Летальность при остром панкреатите
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Калиев А.А.
1
1 РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова»
Работа основана на ретроспективном анализе 90 историй болезней умерших больных с различными формами панкреонекроза за период 1997 по 2012 года. Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). С 1997 года по 2005 г. зарегистрировано 83 случая панкреонекроза (за этот период умерло 33 — 39,7%), а с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 – 33,9%). Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). В первые сутки с момента госпитализации оперированы 54 (60%) больных, в течение 2-14 суток — 33 (36,6%). В первой (доинфекционной) фазе заболевания умерло 34 больных. Во второй (инфекционной) фазе умерло 56 больных. С 2005 г. придерживались активно-выжидательной тактики. Имелись отличия в структуре летальности в сравниваемых периодах. Если до 2005 года преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последующие годы в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса.
полиорганная недостаточность.
ферментативно-токсический шок
летальность
поджелудочная железа
панкреонекроз
1. Благовестнов Д.А., Хватов В.Б., Упырев А.В. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений. Хирургия. 2004; 5:68-75
2. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия. 2003; 3: 50-54
3. Деллинджер Э.П. Инфекционные осложнения панкреатита. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003; 1 (2):34-39.
4. Зайнутдинов А.М., Малков И.С., Киршин А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений у больных деструктивным панкреатитом. Казанский медицинский журнал. 2009, 90 (6):821-826
5. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. Спб: Деан, 2000; 480с.
6. Островский В.К., Мащенко А.В. Оценка тяжести и прогноз гнойно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости. Хирургия. 2007, 1:33-37
7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения. Анналы хирургии. 2001; 3: 58-62.
8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы. Анналы хирургии. 2003, 1:12-19
9. Wyncol D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis; an evidence — based review of the literature. Intensive Care Med 1999; 25: 2: 146-156.
Введение
Острый деструктивный панкреатит в настоящее время является одной из наиболее важных проблем экстренной хирургии. Несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании интенсивной терапии, антибиотикотерапии и методов хирургического лечения, общая летальность при деструктивном панкреатите остается на высоком уровне от 3,9 до 21 % и достигает при инфицированном панкреонекрозе до 85%, при «фульминантном» течении заболевания составляет почти 100% [2,3,7]. Летальный исход у этих больных наступает либо рано, в течение первых дней на фоне прогрессирующего токсического шока и развития полиорганной недостаточности, либо достаточно поздно, на фоне гнойно-септических осложнений [1,4,5,6,8,9].
Цель настоящего исследования: изучение причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита и определение возможных путей их снижения.
Материал и методы исследования
За период с 1997 по 2012 г. в хирургических отделениях г. Актобе по поводу острого панкреатита пролечено 1495 больных. Деструктивные формы острого панкреатита обнаружены у 251 (16,8%) пациентов. Причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества больных с панкреонекрозом. Например, если до 2005 г. зарегистрировано всего 83 случая (за этот период умерло 33 — 39,7%), то с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 — 33,9%). Летальных исходов при отечном панкреатите не отмечено.
В данной работе проведен анализ 90 историй болезней умерших больных за этот период с различными формами панкреонекроза. Мужчин было 57 (63,3%), женщин 33 (36,6%). Возраст умерших больных колебался от 25 до 77 лет.
Диагноз деструктивного панкреатита и его осложнений определялся по данным анамнеза, объективных обследований, клинико-лабораторных показателей, УЗИ и компьютерной томографии. Клинические виды панкреонекроза классифицировались в соответствии с предложенной классификацией Международного Симпозиума (Атланта, 1992г).
Одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания, частоту развития осложнений и летального исхода, является длительность догоспитального этапа и своевременное проведение интенсивной терапии. Из 90 умерших больных в первые 24 часа в стационар поступили 11 (12,2%), с 24-72 часа 58 (64,4%) и позже 72 часов 21 (23,3%). Причиной панкреонекроза у этих больных были злоупотребление алкоголем у 34 (37,8%), заболевания желчного пузыря и желчных протоков — у 27 (30,0%), алиментарные нарушения — у 16 (17,8%), травма поджелудочной железы — у 11 (12,2%). У двух женщин (1,1%) панкреонекроз развился на фоне сахарного диабета и в послеродовом периоде (см. таблицу №1).
Таблица №1. Причины деструктивного панкреатита
Этологический фактор | Абс. | % |
Алкогольный | 34 | 37,8 |
Билиарный | 27 | 30,0 |
Травма поджелудочной железы | 11 | 12,2 |
Алиментарные нарушения | 16 | 17,8 |
Послеродовый период | 1 | 1,1 |
Сахарный диабет | 1 | 1,1 |
Всего | 90 | 100 |
Диагноз заболевания и его осложнений устанавливали на основании клинических, лабораторных данных, результатах комплексного инструментального исследования (УЗИ, компьютерная томография), интраоперационных находках при лапароскопии, лапаротомии и на аутопсии. Степень тяжести острого панкреатита определяли с помощью бальных систем APACHE II. Во всех наблюдениях показатели степени тяжести по системе APACHE II превышал 8 баллов.
Результаты и обсуждение
Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). Трое неоперированных больных поступили в стационар в крайне тяжелом состоянии, у которых стабилизировать гемодинамику не удалось и смерть наступила от прогрессирования ферментативно-токсического шока. В первые сутки с момента госпитализации оперировано 54 (60%) больных, вследствие прогрессирования панкреатогенного перитонита и отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 2-14 суток — 33 (36,6%). Следует отметить, что при деструктивном панкреатите с 2005 г. в нашей клинике придерживаются активно-выжидательной тактики.
Структура и характер выявленных осложнений сочетались с эволюционными этапами развития панкреонекроза. В большинстве случаев у одного и того же больного, в зависимости от тяжести и распространенности панкреонекроза, отмечалось несколько осложнений (см. таблицу №2). Так, в первой (доинфекционной) фазе заболевания чаще выявлялись: ферментативно-токсический шок, ферментативный асцит-перитонит, парапанкреатический инфильтрат. В этой фазе заболевания умерло 34 больных от прогрессирования ферментативно — токсического шока и полиорганной недостаточности. Во второй (инфекционной) фазе заболевания наблюдались тяжелые септические флегмоны забрюшинного пространства и разлитой гнойный перитонит. В этой группе умерло 56 больных, причиной летального исхода которых были тяжелые сочетанные гнойные осложнения с развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, повторными аррозивными кровотечениями, образованием высоких тонкокишечных свищей. У одной больной было крайне редкое осложнение — аррозивное кровотечение из ворот селезенки.
Таблица №2. Характер осложнений у больных панкреонекрозом
Осложнения панкреонекроза | Число больных (n-90) | |
Абс. | % | |
Ферментативно- токсический шок | 54 | 60 |
Ферментативный перитонит | 50 | 55,5 |
Парапанкреатический инфильтрат | 25 | 27,7 |
Панкреатогенный абсцесс | 19 | 21,1 |
Флегмона забрюшинного пространства | 34 | 37,7 |
Гнойный перитонит | 33 | 36,6 |
Аррозивное кровотечение | 10 | 11,1 |
Высокий тонкокишечный свищ | 3 | 3,3 |
Причем, имелись отличия в структуре летальности. Если раньше преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последнее время в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса (см.таблицу №3).
Таблица№3 Причины летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита
Причины смерти | Количество умерших больных | |
1997 — 2005гг | 2005 -2012гг | |
33 | 57 | |
Прогрессирование ферментативно-токсического шока (1 фаза) | 18 (54,5%) | 16 (28,1%) |
Прогрессирование эндотоксикоза, сепсис, аррозивные кровотечения, высокий тонкокишечный свищ, (2 фаза) | 15 (45,5%) | 41 (71,9%) |
Всего больных | 83 (39,7%) | 168 (33,9%) |
Заключение. Из вышеизложенного можно сказать, что в большинстве случаях больные обращались за медицинской помощью поздно, после 24 часов от начала заболевания в 87,7%. Это обстоятельство привело к несвоевременному началу интенсивной терапии. Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). За последние 7 лет по сравнению с предыдущими 7-8 годами отмечается значительное увеличение количества больных с деструктивными формами острого панкреатита в 2 раза. Это, вероятнее всего, связано с повышением частоты основных факторов этиологии данного заболевания: алкоголизма, холелитиаза, и травмы поджелудочной железы.
Таким образом, анализ причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита позволяет сделать следующие выводы:
- Основной причиной летальных исходов больных с деструктивными формами панкреатита является прогрессирование патологического процесса в поджелудочной железе, нарастание интоксикации и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
- Поздние сроки госпитализации способствовали к несвоевременному началу необходимой интенсивной терапии, что указывает о недостаточности санитарно-просветительной работы среди населения.
- Частой причиной деструктивного панкреатита были заболевание желчных путей, что свидетельствует о недостаточности диспансерного учета больных в поликлиниках с патологиями билиарной системы.
Исходя из вышеизложенных выводов, мы считаем, что для снижения летальности при деструктивных формах острого панкреатита необходимо:
- совершенствование оперативных вмешательств и комплексной интенсивной терапии при деструктивных формах острого панкреатита;
- повышение эффективности санитарно-просветительной работы среди населения о необходимости своевременной госпитализации больных при развитии заболевания;
- проведение строгого диспансерного учета больных с патологиями желчевыводящих путей в поликлиниках и своевременное направление больных на плановые оперативные вмешательства.
Рецензенты:
Сабыр К.К., д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней №2 Западно-Казахстанского государственного медицинского университета имени М.Оспанова, г.Актобе.
Джаканов М.К., д.м.н., руководитель кафедры общей хирургии Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им. М. Оспанова, г.Актобе.
Библиографическая ссылка
Калиев А.А. АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ БОЛЬНЫХ С ДЕСТРУКТИВНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=10270 (дата обращения: 25.10.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 % [Хартиг В., 1982]. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.
Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате активизации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов (лизолецитин) играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений.
Клиническая картина. В зависимости от стадии процесса различают три степени тяжести:
I степень (или стадия I) характеризуется сильными болями в эпигастральной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в спину и в область грудной клетки, покраснение лица, повышением температуры тела, легким защитным напряжением мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состояния больного.
II степень (стадия II) характеризуется прогрессированием болевого синдрома, интенсивной постоянной «жестокой», «сверлящей», «пронизывающей» болью в эпигастральной области с иррадиацией влево или вправо, в спину, болью в верхней половине живота и опоясывающей. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение ферментов, сахара крови, лейкоцитоз.
При интенсивном лечении улучшение замедленное.
III степень (стадия III). В этой стадии все отчетливее прослеживается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, напряжение мышц брюшной стенки, обезвоживание, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, энцефалопатия, шок. Характерна для тотального некроза поджелудочной железы, перипанкреатического некроза с распространением вокруг железы.
Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истечения и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в парапанкреатическом и ретропанкреатическом пространствах содержат большое количество белка.
Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет плазматического объема. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы достигает 50—60 г. Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия обусловливают снижение КОД плазмы и усугубляют сдвиги КОС.
Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови.
При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшен не только объем плазмы, но и глобулярный объем.
По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови и возникают нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования.
Содержание натрия и хлоридов при остром панкреатите уменьшается, особенно при деструктивных формах. Снижение уровня калия крови характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию вьывляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недостаточно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляются сегмент
Интенсивная терапия. Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении больного.
Лечение шока и гиповолемии. Первоочередной задачей является лечение острой гиповолемии и связанной с ней циркуляторной недостаточности. Для этой цели необходимо введение раствора альбумина, а также плазмы, протеина или растворов крахмала (волекам, HAES-стерил). Переливание крови показано только при падении гематокрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные растворы (раствор Рингера, лактасол, ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10—20 % раствор глюкозы.
Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного; степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лечение проводят под контролем ЦВД, показателей гемодинамики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этого используют 10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные растворы сорбитола, методику форсированного диуреза.
Поддерживающая инфузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40—60 капель в минуту. При III степени тяжести общее количество растворов достигает 5 л и более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам (лактасол, Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20 % раствора альбумина (до 200— 400 мл в сутки). Контролем может служить концентрация альбумина плазмы, которая должна быть выше 30 г/л, и уровень КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При уровне гематокрита ниже 0,30 переливают эритроцитную массу, поддерживая уровень гематокрита в пределах 0,30—0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабетогенный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калиевого баланса проводят по общепринятой методике. При ОПН и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для ликвидации тетанических судорог, вызванных гипокальциемией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и активирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины: аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3—4 раза в сутки.
Форсированный диурез — один из простых и распространенных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на создании в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами. Важно соблюдать определенную последовательность в лечении:
1) предварительная нагрузка растворами Рингера, гидрокарбоната натрия и др. Общий объем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и составляет обычно 1000—1500 мл;
2) введение 15—20 % раствора маннитола из расчета 1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела больного;
3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм;
4) введение до 1500 мл белковых препаратов (плазма, аминопептид и т.д.).
Создание функционального покоя поджелудочной железы:
• воздержание от приема пищи в течение не менее 4—5 дней;
• воздержание от приема воды минимум в течение 2—3 дней;
• постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в антральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа;
• локальная желудочная гипотермия;
• назначение антацидных средств (алмагель, алмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секрецию. Ранее лечение антихолинергическими препаратами считали стандартным. Однако до настоящего времени не проводились контрольные исследования, доказывающие их положительную роль.
Более того, использование атропина или скополамина вызывает тахикардию, уменьшение диуреза, снижение моторики толстой кишки и обусловливает увеличение жидкостной терапии. Эти нежелательные проявления характерны и для самого заболевания, и врачу трудно определить, что же привело к их появлению. Поэтому в настоящее время применение антихоли нэстеразных средств при остром панкреатите не рекомендуется;
• назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Многие авторы рекомендуют при остром панкреатите применение 5-фторурацила, контрикала, трасилола и других средств. Этот вопрос является спорным. Активация трипсина играет наиболее выраженную роль в начальной стадии заболевания. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на это, большинство авторов придерживается мнения о необходимости ингибирующей терапии. Для этого рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ апротинина в сутки в виде внутривенных капельных инфузий в течение 4—6 дней, а затем уменьшая дозы в зависимости от течения заболевания. Клиническое улучшение при назначении контрикала и трасилола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему и обезболивающим эффектом.
Парентеральное питание. Назначение стандартных растворов для инфузионной терапии недостаточно для обеспечения больного необходимым количеством калорий и белка. Парентеральное питание не стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому является важной составной частью лечения панкреатита. Парентеральное питание необходимо начинать сразу же после ликвидации острых водно-электролитных нарушений и шока. Общее количество калорий должно составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые эмульсии как основной источник энергии при остром панкреатите противопоказаны, поскольку усиливают воспаление поджелудочной железы.
Обезболивание. Обезболивающим эффектом при остром панкреатите обладают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вводимые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1—2 мл 2 % промедола и 1— 2 мл 2 % раствора папаверина. Положительным действием обладают альфа-адреноблокаторы, антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду.
В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эндогенных опиатных пептидов — энкефалинов и эндорфинов, обладающих анальгетическим действием, значительно более сильным, чем алкалоиды морфина. Эти пептиды способны функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, участвуют в осуществлении многих функций, в том числе уменьшая реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс больным с острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин (синтезированный в 1978 г.), являющийся аналогом лейэнкефалинов. Учитывая короткий период полураспада даларгина и импульсивный характер действия, его целесообразно применять в качестве непрерывной внутривенной инфузии. Суточная доза даларгина составляет 24 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффективность этого метода обезболивания приближается к эпидуральному обезболиванию.
Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсического экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят либо перитонеальный лаваж, либо лапаротомию с дренированием.
Антибактериальная терапия. Раннее назначение антибиотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны в случаях вторичной инфекции некротизированной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков. Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипокальциемия или гиперкальциемия. Наибольшее значение имеют три фактора, которые отягощают прогноз: 1) дыхательная недостаточность, требующая интубации и ИВЛ; 2) шок; 3) уровень кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.
Осложнения острого панкреатита:
• легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ);
• сердечно-сосудистые (гипотензия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть);
• гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены);
• почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии);
• метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипокальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз и др.).
Общая схема лечения:
• диета — голодание в течение 4 сут, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища;
• парентеральное питание с первых же дней лечения после ликвидации шока, выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;
• промывание желудка проводится не менее 4 сут;
• лечение шока обычно заканчивается к концу 1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении шока — введение альбумина и других плазмозамещающих растворов;
• коррекция водно-электролитного баланса и КОС проводится в течение всего периода активного лечения — примерно 7 дней от поступления больного;
• трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбумина, плазмы осуществляют по показаниям в течение всего времени лечения;
• активная стимуляция диуреза — в течение первых 3 дней лечения;
• контрикал назначают в течение 15 дней.
Еще по теме ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:
- Острый панкреатит
- Острый панкреатит
- Острый панкреатит
- ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
- ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
- Острый панкреатит
- Острый панкреатит
- Острый панкреатит
- Острый панкреатит
- Острый панкреатит
Источник