Микроскопическое описание язвы желудка

Зависит от периода
течения заболевания.

В период ремиссии:
В дне и краях язвы видна рубцовая ткань,
которая вытесняет мышечную оболочку
на ту или иную глубину. Среди рубцовой
ткани обнаруживаются одиночные сосуды
со склерозированными стенками и суженным,
иногда облитерированным просветом.
Встречаются разрастания нервных волокон,
напоминающие ампутационные невромы. С
поверхности рубцовая ткань обычно
покрыта слизистой (при гигантских язвах
отсутствует).

В период обострения:
в дне различают 4 зоны:

Зона экссудации
– поверхностный слой шириной 1-2 мм.
Фибринозно-гнойный
экссудат
(бесструктурные некротические массы,
слизь, фибрин, десквамированный эпителий,
лейкоциты, эритроциты. Часто встречаются
грибы и реже колонии микробов).
Зона фибриноидного
некроза.
Зона грануляционной
ткани с
большим числом тонкостенных полнокровных
сосудов и клеток, среди которых много
ПЯЛ, эозинофилов. Она появляется через
48-72 часа после повреждения.
Зона грубоволокнистой
рубцовой ткани. Она
всегда распространяется в стороны,
далеко за пределы самого язвенного
дефекта.

Признаки обострения язвы:

Экссудативно-некротические
изменения ее дна.
Фибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко с
тромбами в их просветах.
Мукоидное и
фибриноидное набухание рубцовой ткани
в дне язвы.

Заживление язвы

Постепенное
очищение дна язвы от некротических
масс, рассасывание экссудата.
Зону некроза
прорастает грануляционная ткань,
постепенно созревая в грубоволокнистую
рубцовую.
Регенерация
эпителия, который с краев раны
пролиферирует и «наползает» на дно
язвы. Со временем в дне формируется
полноценная слизистая оболочка.
Подслизистая основа и мышечная оболочка
в области дна не восстанавливается, а
замещается рубцом.

Морфогенез и
патологическая анатомия хронической
язвы 12-перстной кишки
принципиально не отличается от таковой
при хронической язве желудка, за
исключением срока заживления. Хроническая
язва желудка заживает за 8 недель, а
хроническая язва 12-перстной кишки — за
6 недель.

Однако, поскольку
полной регенерации в дне язвы не
происходит, заболевание протекает
длительно и волнообразно, с обострениями
и ремиссиями.

Прогрессирование
язвенного процесса
– расширение и углубление язвенного
дефекта.

Расширение,
два варианта:

Центрифугальный
– за счет разрушения краев язвы.
Центрипетальный
– за счет образования эрозий и острых
язв вблизи хронической с последующим
их слиянием.

Глубина увеличивается
за счет некроза в области дна.

Морфологические признаки хронической язвы:

Наличие разрастания
соединительной ткани в краях и
подслизистой основе
Утолщение стенок
сосудов с сужением их просветов
Утолщение и
деформация нервных стволов с образование
невром
Ряд структурных
изменений слизистой в целом: форма,
дно, края.

Осложнения язвенной болезни:

Язвенно-деструктивные

пенетрация
перфорация
кровотечения

Воспалительные

перигатрит
перидуоденит

язвенно-рубцовые

стеноз входного
и выходного отверстий желудка
деформация желудка
стеноз и деформация
луковицы двенадцатиперстной кишки

Малигнизация,
однако, сейчас озлокачествление язвы
расценивают не осложнением, а развитием
другого заболевания.
Комбинированные
осложнения.

Пенетрация
– проникновение язвы за пределы стенки
желудка или двенадцатиперстной кишки
в соседние органы. Около 5%. Чаще в
поджелудочную железу, малый сальник,
реже в печень.

Перфорация
— при быстром разрушении дна язвы.
Развивается перитонит. Чаще
пилородуоденальные язвы – в 6 раз чаще,
чем желудка.

Кровотечение
— наиболее частое осложнение. Наступает
у 16-37% больных с незажившими язвами. При
пилородуоденальных язвах в два раза
чаще. Чаще, расположенные в задней стенке
луковицы.

Возникает за счет
аррозии стенок сосудов, расположенных
в дне язвы.

У детей течение
язвенной болезни благоприятное.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание. Его основное морфологическое выражение — хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология:

Язвенная болезнь развивается при :

· эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз);

· при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы);

· при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы);

· аллергии (аллергические язвы);

· хронических инфекциях (туберкулёзные, сифилитические язвы);

· после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы);

· в результате медикаментозного лечения (стероидные язвы);

· а также при критических ситуациях (стрессовые язвы) и др.

Среди многочисленных причин развития хронической язвы в этиологии язвенной болезнинаибольшее значение имеют три основных фактора:

· H. Pylori;

· нестероидные противовоспалительные средства;

· стресс.

Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы.

Эрозия — поверхностный дефект, обычно не проникающий за мышечный слой слизистой оболочки. Микроскопически в дне эрозий находят солянокислый гематин и лейкоцитарный инфильтрат.

Острая язва обычно имеет неправильную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, обращенным к слизистой, а верхушкой — к серозной оболочке. Острые язвы располагаются по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах, т.е. по «пищевой дорожке» в местах наибольшего травмирования стенки желудка.

Хроническая язва желудка овальной или округлой формы, разных размеров (от нескольких миллиметров до 3 и редко до 8 см). Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые, при этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику — пологий.

Микроскопически в период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань. В ней — одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным просветом. На поверхности рубцовая ткань чаще всего покрыта слизистой оболочкой, хотя последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы — признаки гиперплазии эпителия, характерные для хронического гастрита.

В период обострения в язве выделяются следующие слои:

дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом;

под ним – зона фибриноидного некроза;

глубже этой зоны располагается грануляционная ткань;

в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань.

Об обострении язвы говорят не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но и фибриноидные изменения стенок сосудов.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, она постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно регенерирующий эпителий с краёв язвы начинает «наплывать» на дно. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка сходны, за исключением сроков заживления. Хроническая язва желудка заживает медленнее. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Поскольку полной регенерации в дне язвы желудка не происходит, заболевание протекает хронически, волнообразно, с обострениями и ремиссиями.

Осложнения язвенной болезни. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки возможны осложнения:

деструктивные (перфорация язвы (прободение), кровотечение, пенетрация – проникновение в подлежащие органы);

воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит);

рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформацияжелудка).

Наиболее частые из этих осложнений – кровотечение и перфорация.

Болезни печени: определение гепатоза, гепатита, цирроза. Вирусный гепатит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Основные проявления алкогольного гепатита.

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся некрозом и дистрофией печеночных клеток, распространенным фиброзом и узловой регенерацией с развитием портальной гипертензии и печёночной недостаточности.

Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в клетках печени дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены.

Гепатиты — воспаление печени разной этиологии.

Вирусные гепатиты являются широко распространенными заболеваниями, часто приводящими к циррозу и раку печени.

В настоящее время известны различные гепатотропные вирусы, (A, B, C, D, E, F, G, TT). Гепатит могут вызвать и другие вирусы: цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.

Вирусные гепатиты имеют острое (до 6 мес.) и хроническое (свыше 6 мес.) течение.

Гепатиты А и Е имеют острое течение. Вирусы гепатитов В, С, F и G вызывают как острый, так и хронический процесс.

Патоморфология острого вирусного гепатита имеет ряд характерных проявлений:

· гидропическая, балонная дистрофия гепатоцитов;

· тельца Каунсильмена, представляющие собой подвергшиеся апоптозу гепатоциты;

· инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами;

· гиперплазия клеток Купфера;

· непостоянный признак – холестаз.

При фульминантной или молниеносной форме болезни в печени возникают массивные некрозы гепатоцитов, что приводит к острой печёночной недостаточности и смерти больного. Если смерть не наступает, формируется постнекротический цирроз печени.

Исходы и осложнения. Острый гепатит может завершиться благополучно и перейти в хроническую форму. Молниеносный гепатит (массивный прогрессирующий некроз печени) приводит к острой печеночной недостаточности, гепаторенальному синдрому, геморрагическому синдрому. В отдаленные периоды развивается постнекротический цирроз.

Хронический гепатит развивается из острого или из стёртых и бессимптомных форм.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1423 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

XI. Болезни органов пищеварения
А сделать это можно только вырвавшись из плена позиции «отказа»; нужно признать, наконец, что причина твоей болезни кроется в тебе самой!
А сделать это можно только вырвавшись из плена позиции «отказа»; нужно признать, наконец, что причина твоей болезни кроется в тебе самой!
А) для выделения возбудителя болезни
Академическая история болезни
Алиментарные болезни и дефицит витаминов
Астении. Классификации, этиология, патогенез, распространенность, клинические проявления
Бактериальные болезни кожи
Билет 12. Текст как основа речевой деятельности. Определение, признаки и категории текста
Биологическая обусловленность здоровья. Хромосомные и генные наследственные болезни
Бихевиоризм получает определение, 1919-1930
БОЛЕЗНИ ВТОРОГО И ТРЕТЬЕГО УРОВНЕЙ

Поиск на сайте:

Источник

Язвенная
болезнь —
хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого
является рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. В
зависимости от локализации язвы и
особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы впилородуоденальной
зоне или
теле
желудка, хотя
существуют и сочетанные формы.

Этиология.
В
развитии язвенной болезни основное
значение имеют стрессовые
ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение, В
возникновении язвенной болезни велика
рольалиментарных
факторов (нарушение
режима и характера питания), вредных
привычек (курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
ряда лекарственных
средств (ацетилсалициловая
кислота, индометацин, кортикостероиды
и др.). Безусловное значение имеют
наследственноконституциональные
(генетические) факторы, среди
которых О (I) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать с инфекционным
агентом —
Campylobacter
piloridis, который
выявляют при дуоденальной язве в 90%, а
язве желудка — в 70-80% случаев.

Патогенез.
Он
сложен и тесно связан с этиологическими
факторами. Не все стороны его могут
считаться достаточно изученными. Среди
патогенетических
факторов язвенной
болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, а
местные
—
нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.

Значение
неврогенных
факторов огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних
(стресс) или внутренних (висцеральная
патология) причин происходит изменение
координирующей функции коры головного
мозга в
отношении подкорковых образований
(промежуточный мозг, гипоталамус). Это
ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной
зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной
области, центров блуждающего нерва и
повышенному тонусу самого нерва,
повышению активности кислотно-пептического
фактора и усилению моторики желудка. В
других случаях (язва тела желудка),
напротив, возникает подавление корой
функции гипоталамо-гипофизарной области,
снижение тонуса блуждающего нерва и
угнетение моторики; при этом активность
кислотнопептического фактора нормальна
или понижена.

Указанные
нарушения гормональной регуляции
отчетливо выражены лишь при язвенной
болезни пилородуоденальной зоны. При
язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена,
поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные
факторы в
значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют
обострения, рецидивы болезни. При язве
пилородуоденальной зоны большое значение
имеет повышение активности
кислотно-пептического
фактора, что
связано с увеличением числа
гастринпродуцирующих клеток, повышенной
секрецией гастрина и гистамина. В этих
случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая
активность) преобладают над факторами
защиты слизистой оболочки (слизистый
барьер), что определяет развитие или
обострение пептической язвы

Патологическая
анатомия. Морфологическим
субстратом язвенной болезни является
хроническая
рецидивирующая язва. В
ходе формирования она проходит стадии
эрозии
и
острой
язвы, что
позволяет считать эрозию, острую и
хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.

Эрозиями
называют
дефекты слизистой оболочки, которые не
проникают за мышечную пластинку слизистой
оболочки. Эрозии, как правило, острые,
в
редких случаях — хронические.
Острые
эрозии обычно поверхностные и образуются
в результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят соляно-кислый гематин,
а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В
желудке
могут
возникать множественные эрозии, которые
обычно легко эпителизируются. Однако
в случаях развития язвенной болезни
некоторые эрозии не заживают; некрозу
подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваются острые
пептические язвы. Они
имеют неправильную округлую или овальную
форму. По мере очищения от некротических
масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда
серозной оболочкой. Часто дно окрашено
в грязно-серый или черный цвет вследствие
примеси гематина гидрохлорида. Глубокие
дефекты слизистой оболочки нередко
приобретают воронкообразную форму,
причем основание воронки обращено к
слизистой оболочке, а верхушка — к
серозному покрову.

Острые
язвы желудка обычно
появляются на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах, что объясняется
структурнофункциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т.е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая
язва желудка бывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus
rotundum) и
размеры от нескольких миллиметров до
5-6 см. Она проникает в стенку желудка на
различную глубину, доходя иногда до
серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда
шероховатое, края валикообразно
приподняты, плотные, омозолелые (каллезная
язва, от лат. callus
—
мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда
имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки — слизистой
оболочкой, подслизистым и мышечным
слоями. Такой вид краев объясняется
смещением слоев при перистальтике
желудка. На поперечном разрезе хроническая
язва имеет форму усеченной пирамиды,

Микроскопическая
картина хронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. В период
ремиссии в
краях язвы обнаруживается рубцовая
ткань. Слизистая оболочка по краям
утолщена, гиперплазирована. В области
дна видны разрушенный мышечный слой и
замещающая его рубцовая ткань, причем
дно язвы может быть покрыто тонким слоем
эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани,
много сосудов (артерии, вены) с утолщенными
стенками. Во многих сосудах просветы
сужены или облитерированы за счет
пролиферации клеток интимы (эндоваскулит)
или разрастания соединительной ткани
Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям
и распаду. Иногда в дне язвы среди
рубцовой ткани наблюдается разрастание
нервных волокон по типу ампутационных
невром.

В
период
обострения язвенной
болезни в области дна и краев язвы
появляется широкая зона фибриноидного
некроза. На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
или
гнойный
экссудат. Зону
некроза отграничивает грануляционная
ткань с
большим числом тонкостенных сосудов и
клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагается грубоволокнистая
рубцовая ткань. Об
обострении язвы свидетельствуют не
только экссудативнонекротические
изменения, но ифибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко
с тромбами в их просветах, а также
мукоидное
ифибриноидное
набухание рубцовой ткани в
дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией
(заживление
язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет к усилению
рубцовых изменений в желудке иусугубляет
нарушение трофики его тканей, в
том числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез
и патологическая анатомия хронической
язвы двенадцатиперстной
кишки принципиально
не отличаются от таковых при хронической
язве желудка.

Хроническая
язва двенадцатиперстной кишки в
подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная
язва); лишь
в 10% случаев она локализуется ниже
луковицы(постбульбарная
язва). Довольно
часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной
кишки, они располагаются друг против
друга по передней и задней стенкам
луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения.
Среди
осложнений хронической язвы при язвенной
болезни различают: 1) язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); 3)
язвенно-рубцовые (сужение входного и
выходного отделов желудка, деформация
желудка, сужение просвета двенадцатиперстной
кишки, деформация ее луковицы); 4)
малигнизация язвы (развитие рака из
язвы); 5) комбинированные осложнения.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник