Мартов ю б острый деструктивный панкреатит

Панкреатооментобурсостому формируют путем подшивания фрагментов желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети лапаротомной раны по типу марсупиализации (от лат. marsupium — кошелек, сумка) и дренированием всех зон инфицированного некроза дренажами Пенроза (Penrose) в комбинации с многопросветными трубчатыми конструкциями (рис. 22).

Рис. 22. «Открытый» метод дренирования сальниковой сумки

Дренаж Пенроза, именуемый в отечественной литературе как «резиново-марлевый тампон», пропитывают антисептиками и мазями на водорастворимой основе («Левосин», «Левомеколь»). Такая хирургическая тактика обеспечивает в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение адекватных некрсеквестрэктомий в программируемом режиме с интервалом 48—72 ч. Этапная замена дренажей Пенроза позволяет устранить их существенный недостаток, связанный с кратковременной дренажной функцией и экзогенным реинфицированием. По мере очищения забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, при появлении грануляционной ткани показан переход к «закрытому» методу дренирования.

При развитии распространенного гнойного перитонита и крайней степени тяжести состояния больного при распространенном инфицированном панкреонекрозе показана лапаростомия, проведение программируемых санаций забрюшинной клетчатки и брюшной полости через 12—48 ч.

«Полуоткрытый» метод дренирования при панкреонекрозе предполагает установку трубчатых многопросветных дренажных конструкций в комбинации с дренажем Пенроза. В этих условиях лапаротомную рану ушивают послойно, а комбинированную конструкцию дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота (рис. 23).

Рис. 23. «Полуоткрытый» метод дренирования при ОДП

Такого рода операции получили название «традиционных», когда смена дренажных конструкций, как правило, отсрочена на 5—7 сут. При крупноочаговом панкреонекрозе и секвестрации, сложной топографии формируемых каналов зачастую создаются условия для неадекватного дренирования очагов некроза и инфекции и повторные операции у 30—40% больных выполняют с опозданием во времени в режиме «по требованию». Поэтому для предупреждения этих осложнений потенциал дренирования забрюшинной клетчатки можно повысить, если производить адекватную замену дренажей в режиме «по программе», т.е. не реже чем через 48—72 ч, пропитывать дренаж Пенроза антисептическими растворами, совмещать с сорбентами или мазями на водорастворимой основе («Левосин», «Левомеколь»). Реализация адекватной хирургической тактики в условиях «полуоткрытого» метода наружного дренирования при панкреонекрозе достигается выполнением только программируемых оперативных вмешательств. Режим «по требованию» в этой ситуации следует признать неэффективным, не имеющим ни теоретического, ни практического обоснования.

Следует особо отметить, что представленные методы «закрытого» и «открытого» дренирования забрюшинной клетчатки не являются конкурирующими, так как при соблюдении методологии и обоснованных показаниях призваны обеспечить адекватную и полную санацию всех зон некротической деструкции и панкреатогенной инфекции.

В настоящее время проблема ОП остается одной из самых сложных проблем ургентной хирургии и интенсивной терапии, свидетельством чего в определенной степени является самая высокая заболеваемость и летальность при данной патологии среди лиц молодого и зрелого возраста.

Раннее выявление ОДП среди клинического массива пациентов с ОП представляет непростую задачу. Свидетельство тому — большое число предложенных критериев тяжести ОП, оценочных шкал и многопараметрических систем, а также частые диагностические и тактические ошибки. Идентификация одного пациента с ОДП из 5—6 поступающих с диагнозом «острый панкреатит» (удельный вес ОДП среди ОП как раз составляет 15—20%) является актуальной проблемой для любой клиники. К сожалению, информативность весьма значительного числа клинико-лабораторных признаков деструктивного панкреатита возрастает с течением времени так, что точность диагностического процесса и его актуальность становятся в обратные соотношения.

Особенно важна оценка тяжести ОП в первые 3 сут заболевания, когда реализуется «патологическая программа» ОДП, ведь в дальнейшем клиницисту приходится бороться уже с ее последствиями. Практически это означает, что картина отека ПЖ свидетельствует об отечной форме ОП только в сроки, когда дальнейшее прогрессирование процесса уже не происходит, т.е. на 3-и сутки и более от начала заболевания. Наблюдаемый же в первые часы заболевания отек ПЖ может представлять собой отечную фазу панкреонекроза любого объема, вплоть до тотального. Отличить отечную форму ОП от отечной фазы ОДП трудно, но вместе с тем необходимо для выбора адекватной тактики лечения.

Современный комплекс лечебных воздействий направлен на устранение боли, обеспечение функционального покоя ПЖ, осуществление эфферентной детоксикации, коррекцию органной недостаточности, борьбу с инфекцией и рядом других патологических процессов. Вместе с тем, даже при выполнении всех этих мероприятий, порой лишь оперативное вмешательство дает шансы на успех лечения.

Таким образом, ОП подвергает серьезному испытанию физические и интеллектуальные возможности лечащих врачей, не говоря о финансовых ресурсах лечебного учреждения. Но до той поры пока патофизиология этого заболевания не будет изучена в той степени, которая позволит найти средства обрыва аутокаталитического каскада и его смертельных последствий, внимание врачей будет по-прежнему сфокусировано на макроскопических проявлениях деструктивного панкреатита, описанных в этой книге. И хотя высказывание Роберта Золлингера (R. Zollinger) «…поджелудочной железе доверять нельзя» остается справедливым, определенный прогресс, достигнутый в течение последних десятилетий, позволяет авторам надеяться на то, что судьба следующих поколений больных ОП будет менее мрачной.

Белоцкий, С.М. Иммунология хирургической инфекции / С.М. Белоцкий. — М.: ВНИИМИ, 1988. — 55 с.
Богер, М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты) / М.М. Богер. — Новосибирск: Наука, 1984. — 250 с.
Богданов, С.Н. Панкреонекроз: диагностика и хирургическое лечение / С.Н. Богданов. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997. — 44 с.
Вискунов, В.Г. Панкреонекрозы / В.Г. Вискунов. — Новосибирск: ВО «Наука», 1995. — 256 с.
Власов, В.В. Введение в доказательную медицину / В.В. Власов. — М.: Медиа Сфера, 2001. — 392 с.
Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис / Е.Б. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Рус. мед. журнал. — 1998. — Т. 6 — №11. — С. 697—706.
Гринев, М.В. Хирургический сепсис / М.В. Гринев, М.И. Громов, В.Е. Комраков. — СПб., 2001. — 315 с.
Гринхальх, Т. Основы доказательной медицины / Т. Гринхальх; пер. с англ. — М.: Издат. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2004. — 240 с.
Гульман, М.И. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения / М.И. Гульман, Ю.С. Винник. — Красноярск, 1997. — 67 с.
Данилов, М.В. Хирургия поджелудочной железы / М.В. Данилов, В.Д. Федоров. — М., 1995. — 156 с.
Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе / В.С. Савельев [и др.] // Анналы хирургии. — 1999. — №5. — С. 26—29.
Деструктивный панкреатит и парапанкреатит / А.Д. Толстой [и др.]. — СПб., 1999. — 111 с.
Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / Э.И. Гальперин [и др.] // Хирургия. — 2003.— №3. — С. 55—59.
Кармазановский, Г.Г. КТ с контрастным усилением в диагностике панкреатитов / Г.Г. Кармазановский, Е.Б. Гузеева // Мед. визуализация. — 1999. — №2. — С. 41—48.
Комплексное лечение панкреонекроза / Савельев В.С. [и др.] // Анналы хир. гепатологии. — 2000. — Т. 5. — №2. — C. 61—67.
Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология: справочник для врачей / А.Л. Костюченко, В.И. Филин. — СПб.: Деан, 2000. — 480 с.
Кубышкин, В.А. Панкреонекроз / В.А. Кубышкин // Анналы хир. гепатологии. — 2000. — Т. 5. — №2. — С. 61—67.
Кубышкин, В.А. Причины летальности и пути ее снижения при остром панкреатите (обзор литературы) / В.А. Кубышкин, В.Ю. Скоропад // Хирургия. — 1989. — №7. — С. 138—142.
Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания / С.Ф. Багненко [и др.]. — СПб, 2002. — 24 с.
Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите: пособие для врачей / А.Д. Толстой [и др.]. — СПб., 2001. — 29 с.
Мартов, Ю.Б. Острый деструктивный панкреатит / Ю.Б. Мартов, В.В. Киркоровский, В.Ю. Мартов. — М.: Мед. литература, 2001. — 80 с.
Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов. — М.: ООО «БИНОМ-Пресс», 2004. — 304 с.
Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Р.В. Вашетко [и др.]. — СПб: Питер, 2000. — 320 с.
Острый панкреатит: пособие для врачей / М.И. Филимонов [и др.] / Под ред. В.С. Савельева. — М., 2000. — 59 с.
Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения / B.C. Савельев [и др.] // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, №7. — С. 293—298.
Парапанкреатит / А.Д. Толстой [и др.]. — СПб., 2003. — 256 с.
Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза / Савельев В.С. [и др.] // Анналы хирургии. — 2001. — №4. — C. 44—49.
Савельев, B.C. Острый панкреатит / B.C. Савельев, В.М. Буянов, В.Ю. Огнев. — М.: Медицина, 1983. — 240 с.
Савельев, B.C. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. — 1999. — №4. — С. 34—38.
Толстой, А.Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы / А.Д. Толстой. — СПб., 1997. — 139 с.
Федоров, В.Д. Хирургическая панкреатология: руководство для врачей / В.Д. Федоров, И.М. Буриев, Р.З. Икрамов. — М.: Медицина, 1999. — 208 с.
Филимонов, М.И. Хирургия панкреонекроза / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // 50 лекций по хирургии / Под ред. В.С. Савельева. — М.: Медиа Медика, 2003. — C. 241—248.
Филин, В.И. Неотложная панкреатология / В.И. Филин, А.Л. Костюченко. — СПб.: Питер, 1994. — 416 с.
Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер; пер. с англ. — М.: Медиа Сфера, 1998. — 352 с.
Хирургия поджелудочной железы / А.А. Шалимов [и др.]. — Симферополь: Таврида, 1997. — 560 с.
Шалимов, С.А. Острый панкреатит и его осложнения / С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, М.Е. Нечитайло. — Киев: Наукова думка, 1990. — 272 с.
Appelros, S. Activation peptide of carboxypeptidase B in serum and urine in acute pancreatitis / S. Appelros, L. Thim // Gut. — 1998. — Vol. 42. — P. 97—102.
Beger, H.G. The Pancreas / H.G. Beger, A.L. Warshaw, M. Buchler — Oxford: Blackwell Science, 1998. — 1215 p.
Bradley, E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis / E.L. Bradley // Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis: Atlanta, Ga, September 11—13, 1992. — Arch. Surg. — 1993. — Vol. 128. — P. 586—590.
Dervenis, C.G. Advances in pancreatic disease. Molecular biology, diagnosis and treatment / C.G. Dervenis [et al.]. — Stuttgard: Thieme, 1996. — 238 p.
Dervenis, C.G. Diagnosis, objective assessment of severity and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference / C.G. Dervenis, C.D. Johnson, C. Bassi // Inter. J. Pancreatology. — 1999. — Vol. 25, №3. — P. 195—210.
Diagnostic procedures in pancreatic disease / P. Malfertheiner [et al.]. — Berlin: Springer, 1997. — 156 p.
Diseases of the pancreas / M. Buchler [et al.]. — Heidelberg: Karger, 2004. — 212 p.
Frosard, J-L. New serum markers for the detection of severe аcute рancreatitis in humans / J-L. Frosard, A. Наdengue, C. Pastor // Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 164. — P. 162—170.
Higgins, Ch.B. Magnetic resonance imaging of the body / Ch.B. Higgins, Ned. Hricak, A.Cl. Helms. — N.Y.: Lippincott-Raven, 1997. — 682 p.
IAP Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis / W. Uhl [et al.] // Pancreatology. — 2002. — Vol. 2. — P. 565—573.
Johnson, C.D. Pancreatic disease: towards the year 2000 / C.D. Johnson, C.W. Imrie. — London: Springer, 1998. — 253 p.
Lankisch, P.G. Pancreatitis / P.G. Lankisch, P.A. Banks. — Berlin: Springer, 1998. — 328 p.
Larvin, M. APACHE-II score for assessment and monitoring of acute pancreatitis / M. Larvin, M.J. McMahon // Lancet. — 1989. — №2. — P. 201—205.
Le Gall, J. New simplified acute physiology score (SAPS 2) based on a European / North american multicenter study / J. Le Gall, S. Lemeshow, F. Saulnier // JAMA. — 1993. — Vol. 270. — P. 2957—2963.
Leese, T. Prognostic markers in acute pancreatitis: can pancreatic necrosis be predicted? / T. Leese, D. Shaw, M. Holliday // Annals Royal College Surgeons of England. — 1988. — Vol. 70. — P. 227—232.
Makela, A. Serum phospholipase A2, amylase, lipase and urinary amylase activities in relation to the severity of acute pancreatitis / A. Makela, T. Kuusi // Eur. J. Surg. — 1997. — Vol. 163. — P. 915—922.
Moynihan, B. Acute pancreatitis / B. Moynihan // Ann. Surg. — 1925. — Vol. 81. — Р. 132—148.
Outcom prediction by traditional and new markers of inflammation in patients with sepsis / M. Oberhoffer [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. — 1999. — Vol. 37. — P. 363—368.
Prognostic factors in acute pancreatitis / S.L. Blamey [et al.] // Gut. — 1984. — Vol. 25. — P. 1340—1346.
Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis / J.H. Ranson [et al.] // Surg. Gynecol. Obstet. — 1974. — Vol. 139. — P. 69—81.
Ranson, J.H. Etiologic and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review // Am. J. Gastroenterol. — 1982. — Vol. 77. — P. 633—638.
Ranson, J.H. Diagnostic standards for acute pancreatitis / J.H. Ranson // World J. Surg. — 1997. — Vol. 21. — P. 136—142.
Rau, B. The clinical value of procalcitonin in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis / B. Rau, G. Steinbach, K. Baumgart // Intensive Care Med. — 2000. — Vol. 26. — P. 159—164.
Steer, M. Pancreatitis severity: who calls the shots? / M. Steer // Gastroenterology. — 2002. — Vol. 122. — P. 1168—1172.
Surgical treatment of infected necrosis / B. Rau [et al.] // World J. Surg. — 1997. — Vol. 21. — P. 155—161.
Williams, M. Prognostic usefulness of scoring systems in critically ill patients with severe acute pancreatitis / M. Williams, H.H. Simms // Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 27. — P. 901—907.
Wyncoll, D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature / D.L. Wyncoll // Intensive Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 146—156.

Источник

Медицинская литература, книга по медицине, учебник: «Острый деструктивный панкреатит, Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., 2001 г.» размещена 16-09-2016, 13:30, посмотрело: 1 345

Обложка книги «Острый деструктивный панкреатит», изданная Мартовым Ю.Б. и Кирковским В.В. в 2001 году

Книга «Острый деструктивный панкреатит», изданная в 2001 году под редакцией Мартова Ю.Б. и Кирковского В.В., посвящена консервативным и оперативным методикам лечения этого грозного хирургического заболевания.

Предисловие к книге «Острый деструктивный панкреатит»

Содержание книги по острому деструктивному панкреатиту

До 50-х годов XX века острый деструктивный панкреатит встречался очень редко. Его, как правило, диагностировали либо на операции, либо на аутопсии.

И если большинство хирургов начала XX века считало оправданным хирургическое лечение, несмотря на высокую послеоперационную летальность, то разрабатываемое с 30-х годов эффективное консервативное лечение в значительной степени снизило летальность, улучшило результаты лечения, уменьшило количество вынужденных операций и ограничило их применение строго определенными рамками.

С середины 60-х годов благодаря работам А.А. Шалимова наметился больший интерес к лечению острого панкреатита, в особенности деструктивных форм, посредством операций. Накопив огромный оперативный опыт и проанализировав результаты оперативных вмешательств за 1972-91 годы, ведущие хирурги страны пришли к заключению о необходимости вмешательств в фазе «ферментной токсемии».

И все же оставалось в силе решение IV Пленума Правления Всесоюзного общества хирургов (Киев, 1951) о не противопоставлении консервативного и оперативного методов лечения больных острым деструктивным панкреатитом. По решению пленума, операция выполнялась при резко выраженных явлениях разлитого перитонита, нарастании тяжелой картины интоксикации и безуспешности консервативных мероприятий в течение первых суток. В 1988 году В.С. Савельев высказался следующим образом:

«Современная комплексная диагностика панкреонекроза, лапароскопическое дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните и холецистэктомия при билиарной гипертензии позволяют максимально уменьшить число операций в ранние сроки заболевания, так как они резко утяжеляют состояние больных и сопровождаются наиболее высокой летальностью. Раннее оперативное вмешательство оправдано только у больных с высоким риском развития тяжелых осложнений и летального исхода, о котором свидетельствует неэффективность интенсивной терапии в течение 48-72 ч от начала ее проведения…»

Размер: 5 mb

Понравилась медицинская литература, книга по медицине из категории
«Анестезиология, Реанимация, Интенсивная терапия / Гастроэнтерология и Диетология / Хирургия»:

Острый деструктивный панкреатит, Мартов Ю.Б., Кирковский В.В., 2001 г.

поделись в:

HTML-cсылка

BB-cсылка

Прямая ссылка

Категория: Анестезиология, Реанимация, Интенсивная терапия / Гастроэнтерология и Диетология / Хирургия

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Источник

Изобретение относится к медицине, а именно к панкреатологии, реаниматологии, и может быть использовано для лечения острого деструктивного панкреатита в раннем периоде. Для этого проводят эпидуральную аналгезию на уровне ThIX-ThXI 0,2% раствором ропивакаина со скоростью введения 4-5 мл/ч в течение 72 ч. Эпидуральную инфузию сочетают с внутривенным введением эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки. Изобретение позволяет обеспечить адекватную антистрессорную защиту и аналгезию при сохранении двигательной активности пациента.

Изобретение относится к медицине, в частности к анестезиологии-реаниматологии, и может быть использовано при лечении панкреонекроза.

Известен способ антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита путем применения комплексной медикаментозной аналгетической терапии. Обязательными компонентами данной методики обезболивания являются:

1. Даларгин — синтетический аналог лей-энкефалина, вводится внутривенно капельно в дозе 50 мг/кг в разведении на 400 мл физиологического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы;

2. Ненаркотические анальгетики — баралгин по 5 мл внутривенно каждые 6 часов независимо от выраженности болевого синдрома. Возможно использование других анальгетиков, в частности относящихся к классу нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — кетродола (кеторола, торадола и др.), диклофенака, ксефокама;

3. Слабые опиаты — трамал внутримышечно или внутривенно в дозе 50-100 мг 4-6 раз в сутки в зависимости от выраженности болевого синдрома. Целесообразно сочетать трамал с НПВС или другими ненаркотическими анальгетиками;

4. Сильные опиаты — морфина гидрохлорид, промедол, вводят парентерально при неэффективности ненаркотических схем обезболивания.

(А.П.Чадаев, А.Ц.Буткевич, С.В.Свиридов и др. Хирургическое лечение панкреонекроза. / Российский медицинский журнал №1, 2002 с.21-24).

Недостатками данного способа обезболивания являются не всегда адекватный аналгетический эффект препаратов, невозможность их внутривенного введения (диклофенак, кетопрофен), повышенная кровоточивость из послеоперационных ран, случаи желудочно-кишечных кровотечений и нефротоксических эффектов (кеторолак), в случае применения наркотических анальгетиков — возможность спазма сфинктера Одди и усугубление внутрипротоковой гипертензии в поджелудочной железе.

Известен способ антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита путем регионарных блокад зоны поджелудочной железы местными анестетиками — поясничная блокада по Л.И. Роману: одномоментное введение 80-120 мл 0,25% раствора новокаина или капельное введение лечебной смеси (200 мл 0,25% раствора новокаина, 500000 ЕД пенициллина или другого антибиотика, 25 мг гидрокортизона, 10000 ЕД контрикала или трасилола) со скоростью 20-30 капель в минуту через хлорвиниловую трубку в забрюшинное клетчаточное пространство. Данную методику обезболивания проводят в течение 2-4 суток. (Острый деструктивный панкреатит. / Ю.Б.Мартов, В.В.Кирковский, В.Ю.Мартов; под ред. проф. Ю.Б.Мартова. — М.: Мед. лит., 2001. — 80 с.: ил.).

Недостатками данного способа обезболивания являются высокий риск развития аллергических реакций, при одномоментном введении местноанестезирующего средства — кратковременный эффект, а при длительном капельном введении — возникновение феномена тахифилаксии.

Известен способ обезболивания в послеоперационном периоде путем эпидуральной инфузии 0,2% ропивакаина со скоростью 6-10 мл/ч (при неэффективности — 12-14 мл/ч) продолжительностью до 72 часов. При этом первая доза анестетика вводится болюсно. (В.В.Никода, А.В.Бондаренко, В.И.Брусин, Э.Ю. и др. Постоянная эпидуральная инфузия ропивакаина в послеоперационном периоде. / Анестезиология и реаниматология №5, 2000 с.76-79).

Недостатками данного способа обезболивания являются высокий риск развития гипотензивных реакций, в связи с чем данный метод не применяется в раннем периоде лечения острого деструктивного панкреатита из-за некорригированной гиповолемии.

Известен способ антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита путем длительной эпидуральной блокады местноанестезирующими средствами на уровне ThVII-ThVIII с катетеризацией эпидурального пространства и систематического (каждые 2 часа) введения 2% раствора лидокаина в дозе 5-7 мл (В.И.Филин, А.Л.Костюченко Неотложная панкреатология. — СПб.; Питер, 1994. — 416 с.).

Недостатками данного способа обезболивания являются высокий риск развития гипотензивных реакций при некорригированной гиповолемии, частое возникновение общей интоксикации и тахифилаксии, развитие нежелательной моторной блокады нижних конечностей с ограничением активности больного.

Задача изобретения — усовершенствование способа лечения и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита.

Поставленная задача решается тем, что в способе лечения больных острым деструктивным панкреатитом, включающем эпидуральную инфузию 0,2% раствора ропивакаина, аналгезию проводят непосредственно при поступлении пациента со скоростью введения препарата 4-5 мл/ч в эпидуральное пространство на уровне ThIX-ThXI в течение 72 ч в сочетании с внутривенным введением эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза/сут.

В качестве метода обезболивания нами применена ранняя малопоточная продленная инфузионная эпидуральная аналгезия 0,2% раствором ропивакаин. Данный препарат широко используется последние 2 года для регионарных методов обезболивания в хирургии. Выбор методики был обусловлен тем, что благодаря эпидуральной аналгезии на уровне ThIX-ThXI прекращается поток ноцицептивных воздействий из зоны панкреатической деструкции с блокадой неблагоприятных вегетативных реакций на гемодинамику и кишечную моторику, расстройство которых осложняет острый панкреатит. Выбор ропивакаина в качестве анестетика был обусловлен тем, что ропивакаин обладает как обезболивающим, так и анестезирующим свойствами. В высоких дозах (до 200 мг) препарат вызывает хирургическую анестезию, а в низких дозах (20-30 мг) — сенсорную блокаду с ограниченной и непрогрессирующей моторной блокадой или вообще без таковой. Кроме того, при эпидуральной инфузии до 72 часов не возникает признаков кумуляции и появления побочных или токсических эффектов и нет возникновения феномена тахифилаксии.

Описание методики. При поступлении больного острым панкреатитом в отделение интенсивной терапии и реанимации после катетеризации центральной вены и параллельно с началом корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии в асептических условиях после анестезии кожи 0,5%-ным раствором новокаина производят пункцию эпидурального пространства иглой Туохи G-20 на уровне ThIX-ThXI позвонков. Идентификация эпидурального пространства пробой «висячей капли». В эпидуральное пространство вводят тест-дозу анестетика: лидокаин 2% — 3 мл. Через 5 мин при стабильности гемодинамики и отсутствии признаков спинального блока в эпидуральное пространство устанавливают стандартный катетер «эпинид» и заводят краниально на 2-3 см. Иглу Туохи извлекают. К месту входа катетера в кожу приклеивают асептическую повязку, катетер выводят через спину и надплечье на переднюю поверхность грудной клетки, фиксируя по всей длине лейкопластырем. Начинают инфузию в эпидуральное пространство 0,2% раствора ропивакаина посредством инфузомата ДШВ-01 со скоростью 4-5 мл/час в течение 72 часов.

Интенсивность боли оценивают в баллах по шкале вербальных оценок (ШВО): нет боли — 0 баллов; слабая боль — 1 балл; умеренная боль — 2 балла; сильная боль — 3 балла; нестерпимая боль — 4 балла.

Оценку сенсорной блокады осуществляют по шкале «pin prick» (утрата болевой чувствительности кожи в ответ на раздражение иглой): сохранение болевой чувствительности — 0 баллов; ощущение тупого прикосновения в ответ на стимуляцию острой иглой — 1 балл (аналгезия); отсутствие ощущений при стимуляции иглой — 2 балла (анестезия).

Оценку моторной блокады осуществляют по Р. Bromage: полный блок — при невозможности пациента сгибать ногу в тазобедренном суставе, разгибать в коленном и выполнять подошвенное сгибание большого пальца стопы — 3 балла; при сохранении подошвенного сгибания стопы — 2 балла; при возможности активных движений в коленном суставе — 1 балл; сохранение активной подвижности во всех трех суставах — отсутствие моторной блокады — 0 баллов.

Контроль показателей центральной гемодинамики осуществляют посредством интегральной реографии.

В комплексе интенсивной терапии в раннем периоде с целью мембраностабилизации применяют инфузию высоких доз препарата эссенциале (по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки).

Пример. Больная Д., 52 года, доставлена в МСЧ №4 в 12.00 08.03.2004 г. с диагнозом: хронический холецистопанкреатит, обострение; через 3 часа от момента заболевания с жалобами на боли в верхнем отделе живота, повторную рвоту. Боли носили постоянный характер, иррадиировали в спину. В приемном покое состояние больной расценено как среднетяжелое. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы бледные. Язык влажный. Дыхание везикулярное, равномерно проводится вовсе отделы легких. ЧД=17-18 мин-1. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД=140/100 мм рт.ст. Пульс 80 мин-1. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, болезненный в эпигастрии и обеих подреберьях. Желчный пузырь не пальпируется. Печень у края реберной дуги. Симптомов раздражения брюшины нет. В лабораторных тестах отмечалось: в развернутом клиническом анализе крови — эритроциты 5,0·1012/л, гемоглобин 166 г/л, лейкоциты 8,0·109/л, СОЭ 7 мм/ч, в лейкоцитарной формуле — сегментоядерные нейтрофилы 78%, палочкоядерные 2%. В сыворотке крови — общий белок 80,9 г/л, сахар 10,8 ммоль/л, мочевина 6,4 ммоль/л, креатинин 77,8 мкмоль/л, билирубин общий 39,0 мкмоль/л, прямой 14,1 мкмоль/л, непрямой 21,9 мкмоль/л, активность АлАТ 1,3 ммоль/л, АсАТ 0,75 ммоль/л. Диастазурия в 12.00 512 ед., в 18.00 2048 ед. По данным ЭКГ — ритм синусовый (65-75 мин-1.). Электрическая ось сердца не отклонена.

Степень нарушения функций органов и систем по шкале M-SAPS соответствовала 4 баллам.

Больная госпитализирована в хирургическое отделение, где начата консервативная базисная терапия: инфузионная терапия, спазмолитики, ингибиторы калликреин-кининовой системы. 09.03 2004 г. в связи с усилением болевого синдрома, нарастанием эндотоксикоза, отсутствием эффекта от проводимой терапии больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При поступлении в отделение реанимации отмечалась выраженная гиповолемия: ЦВД=1 см вод. ст., по данным интегральной реографии (ИРГ) ударный объем (УО) 28 мл, минутный объем кровообращения (МОК) 2,6 л, сердечный индекс (СИ) 1,3 л/мин/м, общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) 2995 дин·с·см-5, объем циркулирующей — крови (ОЦК) 2,1 л, эндотоксикоз (ядерный сдвиг нейтрофилов влево до 25% палочкоядерных нейтрофилов, ускорение СОЭ до 26 мм/ч, нарастание билирубина в крови до 43,3 мкмоль/л, диастазурия 32768 ед.), выраженный болевой синдром с оценкой по ШВО 3 балла в покое. Артериальное давление на уровне 100/60-110/70 мм рт.ст., частота сердечных сокращений до 120 мин-1. Начата комплексная интенсивная терапия с включением в схему лечения ранней малопоточной продленной инфузионной эпидуральной аналгезии 0,2% раствором ропивакаина по вышеописанной методике и инфузии эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки.

Скорость эпидуральной инфузии ропивакаина 4-5 мл/час. Продолжительность введения — 72 часа. Баллы по ШВО: через 10 мин — 2, через 30 мин — 1, через 1 час — 0, через 3 часа — 0, на 2 сутки — 0, на 3 сутки — 0. Оценка сенсорной блокады по шкале «pin prick»: через 10 мин — 1, через 30 мин — 1, через 1 час — 1, через 3 часа — 2, на 2 сутки — 1, на 3 сутки — 1. Оценка моторной блокады по шкале Р. Bromage: Через 10 мин — 0, через 30 мин — 0, через 1 час — 0, через 3 часа — 0, на 2 сутки — 1, на 3 сутки — 1. Артериальное давление сохранялось на уровне 110/70-130/80 мм рт.ст. Показатели ИРГ через 30 мин — УО 32 мл, МОК 2,9 л, СИ 1,45, ОПСС 1988, ОЦК 2,9 л; через 3 часа — УО 40 мл, МОК 3,5 л, СИ 1,75 л/мин/м2, ОПСС 1889 дин·с·см-5, ОЦК 3,08 л. Осложнений эпидуральной блокады не зафиксировано.

На фоне проводимого лечения состояние больной стабилизировалось, купированы водно-электролитные и метаболические нарушения, эндотоксикоз, быстро регрессировала гиперферментемия. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 16-е сутки от момента поступления в стационар.

Клинический диагноз: Острый некротический панкреатит. Жировой мелкоочаговый панкреонекроз, осложненный разлитым ферментативным перитонитом и механической желтухой. Хронический калькулезный холецистит.

Данный способ лечения применен у 12 больных острым деструктивным панкреатитом. Использование предложенного метода позволило снизить летальность при остром деструктивном панкреатите с 16,7% до 14,2% и средний койко-день с 12, 3 до 10,5.

Результаты. В предлагаемом способе антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита сочетается быстрое начало аналгезии (15-20 мин) и поддержание эффективной блокады болевой импульсации в течение всего периода использования (до 72 часов). При этом предлагаемая нами методика проста в применении, не требует высоких материальных затрат, лишена недостатков, которые встречаются в других изученных нами способах антистрессорной защиты и аналгезии — отсутствие выраженного отрицательного влияния на центральную гемодинамику, развитие токсических эффектов и тахифилаксии, отсутствие значимого моторного блока, что субъективно переносится больным значительно легче, а также позволяет сохранить двигательную активность, что немаловажно для профилактики легочных и тромбоэмболических осложнений.

Способ лечения острого деструктивного панкреатита, включающий эпидуральную аналгезию, отличающийся тем, что аналгезию проводят непосредственно при поступлении пациента 0,2%-ным раствором ропивакаина со скоростью введения препарата 4-5 мл/ч в эпидуральное пространство на уровне ThIX-ThXI в течение 72 ч в сочетании с внутривенным введением эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки.

Похожие патенты: