Лекции по острому панкреатиту
Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологическая
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвестной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».
20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреатита; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуальность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.
Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеросклерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.
Этиология
Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.
2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденального
рефлюкса.
3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.
4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабетом, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.
5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория.
6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекционная
теория.
7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.
8/ Аллергическая
теория — особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из перечисленных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.
Источник
7. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.
Этиология
Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота, аллергические реакции, нарушение питания (обилие жирной, углеводистой пищи), наличие заболеваний желчных путей, обструкция панкреатического протока, сосудистая патология (атеросклероз, тяжелая гипотензия), почечная недостаточность, диабет, медикаменты (глюкокортикоиды, эстрогены), паразитарные заболевания.
Классификация
Классификация следующая.
I. Форма:
1) интерстициальная;
2) геморрагическая;
3) панкреатонекрозная;
4) гнойная.
II. Период заболевания:
1) приступный;
2) репаративный.
III. Клиническое течение:
1) тип: острый, подострый, рецидивирующий;
2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;
3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, кардиальный синдромы и др.
IV. Состояние функции поджелудочной железы.
V. Осложнения и их характер: со стороны железы: псевдокиста, абсцесс, диабет; со стороны других органов: кровотечение, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, центральной нервной системы.
Клиника
Клиническая картина складывается из следующих синдромов.
1. Болевой синдром характеризуется интенсивными болями в эпигастрии с иррадиацией влево, опоясывающего характера.
2. Диспептический синдром характеризуется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, запором или мальдигестией.
3. Синдром интоксикации – повышение температуры тела, головная боль, слабость, недомогание, острая сосудистая недостаточность, ДВС-синдром.
При осмотре язык обложен белым или желтоватым налетом, живот вздут, дефанс мышц; синдром Ходстела (цианоз отдельных участков передней брюшной стенки, синдром Грея – Тернера (пигментация на боковых отделах живота), синдром Грюнвальда (петехии вокруг пупка), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), синдром Кера – болезненность в области поперечной мышцы живота над пупком в проекции поджелудочной железы (на 5–7 см выше пупка), зона Шоффара, т. Мето-Робсона, т. Дежардена – болезненность при пальпации; синдром Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты при надавливании в эпигастрии).
Диагностика
В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. В моче высокий уровень амилазы. В биохимическом анализе крови – диспротеинемия, повышение амилазы, липазы, трансаминазы, щелочной фосфотазы, билирубина (при вторичном поражении печени).
На УЗИ – увеличение размеров железы с отеком тканей.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, перфорацией язвы, высоким заворотом кишечника, инфарктом селезенки, плевритом, острым холециститом, нефролитиазом, острыми гинекологическими заболеваниями, аневризмой аорты, диабетической или печеночной комой.
Следующая глава >
Содержание >
Похожие главы из других книг
42. Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и
43. Острый отек поджелудочной железы, геморрагический панкреатит, панкреонекроз
Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит)Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в
7. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.ЭтиологияПричиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,
24. Панкреатит острый
Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота,
Острый панкреатит
Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную
Острый панкреатит
Панкреатит – острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся ее увеличением, развитием отека и некроза, болью, интоксикацией и повышением активности панкреатических ферментов.Причины острого панкреатита могут быть
Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на
Острый панкреатит
Необходимо знатьОбщие вопросы. Клиническая эпидемиология, частота встречаемости среди заболеваний желудочно-кишечного тракта и в неотложной абдоминальной хирургии.Этиология и патогенез. Основные причинные факторы. Ведущая роль ферментной агрессии
Острый панкреатит
Острый панкреатит – острое воспалительное поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости по частоте встречаемости занимает третье место после острого аппендицита и острого
Панкреатит
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, причиной которого явились действия панкреатических ферментов, преждевременно активизированных в самой ткани железы и панкреатических протоках, на ткань поджелудочной
Острый панкреатит
Острый панкреатит характеризуется воспалением ткани поджелудочной железы и ее распадом (некрозом) с последующим переходом в атрофию, фиброз или кальцинирование органа. Острый панкреатит может проявиться как острое воспаление части или всего органа,
Панкреонекроз и острый панкреатит
Панкреонекроз — омертвение тканей поджелудочной железы. В виде грубой модели механизм панкреонекроза можно представить как самопереваривание поджелудочной железы — в первую очередь теми ферментами, которые призваны действовать на
Источник
Воронежская
государственная медицинская академия
имени
Н.Н.Бурденко
Кафедра
факультетской хирургии
ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ
конспект
лекции для студентов
4 курса лечебного
факультета и международного факультета
медицинского
образования
4к.
Лекция 6
Воронеж, 2001 г.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомо-физиологические
данные Pancreas-
от греческого слова — pan
— весь, Сreas-мясо
— термин, введенный еще Галеном во II-ом
веке нашей эры -от мясистой консистенции,
напоминающей вымоченное мясо.
Железа располагается позади
желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
спереди и сзади покрыт расходящимися
лиотками брыжейки поперечной-ободочной
кишки; позади располагается солнечное
сппетение. Расположена поперечно на
уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
— в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
сзади проходят a.
lienalis(от
a.celiaca),
сзади -v.
lienalis;
вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
и узлы.
Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
2 — 3 см, веc
70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
проходит главный панкреатический проток
(ductus
wirsungianus),
образующийся из слияния протоков долек
железы, открыва-ется в Фатеровом соске
12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
общую ампулу с холедохом.
В норме поджелудочная железа не
прощупывается.
Поджелудочная железа — одна из важнейших
желез пищеварительного тракта, влияющая
не только на пищеварение, но и на многие
стороны обмена, метаболизма. Она обладает
внешней и внутренней секрецией, выделяет
секрет и инкрет.
Секрет ПЖ — панкреатический
сок выделяется в
дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
и играет большую роль в процессе
пищеварения. Выделение его стимулируется
и регулируется нейрогуморальным путем:
а/ блуждающим и симпатическим нервами,
б/ гуморально-I/
соляной кислотой желудочного сока, 2/
химическими медиаторами — секретином
и панкреозимином, вырабатываемыми в
кишечнике.
Панкреатический сок содержит
ряд ферментов:
I/
амилазы (диастазы)- выделяются в активном
состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
гидролиз крахмала и переход его в
мальтозу, 2/ Липаза
(стеапсин)- выделяется в полуактивном
состоянии, активатором являются
желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
— протеолитические
ферменты, расщепляющие белки до
аминокис-лот, а/ Трипсиноген
– выделяется в недеятельном состоянии,
активизируется в кишечнике
эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
в деятельное состояние — трипсин
, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
дезнуклеаза, химотрипсин.
Если под действием различных факторов
активация трипсиногена происходит в
самой поджелудочной железе это вызывает
аутолиз, самопериваривание ее.
Инкрет- вырабатывается в островках
Лангерганса (общая масса их составляет
1/35 массы железы),которые располагаются
среди клеток паренхимы железы, большей
частью в головке и теле, не имеют
протоков, выделяют инкрет непосредственно
в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в
открытии островков перед Вантингом и
Вестом).
Инкрет содержит: I/
инсулин
— превращает сахар крови в гликоген, 2/
липокаин
регулируют углеводный и
липидный обмены,3/
глюкогон,
4/ калликреин (падутин).
Источник
Острый панкреатит — конспект лекции
— острое деструктивное заболевание пжж.
Анатомия:
железистый орган
дополнительный проток — сантариниев проток
Располагается забрюшинно.
Располагается от подковы дпк до селезенки.
Кровоснабжается обильно из truncus coeliacus из всех его ветвей.
Функция:
-внешнесекреторная,
вырабатывает ферменты несеольких групп.
-эндокринная функция
Инсулин, глюкагон, липокаин.
Этиология.
2 основные теории:
— билиарная
— алиментарная (повышение внутрипротокового давления из-за усиленной секреции)
-аллергический
-травматический
-при беременности и в лактационный период
-сосудистая
-нейрогенная
Патогенез
2 теории:
-активация собственных протеолитических ферметов — самопереваривание.
— повышение внутрипротокового давления -> активация липолитических групп ферметов (пролипаза…) ->активация протеолитических ферметов -> отек -> выброс вазоактивных медиаторов -> присоединяются ферменты -> деструкция пжж
В зависимости от объема повреждения и от скорости реакции:
-отечная форма
-деструктивная форма
-> демаркационное асептическое воспаление
-> уклонение вазоактивных веществ и ферметов в кровь -> панкреатогенный шок ->деструкция печени, почек… -> выделение уже ими всякой гадости(вторичные токсины) -> …
…-> поражение забрюшинной клетчатки
Может присоединиться инфекция из кишечника…
Классификация
Патогенетическая (по Савельеву):
-абортивный (отечный)
-жировой панкреонекроз (за счет липолитических ферметов)
-геморрагический панкреонекроз (за счет протеолитических ферметов. Железа ярко красного цвета, экссудат цвета чая…)
— смешанный панкреонекроз
По течению:
-абортивное (отграничивающее)
-прогрессирующее течение
По периодам развития
-панкреатогенный шок (гемодинамических нарушений)
-функциональной недостаточности внутренних органов
-дегенеративных или гнойных осложнений
Осложнения
2 группы:
Токсемические:
Шок
Ферментативный панкреатит
Плевральный выпот
Делирий
-дегенеративные (оментобурсит)
-гнойные (абсцесс или флегмоны пжж и забрюшинной клетчатки, гнойный оментобурсит)
-висцеральные (наружные свищи, аррозивные кровотечения)
Клиника
Изначально возникший — интенсивная боль, опоясывающая, иррадиирующая в поясницу.
— многократная, не приносящая облегчения рвота.
— вынужденная поза — коленно-локтевое положение с прижатыми к туловищу руками
— гиперемия, цианоз. Кожные симптомы:
-симптом Мандора (цианоз лица и туловища)
-симптом Грея и Турнера(цианотическуе участки на боковых поверхностях живота)
-симпом Кулена (цианотические изменения вокруг пупка)
— гемодинамические расстройства
— увеличение верхних отделов живота
— снижение перистальтической активности
— болезненность при пальпации
— симптом Мейо-Робсена (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу)
— симпом Воскресенского (отсутствие эпигастральной пульсации)
Лабораторная диагностика:
Ферменты:
-трипсин
-химотрипсин
-амилазу
-диастазы мочи
-липаза
-фосфолипаза
-эластаза
-фосфолипаза А
Клеточные панкреатические ферменты:
-трансамидиназа
Биохимия:
-белок
-Алт
-Аст
-альдолазу
-ЛДГ
-ЩФ
-Кальций крови
Инструментальная диагностика
— УЗИ — при остром панкреатите не очень информатиный метод
— также не очень информативна гастроскопия
— рентген призаки — симптом «дежурной кишки».
Инвазивные:
— лапараскопия:
—бляшки стеатонекроза
—геморрагический экссудат в брюшной полости
-косвенные
—токсический гепатит
—напряженный неизмененный желчный пузырь
—вздутие желудка или ПОК
Лечение
1-е 2 недели, то есть на первых двух периодах, панкреатит ножом трогать нельзя
— консервативно:
—подавление секреторной активности
—борьба с гемодинамическими нарушениями
холод, голод, покой, новокаиновые блокады, спазмолитическая терапия.
Подавление ферментатиной активности 7а разных уровнях:
— на уровне клетки:
1)сандостатин
2)октреатит
-на тканевом уровне
1)5-фторурацил
2)диларгил
-на циркулирующие ферменты (ингибиторы протеаз)
1)гардокс
2)контрикал
3)аминокапроновая кислота.
Антибактериальная терапия (лучше иммуномоделирующая терапия)
Детоксикационная терапия.
— форсированный диурез
-гемодилюция
-плазмаферез
-гемодиализ
Летальность достаточно высокая.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
