), кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты;
— поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции; дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции (абсцесс, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит); артериопатии нижних конечностей, остеомаляция.
Комментарии ряда авторов к этим классификациям можно рассматривать как комментирующие дополнения к ним.
Критерии для выделения групп больных ХП по степени тяжести:
• лёгкое течение заболевания: редкие (1—2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела нет. Показатели копрограммы в пределах нормы;
• течение заболевания средней тяжести: обострения 3-4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешнесекреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет); при инструментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ;
• тяжёлое течение: непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспепсические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, полигиповитаминозы. Панкреатогенный сахарный диабет.
Подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного врач сталкивается с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести.
Это отчасти зависит от этиологии ХП, морфологических изменений органа, возможности развития серьёзных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значение для врачей поликлиник, семейных врачей, осуществляющих динамическое наблюдение за больными с ХП.
Цюрихская классификация, разработанная преимущественно для алкогольного ХП, не учитывает множества других этиологических факторов развития ХП, но, по мнению авторов её предложивших, сё можно использовать и для неалкогольного ХП. Эта классификация подчёркивает динамизм болезни, но широко не принятав силу своей сложности.
Цюрихская классификация хронического панкреатита
• Определённый алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80г в день) диагностическими считают один (или более) нижеследующих критериев:
— кальцификация ПЖ;
— умеренные ясноразличимые повреждения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
— наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся либо заметно уменьшающейся при приёме полиферментных препаратов;
— типичная гистологическая картина в ПЖ при исследовании послеоперационного материала.
• Вероятный алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г в день) диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
— умеренные изменения протоков (критерии «Кембриджа»);
— рекуррентные или постоянные псевдокисты;
— патологический секретиновый тест;
— эндокринная недостаточность.
• Этиологические факторы:
— алкогольный ХП;
— неалкогольный ХП:
• тропический (пищевой) ХП;
• наследственный ХП;
• метаболический (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия) ХП;
• идиопатический (ранний и поздний) ХП;
• аутоиммунный ХП;
• ХП из-за разных причин (лучевые, лекарственные поражения);
• ХП, связанный с анатомической ненормальностью («анатомический ХП»: периампулярные кисты, pancreas divisum, обструктивный ХП, поеттравматически изменённые панкреатические протоки).
• Клинические стадии:
— ранняя стадия: повторные атаки алкогольного ОП без признаков явных последующих изменений ПЖ;
— поздняя стадия: любые признаки вероятного или определённого ХП.
В Японии применяют классификацию ХП, предложенную в 1997 г. японским обществом по изучению ПЖ (Japan Pancreas Society), которая не отражает клинические варианты течения, этиологию заболевания, являясь сугубо функционально-морфологической.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
