Лекция по панкреатиту нет
Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологическая
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвестной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».
20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреатита; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуальность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.
Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеросклерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.
Этиология
Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.
2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденального
рефлюкса.
3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.
4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабетом, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.
5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория.
6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекционная
теория.
7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.
8/ Аллергическая
теория — особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из перечисленных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.
Источник
Лекция
на тему «ПАНКРЕАТИТы»
Панкреатиты – это воспалительные заболевания
поджелудочной железы, в основе которых лежит ферментный аутолиз (самопереваривание)
ткани железы за счёт преждевременной внутрипротоковой активации пищеварительных
ферментов железы. Панкреатиты делятся на острые и хронические.
Острый
панкреатит – смотри алгоритм.
Хронический
панкреатит (ХП) —
прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением
во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением
паренхимы органа соединительной тканью, развитием недостаточности экзо- и
эндокринной функции железы.
Эпидемиология.
Заболеваемость хроническим панкреатитом
в мире составляет 4–8 случаев на 100 тыс. населения. В Европе число вновь
выявленных случаев заболевания составляет 25 на 100 тыс. населения. В России
распространенность хронического панкреатита
у взрослых составляет 27,4–50 случаев на 100 тыс. населения. За последние 30
лет в мире отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитом,
число случаев инвалидизации достигает 15%. Распространенность хронического
панкреатита
в России среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4
раза.
Во
всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение заболеваемости острым и
хроническим панкреатитом более чем в 2 раза. В России отмечен более интенсивный
рост заболеваемости ХП. Так, распространенность заболеваний поджелудочной
железы среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, а среди
подростков – более чем в 4 раза. Данная тенденция связана с увеличением потребления
алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и уровня
жизни.
По этиологическому
принципу хронический панкреатит подразделяется на
1.
алкогольный (25-50%). Употребление 100 г крепких алкогольных
напитков или 2л пива в день в течение 3–5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.Клинические
проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10–12 лет, а у
мужчин – через 17–18 лет от начала систематического употребления алкоголя;
2.
билиарный — при заболеваниях желче-выводящих путей и фатерова соска (25-40%),
3.
инфекционный (вирусы гепатита В, эпидпаротита, краснухи),
4.
лекарственный (токсический),
5.
дислипидемический (дисметаболический)
— при дислипидемии I и V типа; сахарном диабете, гиперпаратиреозе,
гемохроматозе.
Хронический панкреатит по морфологическим
изменениям в железе подразделяется на
1. интерстициально–отечный
2. паренхиматозный
3. фиброзно–склеротический
4. гиперпластический
5. кистозный
Факторы
риска:
1.
женский пол (в 2 раза чаще),
2.
возраст 40-60лет,
3.
группа крови 0 (I),
4.
эпидпаротит, вирусный гепатит, краснуха,
5.
желчно-каменная болезнь,
6.
рак фатерова соска,
7.
операции на органах брюшной полости,
8.
родственники больных,
9. приём
лекарственных препаратов (цитостатики, диазидные диуретики, фуросемид, допегит,
эстрогены, сульфаниламиды, тетрациклин и другие антибиотики, НСПВС, непрямые
антикоагулянты, глюкокортикостероидные гормоны, блокаторы Н2-рецепторов
гистамина),
10.
экзогенная интоксикация (хлороформ и другие растворители),
11.
избыток в пище животных жиров (гиперлипидемия),
12.
наследственная гиперлипопротеинемия I и V типа,
13.
злоупотребление алкоголем, курение,
14.
переедание (гиперкальциемия).
Дислипидемия I типа —
гиперхиломикронемия. Обусловлена врождённым недостатком фермента липопротеинлипазы.
Наследуется по доминантному типу. Диагностируется в раннем детстве. Проявляется
ксантомами, ксантелазмами в коже, печени, селезёнке, поджелудочной железе,
абдоминальными коликами после жирной еды, ожирением.
Дислипидемия V типа — повышение в
крови уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), триацилглицеролов, хиломикронов,
проявляется у лиц старше
20 лет, сопровождается гепатоспленомегалией, ожирением, приступами кишечных колик после жирного, на коже — эруптивные (бугорчатые) ксантомы. Заболевание обусловлено понижением
активности липопротеинлипазы, наследуется полигенно.
Имеется
наследственная предрасположенность к заболеванию.
Патогенез: этиологические факторы приводят к внутрипротоковой
активации ферментов железы, которые вызывают воспаление паренхимы и протоков
железы, а затем аутолиз железы. Воспалённые участки железы некротизируются. На
месте некроза развивается соединительная ткань (фиброз), что приводит к недостаточности
выработки пищеварительных ферментов, а так же инсулина и глюкакона. Нарушается
толерантность к глюкозе, а затем развивается сахарный диабет. Пищеварительный
секрет (являющийся белком) свёртывается в протоках и пропитываются солями
кальция. Так образуются внутрипротоковые камни.
Клиника состоит из синдромов: болевого (боль в
левом подреберье и слева от пупка – при поражении хвоста поджелудочной железы,
в эпигастрии – тела, в зоне Шаффара – головки, опоясывающие – всей железы.Вынужденное положение больного во
время обострения: сидя с наклоном вперед), диспептического с преобладанием
поносов за счёт недостаточной выработки пищеварительных ферментов железой, мальабсорбции,
желтушного, астенического, интоксикации, гипогликемии.
ПРИМЕЧАНИЕ: опоясывающий характер болей
связан с парезом поперечно-ободочной кишки.
Атипичные
варианты течения: 1. только
болевой синдром, 2. только диспептический синдром, 3. астенический, 4. латентный.
Обострение
провоцирует алкоголь,
переедание, избыток в рационе насыщенных жиров, приём лекарственных препаратов.
В клинической картине хронического
панкреатита ХП выделяют 3 периода.
1. Начальный (до 10 лет), основным проявлением которого
является болевой синдром.
2. Период внешнесекреторной
недостаточности железы (как правило, после 10 лет течения). В этот период
боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и
кишечному).
Кожные
признаки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
-симптом
Гротта — атрофия подкожной клетчатки в проекции поджелудочной железы;
-синдром
Бартельхеймера — пигментация кожи над областью поджелудочной железы;
-симптом
Тужилина (симптом кровяной капли) — ярко-красные пятнышки на коже груди, спины,
живота. Они представляют собой сосудистые аневризмы (кавернозные гемангиомы) и
не исчезают при надавливании;
-койлонихии
— ложкообразные ногти.
3. Осложнения. Принято выделять
следующие осложнения ХП
1. Холестаз (желтушный и безжелтушный
варианты).
2. Реактивный гепатит.
3. Инфекционные осложнения: гнойный
холангит; реактивный плеврит, пневмония.
4. Редкие осложнения: портальная гипертензия;
гиповитаминоз А, Е, К, Д, В12-дефицитная анемия, сахарный диабет,
парапанкреатит, дисбактериоз, гиповолемический шок.
Лабораторные
исследования:
-клинический
анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, токсигенная зернистость нейтрофилов,
увеличение СОЭ,
-общий
анализ мочи: появление билирубина,
-биохимия
крови: общий билирубин повышен за счёт прямого (конъюгированного), АсАТ, АлАТ,
ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза, кальций, общий белок, гамма-глобулины, глюкоза
повышены,
-копрограмма:
полифекалия, стеаторея, амилорея, креаторея,
-ТТГ
(глюкоза крови после приема глюкозы — сахарная кривая) – нарушение
толерантности к глюкозе.
Инструментальные исследования:
-УЗИ
поджелудочной железы – воспаление, атрофия, камни, фиброз,
-эндоскопическая
ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ)
– воспаление, камни,
-компьютерная
томография (КТ) поджелудочной железы – воспаление, атрофия, фиброз, камни,
-лапароскопия
с прицельной биопсией поджелудочной железы.
Примерная формулировка диагноза.
Хроническийкальцифицирующий
панкреатит алкогольной этиологии в фазе обострения с внешнесекреторной
недостаточностью лёгкой степени с синдромом избыточного бактериального роста в
кишечнике.
Лечение встадии
обострения:
1. в первые 2-3 дня голод, приём жидкости
1,0—1,5 л в сутки (5—6 раз по 200 мл): щелочную минеральную воду без газа,
отвар шиповника, некрепкий чай. Затем диета № 1 с ограничением стимуляторов секреции
(жиров, кислых молочных продуктов, ягод, соков, холодных и газированных напитков,
продуктов, богатых кальцием – сыры, творог, острые блюда, консервы, алкоголь)
или парентеральное питание на 3-4 дня в тяжёлых случаях. Пища должна быть
механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую
норму белка (с включением 30% белка животного происхождения). Питание начинают
со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей. При
лёгких обострениях назначают овсяную или рисовую каши на воде, макаронные
изделия, обезжиренную белковую пищу,
2.
при гастро- и дуоденостазе необходима непрерывная аспирация желудочного
содержимого с помощью тонкого зонда;
3.
дезинтоксикация при тяжелых обострениях: РЕОПОЛИГЛЮКИН 400 мл, ГЕМОДЕЗ 300 мл,
10% раствор АЛЬБУМИНА 100 мл, 5–10% раствор ГЛЮКОЗЫ 500 мл с инсулином (все
растворы по 1 раз в сутки),
4. ОКТРЕОТИД (СОМАТОСТАТИН) 50-100мкг 2
раза п/к. Оказывает спазмолитическое действие. Снижает кислотопродукцию, моторику
ЖКТ. Подавляет патологически повышенную секрецию гормонов, продуцируемых в
гастроэнтеро-панкреатической эндокринной системе,
5. если рН секрета ниже 4,0 – блокаторы Н2
–гистаминовых рецепторов парентерально (РАНИТИДИН 50мг, ФАМОТДИН 20мг, ПИРЕНЗИПИН
10мг 4 раза в сутки),
6. антациды,
7. гастрокинетики: МЕТАКЛОПРАМИД (РЕГЛАН),
МОТИЛИУМ (ДОМПЕРИДОН) 100мг 3 раза вдень, СУЛЬФПИРИД 10мг 3 раза вдень,
8. НПВС в сочетании с антигистаминными (обезболивание,
снятие воспаления, уменьшение отёка железы): 2 мл 50% раствора МЕТАМИЗОЛА с 2
мл раствора НО-ШПЫ или 5 мл БАРАЛГИНА;
9. наркотики (кроме морфина) при выраженном
болевом синдроме,
10. ферменты, которые не снижают рН секрета
желудка и не стимулируют секрецию поджелудочной железы, то есть не содержащие
желчь и экстракт слизистой желудка и которые растворяются в тонкой кишке (КРЕОН,
ПАНЦИТРАТ, МЕЗИМ),
11. ЛИПАЗА 20-30тыс ЕД или ПАНКРЕАТИН во
время еды пожизненно,
12. кишечные антисептики (РИФАКСИМИН
или НИФУРОКСАЗИД 200 мг 4 раза в сутки),
13. лакто-колибифидобактерии 2-4
недели.
Показания к хирургическому
лечению: выявление при ЭРХПГ очаговых повреждений, таких как
обтурирующий проток камень; панкреатические кисты, абсцессы; билиарная гипертензия.
Источник
Воронежская
государственная медицинская академия
имени
Н.Н.Бурденко
Кафедра
факультетской хирургии
ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ
конспект
лекции для студентов
4 курса лечебного
факультета и международного факультета
медицинского
образования
4к.
Лекция 6
Воронеж, 2001 г.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомо-физиологические
данные Pancreas-
от греческого слова — pan
— весь, Сreas-мясо
— термин, введенный еще Галеном во II-ом
веке нашей эры -от мясистой консистенции,
напоминающей вымоченное мясо.
Железа располагается позади
желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
спереди и сзади покрыт расходящимися
лиотками брыжейки поперечной-ободочной
кишки; позади располагается солнечное
сппетение. Расположена поперечно на
уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
— в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
сзади проходят a.
lienalis(от
a.celiaca),
сзади -v.
lienalis;
вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
и узлы.
Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
2 — 3 см, веc
70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
проходит главный панкреатический проток
(ductus
wirsungianus),
образующийся из слияния протоков долек
железы, открыва-ется в Фатеровом соске
12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
общую ампулу с холедохом.
В норме поджелудочная железа не
прощупывается.
Поджелудочная железа — одна из важнейших
желез пищеварительного тракта, влияющая
не только на пищеварение, но и на многие
стороны обмена, метаболизма. Она обладает
внешней и внутренней секрецией, выделяет
секрет и инкрет.
Секрет ПЖ — панкреатический
сок выделяется в
дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
и играет большую роль в процессе
пищеварения. Выделение его стимулируется
и регулируется нейрогуморальным путем:
а/ блуждающим и симпатическим нервами,
б/ гуморально-I/
соляной кислотой желудочного сока, 2/
химическими медиаторами — секретином
и панкреозимином, вырабатываемыми в
кишечнике.
Панкреатический сок содержит
ряд ферментов:
I/
амилазы (диастазы)- выделяются в активном
состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
гидролиз крахмала и переход его в
мальтозу, 2/ Липаза
(стеапсин)- выделяется в полуактивном
состоянии, активатором являются
желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
— протеолитические
ферменты, расщепляющие белки до
аминокис-лот, а/ Трипсиноген
– выделяется в недеятельном состоянии,
активизируется в кишечнике
эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
в деятельное состояние — трипсин
, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
дезнуклеаза, химотрипсин.
Если под действием различных факторов
активация трипсиногена происходит в
самой поджелудочной железе это вызывает
аутолиз, самопериваривание ее.
Инкрет- вырабатывается в островках
Лангерганса (общая масса их составляет
1/35 массы железы),которые располагаются
среди клеток паренхимы железы, большей
частью в головке и теле, не имеют
протоков, выделяют инкрет непосредственно
в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в
открытии островков перед Вантингом и
Вестом).
Инкрет содержит: I/
инсулин
— превращает сахар крови в гликоген, 2/
липокаин
регулируют углеводный и
липидный обмены,3/
глюкогон,
4/ калликреин (падутин).
Источник