Лекция по панкреатиту нет
 Впервые выявлен на секции и выделен как
 самостоятельная нозологическая
 единица в 1641 году, но очень длительное
 время клинически не распознавался,
 диагноз ставился лишь на операционном
 столе, а чаще на аутопсии, летальность
 достигала 100% (вплоть до конца 19 века
 хирурги считали причину ОП неизвестной,
 клиническую карти-ну — не характерной,
 прогноз – безнадежным).
 В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
 писал » Распознавание острого
 панкреатита возможно при жизни лишь на
 операционном столе при операции под
 другим диагнозом».
 20-й век ознаменовался большими успехами
 в изучении ОП. Много ценного внесено
 трудами наших отечественных ученых /
 С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
 В настоящее время разработаны этиология,
 патогенез, патолого-анатомичсские
 формы, клиника и лечение острого
 панкреатита; летальность при нем
 снизилась до 10 — 20%, Однако актуальность
 проблемы сохраняет свое значение, так
 как: 1/ растет частота этого заболевания
 — в последние годы оно стоит на 3-ем месте
 после острого аппендицита и острого
 холецистита. 2/В диагностике — все еще
 допускается значительное количество
 ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
 особенно при деструктивных формах, как
 при консервативном, так и при оперативном
 лечении.
 Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
 но встречается и у молодых, преимущественно
 у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
 и у беременных женщин. Часто, болеют
 тучные люди, обременные атеросклерозом,
 диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
 чаще, что объясняют большей лабильностью
 эндокринных и обменных процессов.
Этиология
 Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
 поражение поджелудочной железы,
 вызываемое разными причинами. В основе
 заболевания лежит аутолиз тканей
 поджелудочной железы вследствие
 воздействия на нее собственных
 активизированных протеолитических
 ферментов — это ферментативно-химический
 процесс, к которому вторично может
 присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
 I/
 Повышение давление в
 желче-выводящих путях — желчная гипертензия
 (считается основной причиной), в основе
 которой могут лежатьзаболевания
 желчного пузыря, которые в 63% случаев
 сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
 особенно калькулезны» процесс — камни
 желчного пузыря и холедоха, стриктуры
 холедоха. При наличии общей ампулы
 холедоха и Вирсунгова протока происходит
 заброс желчи в последний — билиарный
 рефлюкс, вызывающий
 активацию трипсиногена и переход его
 в трипсин с последующим аутолизом ткани
 поджелудочной железы — «канальцевая
 теория», теория общсго канала.
 Панкреатиты такого генеза в соответствии
 с решением конференции в Киеве в 1988 году
 называютс билиарными панкреатитами,
 они составляют около 70% всех острых
 панкреатитов. Все остальные панкреатиты
 именуются идиопатическими.
 2/ Застойные
 явления в верхних отделах пищеварительного
 тракта; гастриты,
 дуодениты, дуоденостаз способствуют
 недостаточности сфинутра Одди и
 забрасыванию кишечного содержимого,
 содержащего ферменты в панкреатическии
 проток — дуоденальный
 рефлюкс, что также
 способствует активации трипсиногена
 с развитием ОП -теория дуоденального
 рефлюкса.
 3/ Нарушения
 обмена, особенно жирового, переедание
 — приводят к нарушениям в системе
 протеолитических ферментов и их
 ингибиторов. С возрастом активность
 ингибиторов снижается, что при
 провоцирующих моментах (переедание,
 нарушение диеты) приводит к активации
 трипсино-гена — метабрлическая теория.
 Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
 заболевание «сытой жизни».В военные
 годы в ленинградскую блокаду почти не
 было панкреатитов; они появились после
 прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
 зав.столовыми.
 4/ Расстройства
 кровообращения в
 железе, ишемия органа, чаще всего в связи
 с атеросклеротическими изменениями,
 гипертонией, диабетом, алкоголизмом,
 также ведут к нарушению равновесия в
 системе «фермент-ингибитор». У
 беременных нарушение кровообращения
 могут быть связаны с давлением беременной
 матки на сосуды. –сосудистаятеория.
 5/ Пищевые и химические
 отравления
 — алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
 лекарственными препаратами (тетрациклинового
 ряда, стероидными гормонами), глистные
 инвазии также способствуют активации
 ферментов — токсическая
 теория.
 6/ Общая и местная инфекция,
 особенно брюшной полости — желчных
 путей, при язвенной болезни, особенно
 при пенетрации язв — инфекционная
 теория.
 7/ Травмы
 поджелудочной железы — непосредственно
 при ранениях, тупой травме, а также
 операционная (при операциях на 12-ти
 перстной кишке, желчных путях)также
 может приводит к острому панкреатиту.
 Частота послеоперационных панкреатитов
 достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
 травматическая
 теория.
 8/ Аллергическая
 теория — особенно
 большое число сторонников имеет в
 последние годы. При использовании
 различных серологических реакций
 у больных ОП многими исследователями
 в сыворотке крови обнаружены антитела
 к поджелудочной железе, что говорит об
 аутоагрессии.
 Практически чаще имеет место совокупность
 нескольких из перечисленных причин
 с превалированием какой-либо, таким
 образом, острый панкреатит нужно считать
 полиэтиологическим заболеваниям.
Источник
Лекция
 на тему «ПАНКРЕАТИТы»
Панкреатиты – это воспалительные заболевания
 поджелудочной железы, в основе которых лежит ферментный аутолиз (самопереваривание)
 ткани железы за счёт преждевременной внутрипротоковой активации пищеварительных
 ферментов железы. Панкреатиты делятся на острые и хронические.
Острый
 панкреатит – смотри алгоритм.
Хронический
 панкреатит (ХП) —
 прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением
 во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением
 паренхимы органа соединительной тканью, развитием недостаточности экзо- и
 эндокринной функции железы.
Эпидемиология.
 Заболеваемость хроническим панкреатитом
 в мире составляет 4–8 случаев на 100 тыс. населения. В Европе число вновь
 выявленных случаев заболевания составляет 25 на 100 тыс. населения. В России
 распространенность хронического панкреатита
 у взрослых составляет 27,4–50 случаев на 100 тыс. населения. За последние 30
 лет в мире отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитом,
 число случаев инвалидизации достигает 15%. Распространенность хронического
 панкреатита
 в России среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4
 раза.
Во
 всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение заболеваемости острым и
 хроническим панкреатитом более чем в 2 раза. В России отмечен более интенсивный
 рост заболеваемости ХП. Так, распространенность заболеваний поджелудочной
 железы среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, а среди
 подростков – более чем в 4 раза. Данная тенденция связана с увеличением потребления
 алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и уровня
 жизни.
По этиологическому
 принципу хронический панкреатит подразделяется на
1.
 алкогольный (25-50%). Употребление 100 г крепких алкогольных
 напитков или 2л пива в день в течение 3–5 лет приводит к гистологическим
 изменениям поджелудочной железы.Клинические
 проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10–12 лет, а у
 мужчин – через 17–18 лет от начала систематического употребления алкоголя;
2.
 билиарный — при заболеваниях желче-выводящих путей и фатерова соска (25-40%),
3.
 инфекционный (вирусы гепатита В, эпидпаротита, краснухи),
4.
 лекарственный (токсический),
5.
 дислипидемический (дисметаболический)
 — при дислипидемии I и V типа; сахарном диабете, гиперпаратиреозе,
 гемохроматозе.
Хронический панкреатит по морфологическим
 изменениям в железе подразделяется на
1. интерстициально–отечный
2. паренхиматозный
3. фиброзно–склеротический
4. гиперпластический
5. кистозный
Факторы
 риска:
1.
 женский пол (в 2 раза чаще),
2.
 возраст 40-60лет,
3.
 группа крови 0 (I),
4.
 эпидпаротит, вирусный гепатит, краснуха,
5.
 желчно-каменная болезнь,
6.
 рак фатерова соска,
7.
 операции на органах брюшной полости,
8.
 родственники больных,
9. приём
 лекарственных препаратов (цитостатики, диазидные диуретики, фуросемид, допегит,
 эстрогены, сульфаниламиды, тетрациклин и другие антибиотики, НСПВС, непрямые
 антикоагулянты, глюкокортикостероидные гормоны, блокаторы Н2-рецепторов
 гистамина),
10.
 экзогенная интоксикация (хлороформ и другие растворители),
11.
 избыток в пище животных жиров (гиперлипидемия),
12.
 наследственная гиперлипопротеинемия I и V типа,
13.
 злоупотребление алкоголем, курение,
14.
 переедание (гиперкальциемия).
Дислипидемия I типа —
 гиперхиломикронемия. Обусловлена врождённым недостатком фермента липопротеинлипазы.
 Наследуется по доминантному типу. Диагностируется в раннем детстве. Проявляется
 ксантомами, ксантелазмами в коже, печени, селезёнке, поджелудочной железе,
 абдоминальными коликами после жирной еды, ожирением.
Дислипидемия V типа — повышение в
 крови уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), триацилглицеролов, хиломикронов,
 проявляется у лиц старше
 20 лет, сопровождается гепатоспленомегалией, ожирением, приступами кишечных колик после жирного, на коже — эруптивные (бугорчатые) ксантомы. Заболевание обусловлено понижением
 активности липопротеинлипазы, наследуется полигенно.
Имеется
 наследственная предрасположенность к заболеванию. 
Патогенез: этиологические факторы приводят к внутрипротоковой
 активации ферментов железы, которые вызывают воспаление паренхимы и протоков
 железы, а затем аутолиз железы. Воспалённые участки железы некротизируются. На
 месте некроза развивается соединительная ткань (фиброз), что приводит к недостаточности
 выработки пищеварительных ферментов, а так же инсулина и глюкакона. Нарушается
 толерантность к глюкозе, а затем развивается сахарный диабет. Пищеварительный
 секрет (являющийся белком) свёртывается в протоках и пропитываются солями
 кальция. Так образуются внутрипротоковые камни.
Клиника состоит из синдромов: болевого (боль в
 левом подреберье и слева от пупка – при поражении хвоста поджелудочной железы,
 в эпигастрии – тела, в зоне Шаффара – головки, опоясывающие – всей железы.Вынужденное положение больного во
 время обострения: сидя с наклоном вперед), диспептического с преобладанием
 поносов за счёт недостаточной выработки пищеварительных ферментов железой, мальабсорбции,
 желтушного, астенического, интоксикации, гипогликемии.
ПРИМЕЧАНИЕ: опоясывающий характер болей
 связан с парезом поперечно-ободочной кишки.
Атипичные
 варианты течения: 1. только
 болевой синдром, 2. только диспептический синдром, 3. астенический, 4. латентный.
Обострение
 провоцирует алкоголь,
 переедание, избыток в рационе насыщенных жиров, приём лекарственных препаратов.
В клинической картине хронического
 панкреатита ХП выделяют 3 периода.
1. Начальный (до 10 лет), основным проявлением которого
 является болевой синдром.
2. Период внешнесекреторной
 недостаточности железы (как правило, после 10 лет течения). В этот период
 боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и
 кишечному).
Кожные
 признаки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
-симптом
 Гротта — атрофия подкожной клетчатки в проекции поджелудочной железы;
-синдром
 Бартельхеймера — пигментация кожи над областью поджелудочной железы;
-симптом
 Тужилина (симптом кровяной капли) — ярко-красные пятнышки на коже груди, спины,
 живота. Они представляют собой сосудистые аневризмы (кавернозные гемангиомы) и
 не исчезают при надавливании;
-койлонихии
 — ложкообразные ногти.
3. Осложнения. Принято выделять
 следующие осложнения ХП
1. Холестаз (желтушный и безжелтушный
 варианты).
2. Реактивный гепатит.
3. Инфекционные осложнения: гнойный
 холангит; реактивный плеврит, пневмония.
4. Редкие осложнения: портальная гипертензия;
 гиповитаминоз А, Е, К, Д, В12-дефицитная анемия, сахарный диабет,
 парапанкреатит, дисбактериоз, гиповолемический шок.
Лабораторные
 исследования:
-клинический
 анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, токсигенная зернистость нейтрофилов,
 увеличение СОЭ,
-общий
 анализ мочи: появление билирубина,
-биохимия
 крови: общий билирубин повышен за счёт прямого (конъюгированного), АсАТ, АлАТ,
 ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза, кальций, общий белок, гамма-глобулины, глюкоза
 повышены,
-копрограмма:
 полифекалия, стеаторея, амилорея, креаторея,
-ТТГ
 (глюкоза крови после приема глюкозы — сахарная кривая) – нарушение
 толерантности к глюкозе.
Инструментальные исследования:
-УЗИ
 поджелудочной железы – воспаление, атрофия, камни, фиброз,
-эндоскопическая
 ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ)
 – воспаление, камни,
-компьютерная
 томография (КТ) поджелудочной железы – воспаление, атрофия, фиброз, камни,
-лапароскопия
 с прицельной биопсией поджелудочной железы.
Примерная формулировка диагноза.
Хроническийкальцифицирующий
 панкреатит алкогольной этиологии в фазе обострения с внешнесекреторной
 недостаточностью лёгкой степени с синдромом избыточного бактериального роста в
 кишечнике.
Лечение встадии
 обострения:
1. в первые 2-3 дня голод, приём жидкости
 1,0—1,5 л в сутки (5—6 раз по 200 мл): щелочную минеральную воду без газа,
 отвар шиповника, некрепкий чай. Затем диета № 1 с ограничением стимуляторов секреции
 (жиров, кислых молочных продуктов, ягод, соков, холодных и газированных напитков,
 продуктов, богатых кальцием – сыры, творог, острые блюда, консервы, алкоголь)
 или парентеральное питание на 3-4 дня в тяжёлых случаях. Пища должна быть
 механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую
 норму белка (с включением 30% белка животного происхождения). Питание начинают
 со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей. При
 лёгких обострениях назначают овсяную или рисовую каши на воде, макаронные
 изделия, обезжиренную белковую пищу,
2.
 при гастро- и дуоденостазе необходима непрерывная аспирация желудочного
 содержимого с помощью тонкого зонда;
3.
 дезинтоксикация при тяжелых обострениях: РЕОПОЛИГЛЮКИН 400 мл, ГЕМОДЕЗ 300 мл,
 10% раствор АЛЬБУМИНА 100 мл, 5–10% раствор ГЛЮКОЗЫ 500 мл с инсулином (все
 растворы по 1 раз в сутки),
4. ОКТРЕОТИД (СОМАТОСТАТИН) 50-100мкг 2
 раза п/к. Оказывает спазмолитическое действие. Снижает кислотопродукцию, моторику
 ЖКТ. Подавляет патологически повышенную секрецию гормонов, продуцируемых в
 гастроэнтеро-панкреатической эндокринной системе,
5. если рН секрета ниже 4,0 – блокаторы Н2
 –гистаминовых рецепторов парентерально (РАНИТИДИН 50мг, ФАМОТДИН 20мг, ПИРЕНЗИПИН
 10мг 4 раза в сутки),
6. антациды,
7. гастрокинетики: МЕТАКЛОПРАМИД (РЕГЛАН),
 МОТИЛИУМ (ДОМПЕРИДОН) 100мг 3 раза вдень, СУЛЬФПИРИД 10мг 3 раза вдень,
8. НПВС в сочетании с антигистаминными (обезболивание,
 снятие воспаления, уменьшение отёка железы): 2 мл 50% раствора МЕТАМИЗОЛА с 2
 мл раствора НО-ШПЫ или 5 мл БАРАЛГИНА;
9. наркотики (кроме морфина) при выраженном
 болевом синдроме,
10. ферменты, которые не снижают рН секрета
 желудка и не стимулируют секрецию поджелудочной железы, то есть не содержащие
 желчь и экстракт слизистой желудка и которые растворяются в тонкой кишке (КРЕОН,
 ПАНЦИТРАТ, МЕЗИМ),
11. ЛИПАЗА 20-30тыс ЕД или ПАНКРЕАТИН во
 время еды пожизненно,
12. кишечные антисептики (РИФАКСИМИН
 или НИФУРОКСАЗИД 200 мг 4 раза в сутки),
13. лакто-колибифидобактерии 2-4
 недели.
Показания к хирургическому
 лечению: выявление при ЭРХПГ очаговых повреждений, таких как
 обтурирующий проток камень; панкреатические кисты, абсцессы; билиарная гипертензия.
Источник
Воронежская
 государственная медицинская академия
имени
 Н.Н.Бурденко
 Кафедра
 факультетской хирургии
ОСТРЫЙ
 ПАНКРЕАТИТ
 конспект
 лекции для студентов
 4 курса лечебного
 факультета и международного факультета
 медицинского
 образования
 4к.
  Лекция 6
Воронеж, 2001 г.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
 Анатомо-физиологические
 данные Pancreas-
 от греческого слова — pan
 — весь, Сreas-мясо
 — термин, введенный еще Галеном во II-ом
 веке нашей эры -от мясистой консистенции,
 напоминающей вымоченное мясо.
 Железа располагается позади
 желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
 спереди и сзади покрыт расходящимися
 лиотками брыжейки поперечной-ободочной
 кишки; позади располагается солнечное
 сппетение. Расположена поперечно на
 уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
 — в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
 у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
 сзади проходят a.
 lienalis(от
 a.celiaca),
 сзади -v.
 lienalis;
 вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
 и узлы.
 Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
 2 — 3 см, веc
 70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
 Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
 проходит главный панкреатический проток
 (ductus
 wirsungianus),
 образующийся из слияния протоков долек
 железы, открыва-ется в Фатеровом соске
 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
 общую ампулу с холедохом.
 В норме поджелудочная железа не
 прощупывается.
 Поджелудочная железа — одна из важнейших
 желез пищеварительного тракта, влияющая
 не только на пищеварение, но и на многие
 стороны обмена, метаболизма. Она обладает
 внешней и внутренней секрецией, выделяет
 секрет и инкрет.
 Секрет ПЖ — панкреатический
 сок выделяется в
 дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
 в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
 и играет большую роль в процессе
 пищеварения. Выделение его стимулируется
 и регулируется нейрогуморальным путем:
 а/ блуждающим и симпатическим нервами,
 б/ гуморально-I/
 соляной кислотой желудочного сока, 2/
 химическими медиаторами — секретином
 и панкреозимином, вырабатываемыми в
 кишечнике.
 Панкреатический сок содержит
 ряд ферментов:
 I/
 амилазы (диастазы)- выделяются в активном
 состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
 гидролиз крахмала и переход его в
 мальтозу, 2/ Липаза
 (стеапсин)- выделяется в полуактивном
 состоянии, активатором являются
 желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
 жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
 — протеолитические
 ферменты, расщепляющие белки до
 аминокис-лот, а/ Трипсиноген
 – выделяется в недеятельном состоянии,
 активизируется в кишечнике
 эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
 в деятельное состояние — трипсин
 , б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
 дезнуклеаза, химотрипсин.
 Если под действием различных факторов
 активация трипсиногена происходит в
 самой поджелудочной железе это вызывает
 аутолиз, самопериваривание ее.
 Инкрет- вырабатывается в островках
 Лангерганса (общая масса их составляет
 1/35 массы железы),которые располагаются
 среди клеток паренхимы железы, большей
 частью в головке и теле, не имеют
 протоков, выделяют инкрет непосредственно
 в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в
 открытии островков перед Вантингом и
 Вестом).
 Инкрет содержит: I/
 инсулин
 — превращает сахар крови в гликоген, 2/
 липокаин
 регулируют углеводный и
 липидный обмены,3/
 глюкогон,
 4/ калликреин (падутин).
Источник