Лечение хронического панкреатита внутренние болезни
Глава 23
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический
панкреатит — это прогрессирующее заболевание поджелудочной железы,
преимущественно воспалительной природы, характеризующееся необратимыми
дегенеративными, деструктивными изменениями в структуре органа, которые
являются причиной рецидивирующего болевого синдрома и/или постоянного
снижения функции поджелудочной железы, в первую очередь —
пищеварительной.
Распространенность
Заболеваемость
хроническим панкреатитом составляет примерно 8-10 человек на 100 000
населения. В России распространенность хронического панкреатита у детей
составляет 9-25 случаев, у взрослых — 27,4-50 случаев на 100 000
населения. В развитых странах в последние годы хронический панкреатит
заметно «помолодел»: средний возраст с момента установления диагноза
снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля
женщин.
Летальность после
первичного установления диагноза хронический панкреатит составляет до
20% в течение первых 10 лет и более 50% — через 20 лет. Частота
выявления хронического панкреатита на аутопсии варьирует от 0,01 до
5,4%, в среднем 0,3-0,4%. 15-20% больных ХП погибают от осложнений,
связанных с атаками панкреатита, другие — вследствие вторичных нарушений
пищеварения и инфекционных осложнений.
Классификация
По Марсельско-Римской классификация хронического панкреатита выделяют следующие его морфологические варианты:
• обструктивный;
• кальцифицирующий;
• воспалительный (паренхиматозный);
• фиброзно-индуративный панкреатит.
Этиология и патогенез
Ведущими
провоцирующими факторами развития заболевания являются алкоголь и
курение. Общепринятой считается связь хронического панкреатита с
патологией системы желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной
кишки. Немаловажное значение в развитии хронического панкреатита играют
нарушение питания, особенно переедание, дефицит антиоксидантов в пище,
рацион питания бедный на белок и витамины, воздействие различных
медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению поджелудочной
железы (азатиоприн, эстрогены, тиазидные диуретики и др.). Отмечают
наследственную предрасположенность к заболеванию.
У
больных с хроническим калькулезным холециститом в 60-65% имеется
хронический панкреатит с явлениями пищеварительной недостаточности
поджелудочной железы, а у 70-80% пациентов и после удаления желчного
пузыря, особенно при несвоевременно сделанной операции, сохраняются
патология желчеотделения и признаки хронического панкреатита. Нарушение
желчеотделения препятствует нормальному поступлению желчи и сока
поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, что не только приводит к
сохранению жалоб на боли в животе, но и не снимает угрозу
прогрессирования хронического панкреатита, нарушений пищеварения.
Клинические проявления
Клиническая
картина хронического панкреатита характеризуется двумя ведущими
синдромами: болевым и/или синдромом нарушенного пищеварения.
Рецидивирующий или постоянный болевой синдром в клинических проявлениях
хронического панкреатита является наиболее ярким признаком патологии
поджелудочной железы. Боль часто не имеет четкого места локализации,
возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине,
нередко отдает в спину, иногда приобретая опоясывающий характер.
В
некоторых случаях боль исходно ощущается больным в области спины. Более
чем у половины больных болевой синдром имеет высокую интенсивность,
сохраняется длительное время. Боли усиливаются через 30 мин после приема
пищи, у части пациентов появление боли может быть не связано с едой.
Диспепсический синдром характеризуется отрыжкой, изжогой, тошнотой.
Синдром
нарушенного пищеварения обусловлен экзокринной недостаточностью
поджелудочной железы и проявляется поносами, сте-атореей, метеоризмом,
отрыжкой, тошнотой, потерей аппетита, похуданием.
В настоящее время в клинической картине хронического панкреатита выделяют два периода:
• начальный период (обычно до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострений и ремиссий;
• период внешнесекреторной недостаточности (чаще после 10 лет течения хронического панкреатита).
Существует осложненный вариант течения хронического панкреатита, который может возникнуть в любом периоде заболевания.
В
начальном периоде основным проявлением болезни является болевой
абдоминальный синдром разной интенсивности и локализации, ему
сопутствует обычно и диспепсический синдром.
Во
втором периоде на первое место в клинической картине заболевания
выходит синдром диспепсии, болевой синдром становится менее выраженным
или даже может отсутствовать. В дальнейшем появляются симптомы
прогрессирующей недостаточности питания из-за развивающегося синдрома
мальабсорбции, связанного с ферментативной недостаточностью
поджелудочной железы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Биохимический
анализ крови: повышение содержания (активности) панкреатических
ферментов — липазы и амилазы (у части больных за счет уменьшения массы
ацинарных клеток уровень этих ферментов может быть нормальным),
трипсина, пептида активации трипсиноге-на, фосфолипазы,
холестеролэстеразы и эластазы.
Зондовые
методы изучения экзокринной функции поджелудочной железы: прямые
(стандартный секретин-панкреозиминовый тест); непрямые (тест Лунда).
Беззондовые
методы выявления внешнесекреторной недостаточности: тесты на активность
панкреатических ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе
определяют продукты гидролиза разных субстратов (NBT-PABA тест,
панкреато-лауриловый, йодолипо-ловый); тесты на недорасщепленные и
невсосавшиеся компоненты пищи в кале (копрограмма, содержание жира в
кале); оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы,
химотрипсина) в кале.
Оценка инкреторной функции поджелудочной железы (определение содержания С-пептида в крови, проба Штауба-Трауготта и др.).
УЗИ: позволяет оценить размеры, структуру поджелудочной железы.
Дифференциальный диагноз проводят
с раком поджелудочной железы, язвенной болезнью, желчно-каменной
болезнью, хроническим холециститом, воспалительными заболеваниями тонкой
и толстой кишки, абдоминальным ишемическим синдромом.
Осложнения
• Абсцесс и псевдокисты поджелудочной железы.
• Механическая желтуха.
• Холангит.
• Дуоденостаз.
• Экссудативный плеврит.
• Сахарный диабет.
• Эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Рак поджелудочной железы.
• Тромбоз селезеночной вены.
• Тромбофлебит нижних конечностей.
• Панкреатический асцит.
• Анемия.
• Энцефалопатия.
• Синдром мальабсорбции с выраженной трофологической недостаточностью.
Лечение
Для
полноценной терапии хронического панкреатита в настоящее время
используются современное медикаментозное (консервативное) лечение,
эндоскопическое и хирургическое вмешательства. Основными принципами
консервативного лечения являются:
• купирование болевого абдоминального синдрома;
• создание функционального покоя поджелудочной железе;
• уменьшение секреторной активности ПЖ;
• коррекция экскреторной недостаточности ПЖ;
• коррекция углеводного обмена;
• коррекция синдрома мальабсорбции.
Снятие
боли является наиболее важной задачей в лечении больных хроническим
панкреатитом, и ее решение должны обеспечивать следующие основные
мероприятия:
• регистрация интенсивности и ритма боли, качества жизни;
• исключение алкоголя, назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков;
• лечебное
питание — диета с низким содержанием жира (при обострении процесса
тяжелой степени назначаются голод на 3-5 дней и парентеральное питание);
• полиферментные препараты в высокой дозе и оптимальном режиме приема + ингибиторы выработки HCl.
Для
устранения боли назначают препараты аналгезирующего действия и
спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина в сочетании с
антигистаминными препаратами. В дальнейшем показан прием спазмолитиков
внутрь (мебеверин). При отсутствии обезболивающего эффекта в течение 3-4
ч возможно назначение нейролептиков (дроперидол с фентанилом). Для
снижения секреторной активности поджелудочной железы, инактивации
холецистокинин-рилизинг фактора, назначают ферментные препараты
панкреатина, не содержащие компонентов желчи (панкреатин, мезим-форте,
креон). Для эффективного купирования болевого синдрома, создания покоя
поджелудочной железе при обострении хронического панкреатита также
применяют антисекреторные средства (рабепразол).
Другой
важной составляющей консервативной терапии хронического панкреатита,
особенно во второй период течения болезни, является терапия синдрома
внешнесекреторной недостаточности, осуществляемая:
• переводом на энтеральное питание;
• применением современных микрокапсулированных ферментных препаратов в кишечно-растворимой оболочке (креон);
• продлением
приема ферментных препаратов до 8 нед с коррекцией дозы (при расширении
диеты дозу препарата целесообразно увеличить на несколько дней с
постепенным ее снижением);
• продлением приема ингибиторов протонной помпы;
• полным исключением алкоголя на 6 мес и более.
При
недостаточной эффективности консервативной терапии хронического
панкреатита, особенно его билиарнозависимой формы, показано
хирургическое и эндоскопическое лечение: обычно выполняются прямые
(панкреатодуоденальная, субтотальная либо дистальная резекция
поджелудочной железы; наложение цистовирсунгоэнтероанастомоза) или
санирующие вмешательства на желчном пузыре и протоках, а также на
двенадцатиперстной кишке и желудке. Кроме того, по показаниям могут
выполняться дренирующие вмешательства на фатеровом сосочке
(сфинк-теротомия, вирсунготомия) и дренирование кист под контролем УЗИ.
Профилактика
В настоящее время достаточно широко используются меры вторичной профилактики, играющие важную роль в борьбе с рецидивами
болезни
и ее прогрессированием. Вторичная профилактика начинается с
установления этиологической характеристики заболевания.
Били-арнозависимый панкреатит требует санации билиарной системы. Она
включает ряд мероприятий:
• строгое
соблюдение диеты для уменьшения вероятности спазма желчного пузыря с
последующей миграцией мелких камней и возможным развитием обструкции
вирсунгова протока разной продолжительности;
• проведение литолитической терапии (препараты урсодезоксихо-левой кислоты);
• проведение хирургической санации, включающей холецистэкто-мию, нередко выполняемую с папиллосфинктеротомией.
При хроническом алкогольном панкреатите основной мерой вторичной профилактики является алкогольная абстиненция.
В
целом, профилактика обострений обеспечивается полноценной
поддерживающей терапией, в первую очередь соблюдением диеты, исключением
алкоголя и курения, а также постоянным приемом адекватных доз
современных полиферментных средств.
Прогноз при
хроническом алкогольном панкреатите зависит в первую очередь от наличия
или отсутствия абстиненции. Так, при полном отказе от алкоголя
длительность жизни достигает 10 лет. Имеет значение и соблюдение
рекомендаций по поддерживающей терапии. При билиарнозависимом
панкреатите прогноз зависит от эффективности лечения основного
заболевания.
Источник
ных васкулитах, туберкулезе, сифилисе. Встречаются ульцерогенные аденомы островкового аппарата поджелудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона), врожденные аномалии развития железы.
Панкреатит (pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспали-
тельными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока. Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.). Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.
К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.
В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль также принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспали- тельно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертывания крови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорганных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).
Патологоанатомическая картина. Определяют воспаление, некроз, а в более тяжело протекающих случаях и геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы. При гнойном воспалении железы образуются различной величины абсцессы или развивается распространенное расплавление ее ткани с последующим развитием фиброза поджелудочной железы (при благоприятном исходе). Легкие формы панкреатита проявляются лишь воспалительным отеком железы.
Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушенным жировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи или злоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализуются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно в поясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания (острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящими к коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже — поносами.
При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участках передней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженной интоксикацией. Живот часто вздут.
При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный, больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите может определяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечаются зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментам VII—XII.
Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а при коллапсе субнормальная.
При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови и моче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических ферментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание амилазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определенное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличение активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникать приступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.
Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений (образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).
Лечение. Обязательна госпитализация больного. Консервативная терапия предусматривает следующие мероприятия: 1) борьбу с шоком (внутривенное капельное вливание 2—3 л 5% раствора глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида, переливание плазмы, предпочтительнее свежезамороженной); 2) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2—4 дня; 3) применение антиферментных препаратов (трасилол и др.) для инактивации протеолитических ферментов; 4) подавление панкреатической секреции и снятие болей (назначение атропина сульфата, промедола, паравертебральной новокаиновой блокады); 5) предупреждение вторичной инфекции (назначение антибиотиков). При перитоните, нагноении поджелудочной железы, геморрагическом панкреонекрозе прибегают к хирургическому лечению.
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Поджелудочная железа уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.
Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине живота или в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, в левую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (в некоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала (стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.
При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.
При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторых случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного с недостаточностью панкреатической секреции.
Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани и другие изменения.
При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) видны расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.
Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.
Лечение. В период обострения болезни ведущее значение имеют покой, рационально построенная щадящая диета; лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков и витаминов. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.). С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей и др.), борьбе с алкоголизмом.
Источник