Морфологические признаки язвы желудка

Зависит от периода
течения заболевания.

В период ремиссии:
В дне и краях язвы видна рубцовая ткань,
которая вытесняет мышечную оболочку
на ту или иную глубину. Среди рубцовой
ткани обнаруживаются одиночные сосуды
со склерозированными стенками и суженным,
иногда облитерированным просветом.
Встречаются разрастания нервных волокон,
напоминающие ампутационные невромы. С
поверхности рубцовая ткань обычно
покрыта слизистой (при гигантских язвах
отсутствует).

В период обострения:
в дне различают 4 зоны:

  1. Зона экссудации
    – поверхностный слой шириной 1-2 мм.
    Фибринозно-гнойный
    экссудат

    (бесструктурные некротические массы,
    слизь, фибрин, десквамированный эпителий,
    лейкоциты, эритроциты. Часто встречаются
    грибы и реже колонии микробов).

  2. Зона фибриноидного
    некроза
    .

  3. Зона грануляционной
    ткани
    с
    большим числом тонкостенных полнокровных
    сосудов и клеток, среди которых много
    ПЯЛ, эозинофилов. Она появляется через
    48-72 часа после повреждения.

  4. Зона грубоволокнистой
    рубцовой ткани.
    Она
    всегда распространяется в стороны,
    далеко за пределы самого язвенного
    дефекта.

Признаки обострения язвы:

  1. Экссудативно-некротические
    изменения ее дна.

  2. Фибриноидные
    изменения стенок сосудов, нередко с
    тромбами в их просветах.

  3. Мукоидное и
    фибриноидное набухание рубцовой ткани
    в дне язвы.

Заживление язвы

  • Постепенное
    очищение дна язвы от некротических
    масс, рассасывание экссудата.

  • Зону некроза
    прорастает грануляционная ткань,
    постепенно созревая в грубоволокнистую
    рубцовую.

  • Регенерация
    эпителия, который с краев раны
    пролиферирует и «наползает» на дно
    язвы. Со временем в дне формируется
    полноценная слизистая оболочка.
    Подслизистая основа и мышечная оболочка
    в области дна не восстанавливается, а
    замещается рубцом.

Морфогенез и
патологическая анатомия хронической
язвы 12-перстной кишки

принципиально не отличается от таковой
при хронической язве желудка, за
исключением срока заживления. Хроническая
язва желудка заживает за 8 недель, а
хроническая язва 12-перстной кишки — за
6 недель.

Однако, поскольку
полной регенерации в дне язвы не
происходит, заболевание протекает
длительно и волнообразно, с обострениями
и ремиссиями.

Прогрессирование
язвенного процесса

– расширение и углубление язвенного
дефекта.

Расширение,
два варианта:

  1. Центрифугальный
    – за счет разрушения краев язвы.

  2. Центрипетальный
    – за счет образования эрозий и острых
    язв вблизи хронической с последующим
    их слиянием.

Глубина увеличивается
за счет некроза в области дна.

Морфологические признаки хронической язвы:

  1. Наличие разрастания
    соединительной ткани в краях и
    подслизистой основе

  2. Утолщение стенок
    сосудов с сужением их просветов

  3. Утолщение и
    деформация нервных стволов с образование
    невром

  4. Ряд структурных
    изменений слизистой в целом: форма,
    дно, края.

Осложнения язвенной болезни:

  1. Язвенно-деструктивные

  • пенетрация

  • перфорация

  • кровотечения

  1. Воспалительные

  • перигатрит

  • перидуоденит

  1. язвенно-рубцовые

  • стеноз входного
    и выходного отверстий желудка

  • деформация желудка

  • стеноз и деформация
    луковицы двенадцатиперстной кишки

  1. Малигнизация,
    однако, сейчас озлокачествление язвы
    расценивают не осложнением, а развитием
    другого заболевания.

  2. Комбинированные
    осложнения.

Пенетрация
– проникновение язвы за пределы стенки
желудка или двенадцатиперстной кишки
в соседние органы. Около 5%. Чаще в
поджелудочную железу, малый сальник,
реже в печень.

Перфорация
— при быстром разрушении дна язвы.
Развивается перитонит. Чаще
пилородуоденальные язвы – в 6 раз чаще,
чем желудка.

Кровотечение
— наиболее частое осложнение. Наступает
у 16-37% больных с незажившими язвами. При
пилородуоденальных язвах в два раза
чаще. Чаще, расположенные в задней стенке
луковицы.

Возникает за счет
аррозии стенок сосудов, расположенных
в дне язвы.

У детей течение
язвенной болезни благоприятное.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Классификация хронического гастрита.

Хронический гастрит

Острый гастрит

Гастрит

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Метастаз и рова и и с рака легкого.

Периферический рак

• Часто развивается в рубце.

• Основной метод диагностики — рентгенологический.

• Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб-

ная.

• Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.

• Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических узлах.

• Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

• Гематогенное метастазирование осуществляется пре­имущественно в печень, кости, надпочечники и голов­ной мозг.

Читайте также:  Можно печенье при язве желудка и двенадцатиперстной кишки

• БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.

По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Развивается вследствие раздражения слизистой оболоч­ки алиментарными, токсическими, микробными факто­рами.

• В зависимости от особенностей морфологических изме­нений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

• Наиболее часто встречающейся формой является ката­ральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспале­ние»).

• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере-

^ стройка слизистой оболочки.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А аутоиммунный гастрит.

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлени­ем аутоантител к липопротеиду париетальных кле­ток и внутреннему фактору, блокирующих его свя­зывание с витамином В12.

• Часто сочетается с другими аутоиммунными забо­леваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

• Проявляется преимущественно у детей и стариков.

• Локализуется в фундальном отделе.

• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.

• Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В неиммунный гастрит.

• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, кото­рый обнаруживают у 100 % больных.

• В развитии также играют роль различные эндоген­ные и экзогенные факторы (интоксикации, нару­шение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

• Локализуется в антральном отделе, может распро­страняться на весь желудок.

3) Гастрит С рефлюкс-гастрит.

• Связан с забросом содержимого двенадцатиперст­ной кишки в желудок.

• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

• Локализуется в антральном отделе.

• Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический га­стрит.

• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.

• В зависимости от интенсивности клеточного ин­фильтрата различают легкий, умеренный и выражен­ный гастрит.

Гастрит может быть активным и неактивным. Для ак­тивной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков.

• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз.

• Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические.

• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфо­логическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки.

• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.).

• Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

патогенезязвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.

патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением актив­ности кислотно-пептического фактора,

0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной

кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной сис­темы, снижение тонуса блуждающего нерва и актив­ности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы.В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

Читайте также:  Как лечить язву желудка спиртом и сливочным маслом

а. Эрозия это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.

• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в две­надцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.

• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную обо­лочки.

• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис-тальный — пологий, имеет вид террасы, ступени кото­рой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картиназависит от ста­дии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро-зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидно-го некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз-

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках со­судов свидетельствуют об обострении язвенного про­цесса. Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

о прободение (перфорация) язвы,

о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку тол­стой кишки, печень и пр.), о кровотечение.

2. Воспалительные:

о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

° стеноз входного и выходного отверстий желудка, ° стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

4. Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

5. Комбинированные осложнения.

Рак желудка

• В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два деся­тилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетли­вому снижению заболеваемости и смертности от него.

• Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

• В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нит­риты (используют при изготовлении консервов); об­суждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения ра­ка желудка относят: аденому желудка (аденоматозный по­лип), хронический атрофический гастрит, пернициозную ане­мию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия. Классификация рака желудка.

1. В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и перед­нюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

13*

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

• В пилорическом отделе и малой кривизне локализуют­ся 3/4 всех карцином желудка.

• Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клиника-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

° бляшковидный,

° полипозный,

° грибовидный (фунгозный),

° изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру­ющим ростом:

° инфильтративно-язвенный, ° диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

° переходные формы.

• С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практи­чески 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (класси­фикация ВОЗ).

а. Аденокарцинома:

° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

° по степени дифференцировки: высокодифферен­цированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно э. зофитном росте опухоли.

• Недифференцированные формы рака (часто со скир» розным типом роста) преобладают при преимущест-

Читайте также:  Какие соки можно при язве желудка при повышенной кислотности

венно эндофитном росте, в частности при диффузном

раке.

Метастазирование рака желудка.

• Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем.

• Первые метастазы возникают в регионарных лимфати­ческих узлах по малой и большой кривизне желудка.

• Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагнос­тической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника — крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку — — шницлеровские ме­тастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел — вир-ховская железа.

И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

Источник

Язвенная
болезнь

— хроническое, циклически текущее
заболевание с очаговой деструкцией
стенки желудка.

Этапы
развития:
эрозия, острая и хроническая язва.

Морфология:

— Эрозия
— дефект конической формы в пределах
слизистой желудка.

— Острая
язва — имеет неправильную форму, неровные
края, воронкообразную форму с
верхушкой к серозной оболочке,
изнутри слой некроза.


Хроническая
язва желудка
обычно округлой формы, глубоко проникает
в стенку, иногда до серозной оболочки.
Края приподняты, плотные, при этом
кардиальный край язвы подрыт, а к
привратнику — пологий, (из-за смещения
краёв при перистальтике желудка).

В
период
ремиссии
в
дне язвы только рубцовая ткань.

В
период
обострения

широкая зона фибриноидного некроза,
прикрытая гнойным экссудатом. Снизу
грануляционная ткань. В
глубине
дна язвы — зона рубцовой ткани.

Осложнения:


деструктивные (перфорация язвы,
кровотечение,
пенетрация);


воспалительные (гастрит, перигастрит,
дуоденит, перидуоденит);

— рубцовые
(стеноз
и
деформация желудка).

8. Эпителиальные опухоли желудка. Особенности аденом. Рак желудка: макро- и микро формы, особенности метастазирования, осложнения.

Эпителиальные
опухоли:
аденома и
карцинома.

Аденома

имеет вид одиночного полипа на ножке.
На
первых этапах
растет
в виде плоской бляшки, что затрудняет
даже
эндоскопическую диагностику.
Вид аденомы могут
иметь
и так
называемые «гиперпластические
полипы», но они имеют воспалительную
природу.

Макро
формы
раки
желудка:

Экзофитные

— полипозные
или грибовидные,
быстро изъязвляются.

Эндофитные
— бляшковидные;

Язвенно-инфильтративные
— блюдцеобразный;

Пластический
линит
— инфильтрация стенки
желудка, что приводит к
уменьшению органа и утолщению
стенок.

Микро:
два
типа рака желудка:
«кишечного»
(аденокарциномы у пожилых, после аденом
и язв) и «диффузного» типа (солидный и
перстневидно-клеточный) — после гастритов
у молодых.

Особенности
метастазирования:

— в левый
надключичный лимфоузел (метастаз
Вирхова);

в яичники
(рак
Крукенберга).

Осложнения:
перфорация
желудка
и
перитонит, кровотечение,
кахексия,
обусловленная голоданием
больных,
выраженной интоксикацией и железодефицитная
анемия.

9. Лейкозы, патологическая анатомия основных острых и хронических лейкозов, проявления в полости рта. Осложнения и причины смерти.

Лейкозы
— злокачественные
опухоли с первичным
поражением костного
мозга. Лейкозные клетки нарушают
нормальный гемопоэз (анемия, вторичный
иммунодефицит, геморрагический синдром).
В
результате возникают
дистрофия паренхиматозных органов,
язвенно-некротические
изменения и геморрагии.
Проникают в кровь и
в
органы,
что сопровождается
развитием триады.

По
гистогенезу
лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные;

По
степени
дифференцировки клеток

на
острые
и хронические;

По
общему числу лейкоцитов в крови
выделяют лейкозы лейкемические,
сублейкемические, лейкопеническние,
алейкемические (лейкозные клетки в
крови отсутствуют).

Диагноз
острого
лейкоза

— при
обнаружении
в крови и костном мозге бластных клеток.

Для
острых
лейкозов

характерен феномен
лейкемического провала
с отсутствием
промежуточных форм
клеток гемопоэза, но
наличием
их бластных и
зрелых форм.

Хронические
лейкозы
отличаются преобладанием созревающих,
клеток костного мозга.

Для
хронического
миелоцитарного лейкоза
характерны:
пиоидный костный
мозг, резкое
увеличение
печени.

Хронический
лимфоцитарный лейкоз
отличается
костным мозгом
красного цвета с участками желтого,
наличием
пакетов
лимфоузлов, увеличением
селезенки.

В финале
хронические лейкозы
осложняются
бластными
кризами
(нарастание
количества бластных клеток в костном
мозге и
крови
более
20%).
Смерть больных
лейкозами наступает
от вторичных инфекций, интоксикаций,
кровотечений и пр.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник