Малоинвазивные технологии в лечении хронического панкреатита
Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация. Современные миниинвазивные методы лечения.
Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного жирового или геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 75%) наблюдают незначительный аутолиз тканей, сопровождаемый только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.
Этиология и патогенез
Существует более 40 причин развития острого панкреатита. Из них наиболее существенными являются 2 фактора: желчнокаменная болезнь и хронический алкоголизм, на долю которых приходится до 80-90% случаев всех причин возникновения острого панкреатита.
Другие факторы воспаления поджелудочной железы: наследственный панкреатит, стенозирующий папиллит, гиперкальциемия, гиперлипидемия, окклюзия верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, портальная гипертензия, а также лекарственные повреждения (тиазидами, диуретиками, эстрогенами, азатиоприном, сульфонамидами, нитрофуранами).
Первые два этиологических фактора являются причиной аутолиза паренхимы поджелудочной железы, возникающего обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиазом). Благоприятное условие для желчной гипертензии — наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатического сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула) по данным холангиографии у лиц, болевших панкреатитом, наблюдают почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего в 20-30% случаев.
Часто причина острого панкреатита — чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения, что крупные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относят открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротическую окклюзию висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальную гипертензию, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).
Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.
К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождаемой гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10 и др.) ИЛ, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.
При обширном некрозе макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция ИЛ и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных ИЛ. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами ИЛ, сколько активные кислородные радикалы, NO и наиболее агрессивный пероксинитрил. ИЛ лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно NO. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается ССРВ. Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышенной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно прогнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность внутренних органов.
Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению значительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние. На фоне повышенной концентрации ИЛ и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системного ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации NO, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание и полиорганная недостаточность.
В последующем (у некоторых пациентов с массивным панкреонекрозом) через 10-15 дней наступает фаза секвестрации и расплавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирование и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета парализованного кишечника, возникающей в ответ на патологические изменения в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза могут образовываться ложные кисты поджелудочной железы.
Классификация
По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:
• отечный, или интерстициальный, панкреатит;
Отечная, или абортивная, форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдают смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями (рис. 14-2).
В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субтотальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни. По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.
Малоинвазивный метод — эндовидеохирургия/лапараскопия
1. Применение современных малоинвазивных технологий в различных комбинациях улучшает результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом.
2. Эндовидеохирургические вмешательства являются операциями выбора при прогрессирующем ферментативном перитоните.
3. Использование пункционно-дренирующих операций с диагностической и лечебной целями оправдано в случаях формирования забрюшинных очагов деструкции при остром деструктивном панкреатите.
4. Малоинвазивные вмешательства при лечении больных с острым деструктивным панкреатитом в большинстве случаев являются эффективными и окончательными методами лечения. При необходимости они могут успешно дополнять традиционное лечение.
5. Пункционно-дренирующие операции являются самостоятельным и в большинстве случаев окончательным методом лечения псевдокист поджелудочной железы, в том числе и осложнённых. Традиционные оперативные вмешательства как операции резерва должны применяться только при неэффективности малоинвазивного лечения.
(РЕБРОВ Антон Александрович
МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ Санкт-Петербург 2007 автореферат)
Использованные источники:cyberpedia.su
Применение малоинвазивных технологий в лечении тяжелого острого панкреатита
В. А. Бомбизо, П. Н. Булдаков, А. Ю. Бердинских, А. В. Берестенников
КГБУЗ «Краевая клиническая больница скорой медицинской помощи» (г. Барнаул)
Цель: внедрение малоинвазивных технологий в работу хирургического стационара как наиболее результативных в лечении острого панкреатита. Материалы и методы.Проведено сравнительное изучение оперативных вмешательств у 390 пациентов с тяжелым острым панкреатитом в период с 2011 по 2013 год. Результаты.Более благоприятное течение у пациентов в группе оперированных малоинвазивными методами. Снижение среднего койко-дня на 14,2 дня. Применение малоинвазивных методик позволило снизить летальность.Выводы. Использование малоинвазивных технологий делает более достоверной диагностику при остром панкреатите, уменьшает количество традиционных вмешательств.
Ключевые слова: тяжелый острый панкреатит, панкреонекроз, лечение, малоинвазивные технологии.
Актуальность. Острый панкреатит, особенно его деструктивные формы, является тяжелым заболеванием органов брюшной полости, занимающим лидирующие позиции в клиниках неотложной хирургии [1, 2]. За острым панкреатитом прочно утвердилось третье место в структуре абдоминальной патологии — около 12,5 % [2]. Неуклонно растет количество деструктивных форм, и в настоящее время оно составляет до 5–10 % пациентов хирургического профиля. Отмечается старение пациентов с острым панкреатитом, в частности за последние 10 лет. Количество пациентов пожилого возраста (старше 70 лет) увеличилось на 30 % (данные авторов). Стабильно высокой остается летальность при тяжелом остром панкреатите — 20–45 %. При развитии инфекционных осложнений панкреонекроза летальность достигает 85 % [2, 3].
Одной из ключевых проблем является отсутствие точного алгоритма действий и единого подхода к лечению острого панкреатита на разных стадиях заболевания.
Цель исследования: разработка оптимального диагностического и лечебного подхода при остром панкреатите, позволяющего в кратчайшие сроки и с максимальной достоверностью определить тактический индивидуальный план ведения каждого пациента, внедрение малоинвазивных технологий в работу хирургического стационара как наиболее достоверных и результативных в лечении острого панкреатита.
Материалы и методы. В Краевой клинической больнице скорой медицинской помощи г. Барнаула в период с 2011 по 2013 год находились на лечении 390 пациентов с деструктивным панкреатитом (панкреонекрозом) (табл. 1).
Количество пациентов в Краевой клинической больнице скорой медицинской помощи
Использованные источники:www.medinfo22.ru
загрузка…
Источник
отметить
статью
А.С. Прядко, Н.А. Майстренко, П.Н. Ромащенко, И.Ю. Бойко
А.С. Прядко – канд. мед. наук, зав. хирургическим отделением Ленинградской областной клинической больницы, ассистент кафедры факультетской хирургии им. С.П. Федорова Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Н.А. Майстренко – акад. РАМН, проф., зав. кафедрой факультетской хирургии им. С.П. Федорова Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
Адрес для корреспонденции: Ромащенко Павел Николаевич – тел. (8-911) 210-89-90. E-mail: Romashchenko@rambler.ru
Проанализированы результаты обследования и лечения 415 больных хроническим панкреатитом. Показания к лечению в условиях хирургического стационара установлены у 298 (71,8%) пациентов, которые в соответствии с Международной Марсельско-Римской классификацией хронического панкреатита (1988) были распределены на три формы: кальцифицирующий (n = 72), обструктивный (n = 78), воспалительный (n = 148). Применение современных методов диагностики и лечения хронического панкреатита позволило модифицировать классификацию с выделением подгрупп для каждой формы заболевания. Установлено, что применение современных малоинвазивных технологий расширяет возможности оказания медицинской помощи с минимумом осложнений. Вместе с тем необходимо изучение отдаленных результатов, которые позволят рассматривать миниинвазивные вмешательства при хроническом панкреатите в качестве альтернативы традиционным операциям.
Ключевые слова:
хронический панкреатит, проток поджелудочной железы, киста поджелудочной железы.
Литература:
1. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. М.: Медицина, 1995.
2. Егоров В.И., Вишневский В.А., Щастный А.Т. и др. Резекция
головки поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Как делать и как называть? (Аналитический обзор) //
Хирургия. 2009. № 8. С. 57–66.
3. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический
панкреатит. М.: Медицина, 2005.
4. Ahmad S.A., Wray C., Rilo H.L. еt al. Chronic pancreatitis:
recent advances and ongoing challenges // Curr. Probl. Surg.
2006. V. 43. P. 127–238.
5. Beger H.G., Schlosser W., Friess H.M. et al. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural
course of the disease: a singlecenter 26year experience // Ann.
Surg. 1999. V.230. P. 512–519.
6. Remer E.M., Baker M.E. Imaging of chronic pancreatitis //
Radiol. Clin. N. Am. 2002. V. 40. P. 1229–1234.
7. Steer M.L., Waxman I., Freedman S. Chronic pancreatitis //
N. Engl. J. Med. 1995. V. 332. P. 1482–1490.
8. Красильников Д.М., Маврин М.И., Фаррахов А.З., Салимзя1
нов Ш.С. Хирургическая тактика у больных первичным
хроническим панкреатитом // Анн. хир. гепатол. 2003. Т. 8.
№2. С. 202–203.
9. Шалимов А.А., Копчак В.М., Тодуров И.М., Дронов А.И. Диагностика и хирургическое лечение хронического панкреатита // Анн. хир. гепатол. 1998. Т.10. №3. С. 67 – 79.
10. Гальперин Э.И. Хронический панкреатит // Анн. хир. гепатол. 2009. Т. 14. №3. С. 92–99.
11. Кубышкин В.А., Козлов И.А., Вишневский В.А. и др. Выбор
способа хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы // Анн. хир. гепатол. 2008. T. 13. №3.С. 172.
12. Добров С.Д., Полякевич А.С., Благитко Е.М. и др. Органосохраняющие технологии при ХП головки ПЖ // Анн. хир.
гепатол. 2007. Т. 12. №2. С. 96–102.
13. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Москалева А.Б. Хронический
панкреатит: мифы и реальность // Гастроскопия. 2011. №1.
С. 8–10.
14. Sarles H., Adler G., Dani R. et al. The pancreatitis classification
of MarseillesRome 1988 // Scand. J. Gastroenterol. 1989. V. 24.
P. 641–642.
15. Bhattacharya D., Ammori B.S. Minimally invasive approaches to
the management of pancreatic pseudocysts: review of the literature // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2003. V. 13. N3.
P. 141–146.
16. Makary M.A., Duncan M.D., Harmon J.W. et al. The role of
magnetic resonance cholangiography in the management of
patients with gallstone pancreatitis // Ann. Surg. 2005. V. 241.
P. 119–124
17. Akhan O., Koroglu M., Ozmen M.N., Akinci D. Percutaneous
treatment of Wirsugs duct stenosis secondary to chronic pancreatitis: ballon dilatation and insertion of a plastic stent // Diagn.
Interv. Radiolog. 2006. V. 12. P. 47–49.
18. Laugier R., Renou C. Endoscopic treatment in chronic pancreatitis // Pancreatic disease towards the year 2000 / Ed.
C. Johnson. London: SpringerVerlag, 2000. Ch. 18. P. 181–187.
Minimaly Invasive Technologies in Diagnostics and Treatment of Chronic Pancreatitis
A.S. Pryadko, N.A. Maystrenko, P.N. Romashchenko, I.Yu. Boyko
The results of diagnostics and treatment 415 chronic pancreatitis patients are analyzed. Indications to surgery in 298 (71,8%) of patients were divided following international MarcelRome classification of chronic pancreatitis (1988) into 3 forms: calcified (n = 72), obstructive (n = 78), inflammatory (n = 148). Application of modern of diagnostic and treatment facilities in chronic pancreatitis allowed to modify classification with dividing subgroups for each form of the disease. It is established that modern diagnostics and treatment minimal invasive technologies enlarge possibilities medical aid in of chronic pancreatitis patients, accompanied with minimal rate of morbidity and good quality of life. At the same time it is necessary to study remote results, which allow to recommend minimally invasive procedures in chronic pancreatitis as alternative to traditional surgery
Keywords:
chronic pancreatitis, pancreatic duct, pancreatic cysts
Источник
Актуальность вопроса. Выраженный абдоминальный болевой синдром, плохо купирующийся ненаркотическими анальгетиками, низкая эффективность консервативного лечения, необходимость длительного приема лекарственных препаратов, снижение качества жизни определяют актуальность хирургического лечения больных хроническим панкреатитом (ХП).
Так как при ХП воспалительно-дегенеративные изменения распространяются на все отделы поджелудочной железы (ПЖ), то использование резекционных методик ограничено, а иногда и нецелесообразно [4]. Заслуживают внимания вмешательства на вегетативной нервной системе с пересечением путей проведения болевых импульсов от ПЖ, что может способствовать устранению боли, снижению частоты рецидива панкреатита, улучшению функции ПЖ [1, 2]. Варианты ваготомии, сопровождающиеся пересечением заднего ствола блуждающего нерва, обеспечивают прекращение вагусной иннервации ПЖ, снижение ее секреторной активности, уменьшение болевой афферентации.
Несоответствие травматичности традиционного лапаротомного доступа и основного этапа операций на вегетативной нервной системе при болевой форме ХП сдерживает широкое их внедрение в клиническую практику [3, 4, 5]. Выполнение внутренних дренирующих операций при кистозной форме ХП, как правило, осуществляется из лапаротомного доступа [6].
Цель исследования: улучшить результаты оперативного лечения пациентов с болевой формой ХП без признаков внутрипротоковой гипертензии путем выполнения видеоэндохирургических оперативных вмешательств на вегетативной нервной системе, а при кистозной форме ХП — внутренних дренирующих операций с видеоассистенцией.
Материалы и методы исследования. Работа основана на анализе 29 больных ХП, которые были оперированы с использованием видеоэндохирургических технологий. Из них 19 пациентов были с болевой формой и 10 пациентов с кистозной формой ХП.
Соотношение мужчин и женщин было 1:1,6. Как правило, пациенты были наиболее работоспособного возраста (табл. 1).
Для выяснения причины развития ХП, подтверждения клинического диагноза, изучения состояния паренхимы и протоковой системы ПЖ проведено комплексное обследование, включающее ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерную томографию (КТ) печени, желчного пузыря, ПЖ, фиброэзофагогастродуоденоскопию с осмотром большого дуоденального сосочка и биопсией его слизистой оболочки при наличии макроскопических изменений, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, рентгеноскопию желудка и двенадцатиперстной кишки. Для изучения состояния моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводилась гастродуоденоманометрия и дуоденодебитоманометрия.
УЗИ и КТ у 18 пациентов с болевой формой ХП выявляли повышение плотности ПЖ. Умеренное расширение Вирсунгова протока, наличие мелких кальцинатов в паренхиме головки железы было у одного больного. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у 7 пациентов выявлено неполное контрастирование или отсутствие контрастирования главного панкреатического протока. Результаты гастродуоденоманометрии и дуоденодебитоманометрии указывали на сохранение моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. У троих пациентов выявлен дуоденогастральный рефлюкс 1-й степени. У 10 пациентов с кистозной формой ХП по данным УЗИ и КТ размеры кист составляли от 4,7 см до 16,0 см. У 3 пациентов кисты располагались в области головки, у 3 — тела, у 4 — хвоста ПЖ. Нагноившаяся постнекротическая киста была у двух больных. У одного пациента — быстрорастущая несформированная псевдокиста.
Пациентам с болевой формой ХП без признаков внутрипротоковой гипертензии в клинике выполнены оперативные вмешательства на вегетативной нервной системе, направленные на денервацию ПЖ или снижение ее секреторной активности для уменьшения вероятности рецидива заболевания (табл. 2).
Видеолапароскопическая маргинальная невротомия ПЖ при отсутствии выраженных воспалительных изменений в парапанкреатической клетчатке выполнена 11 пациентам. Для этого брюшную полость пунктировали пятью троакарами. 10-миллиметровый троакар в параумбиликальной области вводили для видеолапароскопа с 300 оптикой. 10-миллиметровый троакар для работы оператора устанавливали в правом подреберье по среднеключичной линии. 5-миллиметровые лапаропорты для ассистенции располагали под мечевидным отростком, в левом подреберье и мезогастрии слева.
Доступ в сальниковую сумку осуществляли через желудочно-ободочную связку (рис. 1) или, значительно реже, через малый сальник. С использованием монополярной диатермокоагуляции производили рассечение брюшины по верхнему и нижнему краю ПЖ с выделением ее из окружающей парапанкреатической клетчатки.
Это приводило к пересечению подходящих к ПЖ нервных стволиков, образующих вокруг ПЖ нервные сплетения. Невротомия производилась по верхнему, нижнему краю ПЖ, ее задней поверхности на протяжении от головки до хвоста без коагуляции и клипирования основных сосудов, питающих железу. Таким образом, сосудистая трофика органа сохранялась за счет «сосудистых ножек» в области головки и хвоста ПЖ (рис. 2).
У четырех больных маргинальная невротомия дополнена периартериальной симпатотомией чревного ствола и селезеночной артерии. Операция завершалась дренированием сальниковой сумки. Из наиболее измененных участков ПЖ выполнялась биопсия.
У 4 больных с воспалительной инфильтрацией тканей вокруг ПЖ, затрудняющих ее мобилизацию, выполняли один из вариантов желудочной ваготомии для снижения секреторной активности ПЖ.
При наличии стойкого болевого синдрома у пациентов, ранее оперированных по поводу панкреонекроза из-за выраженного спаечного процесса в брюшной полости, производили правостороннюю видеоторакоскопическую симпатэктомию. Для выполнения видеоторакоскопической резекции симпатического ствола в положении больного на левом боку правую плевральную полость пунктировали четырьмя трокарами.
Симпатический ствол выделяли от ThV до ThХ с помощью эндокрючка (рис. 3, 4). В пределах мобилизации ствол резецировали с последующей его гистологической верификацией. Плевральную полость дренировали во II и VIII межреберьях.
С кистами ПЖ оперировано 10 пациентов. Ведущим в клинике данного заболевания был болевой синдром. Боли локализовались в эпигастральной области или левом подреберье с иррадиацией в левую или правую поясничную область.
При нагноении кисты ПЖ выполняли ее видеолапароскопическое наружное дренирование, при отсутствии признаков нагноения производилось видеоассистированное внутреннее дренирование кисты.
При видеоэндоскопическом наружном дренировании несформированных псевдокист ПЖ видеолапароскопически вскрывали просвет кисты с аспирацией ее содержимого, производилась цистоскопия, некрсеквестрэктомия, санация полости кисты (рис. 5, 6, 7).
Затем в просвет кисты устанавливали дренажи. Одному пациенту с несформированной быстрорастущей кистой ПЖ выполнили видеолапароскопическое наружное дренирование кисты. Это была полностью видеолапароскопическая операция. Киста пунктировалась толстой сердечной иглой. Дренажная трубка (микроирригатор) устанавливалась в полость кисты через просвет этой иглы (рис. 8).
Дренаж фиксировали к тканям интракорпоральным швом (рис. 9).
У пациентов со сформированными постнекротическими кистами ПЖ выполняли видеоассистированную панкреатоцистоэнтеростомию на выключенной по Ру петле тонкой кишки. Видеоэндоскопически кисту выделяли, подводили к ней петлю тощей кишки, а затем выполняли минилапаротомию длиной 4–5 см непосредственно над кистой ПЖ для формирования соустья. Одной пациентке выполнена цистогастростомия.
Результаты исследования. Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с болевой формой ХП изучены в сроки от 6 месяцев до 5 лет. Отличные и хорошие результаты получены у большинства больных (82,6%).
После миниинвазивных операций на вегетативной нервной системе ПЖ у этих пациентов наступило значительное уменьшение или полное купирование абдоминального болевого синдрома. Удовлетворительный результат получен у двоих пациентов. Одному больному после видеолапароскопической поддиафрагмальной стволовой ваготомии с видеоассистированной пилоропластикой выполнена гастродуоденостомия в связи с развившимся в послеоперационном периоде гастростазом.
Неудовлетворительный результат был у троих больных. После видеолапароскопической расширенной селективной проксимальной ваготомии (одна больная) и после неполной видеолапароскопической маргинальной невротомии ПЖ (двое пациентов) не удалось добиться уменьшения интенсивности абдоминальной боли. Причина неполного выполнения маргинальной невротомии в сохраняющихся инфильтративных изменениях парапанкреатической клетчатки и ткани ПЖ, сложности дифференцировки тканей и их повышенной кровоточивости. Этим пациентам в последующем выполнялась видеоторакоскопическая правосторонняя резекция симпатического ствола.
У пациентов с кистами ПЖ, оперированных с использованием миниинвазивных технологий за счет менее травматичного доступа, в послеоперационном периоде отмечался слабовыраженный болевой синдром, ранняя их активизация и, как следствие, снижение потребности в назначении ненаркотических и наркотических анальгетиков, снижение числа койко-дней, проведенных пациентом в стационаре после операции.
Выводы:
Видеоэндоскопические операции на вегетативной нервной системе ПЖ позволяют купировать или существенно уменьшить интенсивность абдоминального болевого синдрома у больных ХП без признаков внутрипротоковой гипертензии.
Видеоэндоскопические операции при осложненных и неосложненных кистах ПЖ являются операцией выбора и обладают всеми преимуществами малоинвазивных вмешательств.
Литература
Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А., Пирогова А. Н., Данилин М. С. Хронический панкреатит. ВУНМЦ.: Медицина, 2003, с. 3.
Боженков Ю. Г., Щербюк А. Н, Шалин С. А. Практическая панкреатология. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003, с. 14, 33.
Губергриц Н. Б. Панкреатическая боль. М.: Медпрактика-М, 2005, с. 10–11.
Григорьев П. Я, Яковенко Э. П. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика // Практикующий врач. 2002. № 1, с. 39–41.
Соколов И. В. Хирургические заболевания поджелудочной железы. М.: Медицина, 1998, с. 140–141.
Данилов М. В., Федоров В. Д. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 1998, с. 327–328.
Е. С. Сусоева
Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
Контактная информация об авторе для переписки: ya.dok@yandex.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
