Лазерная флоуметрия при хроническом панкреатите

Нарушения микроциркуляции (МЦ) при остром панкреатите — важное патогенетическое звено заболевания [3, 5, 7]. Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) хорошо зарекомендовал себя как объективный метод исследования гемомикроциркуляции в коже и слизистых оболочках. Однако анатомическое расположение поджелудочной железы исключает прямое неинвазивное его использование, поэтому мы разработали методику изучения МЦ при остром деструктивном панкреатите (ОДП) методом ЛДФ в биологически активных точках [1]. Исследовали капиллярный кровоток в точках Чжан-Мэнь, расположенных в области свободных концов XI ребер (точки-глашатаи состояния меридиана поджелудочной железы). В качестве периферической избрана точка Хе-Гу, расположенная на локтевой поверхности 2-й пястной кости в месте перехода диафиза в проксимальный эпифиз [3].

Запись показателя микроциркуляции проводили на аппарате ЛАКК-01 (НПП «Лазма», Россия), сопряженном с персональным компьютером, в течение 3 минут в положении больного лежа на спине последовательно в правой и левой точках Чжан-Мэнь, затем в точке Хе-Гу.

Для обработки результатов использовали программу ЬБР 1.18, позволяющую получить графический результат спектрального анализа — гистограмму (ЛДФ ГГ) и ряд протокольных данных [6,8]: ПМ — показатель микроциркуляции; Ашхст/Ашхц1 — соотношение амплитуды кардиальных и низких частот при спектральном анализе; АтахНР/АтахЬР -соотношение амплитуды дыхательных и низких частот; ИЭМ — индекс эффективности микроциркуляции; Атахх100%/М -стандартизованный показатель амплитуды колебаний для всех диапазонов частот, позволяющий количественно оценить значение каждого из механизмов продвижения крови по капиллярам. Нормальные показатели получены при обследовании по описанной методике 20 здоровых добровольцев. ЛДФ ГГ, характерная для здоровых, представлена на рис. 1а. У больных определяли вариант ЛДФ ГГ и соответствующую ему степень недостаточности МЦ (НМЦ).

1-я степень НМЦ характеризуется снижением активных механизмов микроциркуляции: снижением амплитуды волн в диапазоне медленных частот (ЬР-диапазон) и появлением высокой С-волны в диапазоне кардиочастот, что говорит о нарастании объемной скорости кровотока в капиллярах при систолическом повышении давления, то есть о включении 1-го компенсаторного механизма — 1-й вариант ЛДФ ГГ (рис. 16). ПМ соответствует средним значениям или умеренно отклоняется от них.

При 2-й степени НМЦ кардиальный компенсаторный механизм не работает по разным причинам (нарушение центральной гемодинамики, уменьшение систолического выброса, выключение центрального или периферического звена вегетативной регуляции тонуса и моторной функции резистивных сосудов, реологические сдвиги и др.). Продвижение крови по капиллярам осуществляется за счет 2-го компенсаторного механизма (присасывание крови в крупные вены на вдохе). На ЛДФ ГГ появляется высокоамплитудная Я-волна, соответствующая частоте дыхания, — 2-й вариант ЛДФ ГГ (рис. 1в). ПМ в пределах средних величин или повышен, иногда за счет шунтирующего кровотока.

При 3-й степени НМЦ появляются признаки декомпенсации — показатель микроциркуляции стойко снижается, при этом закономерности гемомикроциркуляции сохраняются те же, что и при 2-й степени — 2-й вариант ЛДФ ГГ.

4-я степень НМЦ характеризуется кратковременными (несколько минут) эпизодами отсутствия ЛДФ признаков микроциркуляции — показатель микроциркуляции многократно снижен, отсутствуют все ритмические колебания капиллярного кровотока — 3-й вариант ЛДФ ГГ (рис. 1г).

Проанализировали более 1,5 тысячи допплерограмм 74 больных с подтвержденным диагнозом острого деструктивного панкреатита. Все больные проходили стандартный комплекс лечения [2]. У каждого больного на протяжении всего курса лечения многократно исследовали микроциркуляцию методом ЛДФ по описанной схеме. Сопоставили результаты исследования МЦ в правой и левой точках Чжан-Мэнь с данными компьютерной томографии, диагностической лапароскопии, ультразвуковой эхографии, а также с интраоперационным заключением. У 12 больных с мелкоочаговым панкреонекрозом преобладали воспалительно-инфильтративные изменениями в парапанкреатической клетчатке и брюшной полости. У 9 больных был диагностирован крупноочаговый панкреонекроз, подтвержденный у 6 больных во время операции (некрсеквестрэтомия) и у 3 больных на секции. Объективные исследования показали, что в большинстве наблюдений (65 больных — 87,8%) имела место асимметрия очагов в поджелудочной железе — «головчатый» или «хвостовой» панкреатит, сопровождающийся развитием воспалительных инфильтратов соответственно в правой или левой половине брюшной полости. Сопоставление (с применением корреляционного анализа) клинических данных о латерализации и характере процесса с результатами исследования МЦ в точке Чжан-Мэнь на стороне поражения позволило определить ЛДФ-проявления патологического процесса в поджелудочной железе.

Как видно из таблицы 1, преобладание воспалительного компонента при ЛДФ отражалось высокими ПМ с нарушением механизма капиллярного кровотока. Отмечали высокие относительные и стандартизованные показатели амплитудно-частотного анализа в диапазоне медленных частот (АтххЮ0%/МТТ, АтахЬРх100%/МТ) и в диапазоне кардиальных частот (АтахсР/АтахЬрл> АтахСРх100%/МТ), что говорит о включении кардиального компенсаторного механизма гемомикроциркуля-ции. Таким образом, для зоны воспаления характерна НМЦ нулевой или 1-й степени на фоне высокой перфузии ткани кровью. При локализации процесса в головке поджелудочной железы, инфильтрации забрюшинной клетчатки по ходу двенадцатиперстной кишки, вовлечении в

процесс круглой связки печени, выпоте в правом латеральном канале высокие показатели МЦ регистрировали в правой точке Чжан-Мэнь. При локализации процесса в теле и хвосте и прилегающей парапанкреатической клетчатке, воспалительных изменениях в брыжейке левой половины поперечной ободочной кишки и по левому латеральному каналу показатели в левой точке Чжан-Мэнь были достоверно выше, чем в правой, что указывает на соответствие капиллярного кровотока в зоне поражения поджелудочной железы и в выбранной биологически активной точке.

Воспалительному процессу с деструкцией сопутствовали более значительные нарушения механизма гемомикроциркуляции: снижался вклад «активных механизмов»

(АтахЬРХ100%/М-1, ]ЛМ1), продвижение крови по капиллярам осуществлялось за счет респираторного компенса торного механизма (АХНР/АтахЬРТ!,

АтахНР><100%/МТТ). При этом регистрировали высокий ПМ, а нарушение микроциркуляции соответствовало НМЦ 2-й степени.

В случаях выявления в одной из точек Чжан-Мэнь НМЦ 3-й степени со значительным снижением показателя микроциркуляции (иногда в 10-20 раз) и преимущественно респираторным механизмом гемомикроциркуляции (АтахНР/АтахЬРТТ, АтахНРх100%/МТТ) при последующем оперативном вмешательстве в соответствующем отделе поджелудочной железы обнаруживали крупноочаговый некротический процесс.

Следует отметить, что интерпретация НМЦ 3-й степени возможна лишь в сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как аналогичные, хотя и менее

выраженные ДЦФ-характеристики нарушения МЦ обнаруживали и к моменту выздоровления при развитии фиброзных изменений поджелудочной железы. В исходе заболевания в точках Чжан-Мэнь отмечали умеренное снижение ПМ (1,77 ± 0,21 п.е., р < 0,05), снижение функциональных возможностей микрососудистого нервномышечного аппарата (Атхц?х100%4-), повышение участия в гемомикроциркуляции дыхательного (АтаХНР/АтахЬР/гТ, АтахНР(100%/МТ) и, реже, кардиального (АтахСР/АтахЬР!, АтахСРх100%/МТ) компенсаторных механизмов. Таким образом, клиническое выздоровление при остром деструктивном панкреатите не сопровождалось реституцией микроциркуляции в поджелудочной железе и характеризовалось остаточной НМЦ 1-й или 3-й степени.

Восстановления микрогемоциркуляции к моменту выписки из стационара не выявили и на системном уровне. В точке Хе-Гу регистрировали НМЦ 1-й степени со снижением активных механизмов микроциркуляции и повышением вклада в гемомикроциркуляцию кардиального компенсаторного механизма.

Таким образом, лазерная допплеровская флоуметрия является высокоинформативным инструментом изучения микроциркуляции при остром деструктивном панкреатите. В комплексном обследовании она дополняет общепринятые методы диагностики заболевания и может быть эффективно использована для оценки течения и результата лечения.

п.е.

п.е.

а*

1,£5

в,73

«‘I

! « г 5> 5> * ■

24

48

72

96

а

120

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

кол еб./мин

п.е.

1,5$ 1 .’Л 1||!11|||1111й11111Л1||||||М| 1 …

0 24 48 72 96 120 колеб./мии

б

п.е.

%

-.5* .д»

1,75

24

48

72

96

В

120

колеб./.чнн

24

48

120

колеб./мип

Рис. 1, Варианты ЛДФ гистограмм в зоне Чжан-Мэнь:

по оси ординат — амплитуда показателя микроциркуляции, на всех графиках шкала развернута до 1,95 п.е.; по оси абсцисс — число колебаний в минуту;

С — кардиальная волна;

R — дыхательная волна;

а — здорового человека (ЧД — 14 в мин., ЯСС — 12 в мин.); б— 1-й вариант нарушения (ЧД — 16 в мин., ЧСС — 60 в мин.); в — 2-й вариант нарушения (ЧД — 20 в мин., ЧСС — 108 в мин.); г — 3-й вариант нарушения (ЧД — 16 в мин., ЧСС — 88 в мин.).

Показатели лазерной доплеровской флоуметрии в точке Чжан-Мэнь при различном характере патологического процесса в поджелудочной железе

Показатель в точке Чжан-Мэнь Характер процесса в поджелудочной железе здоровые

преобладание воспаления деструктивно- воспалительный крупноочаговая деструкция фиброз

ПМ, п.е. 3,6 + 0,25″ 3,9 ±0,41″ 0,63 ± 0,05″ 1,77 ± 0,24 1,92 ± 0,1

АтахИ /Атаки1 0,37 + 0,03″ 0,24 ±0,02 0,12 ±0,01″ 0,26 ± 0,02 0,24 ± 0,02

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

лтахН /АшЛ1 0,48 ± 0,04 0,63 ± 0,02″ 0,68 + 0,04″ 0,52 ± 0,03* 0,41 ± 0,03

ИЭМ 2,1 ± 0,2* 1,1 ±0,1* 0,89 ± 0,1″ 1,3 ± 0,2 1,5 ±0,1

Атахах100%/М 67,1 + 5,7″ 34,1 ± 3,2 21,5 ±2,1″ 30,1 ± 2,8 32,4 ± 2,9

Атах|рх100%/М 49,8 ±4,2″ 21,6 ±2,3 18,4 ± 1,5″ 22,7 ± 0,2 24,5 ± 1,2

АтахНРХ|00%/М 12,5 ± 1,7 21,1 ± 1,5″ 18,7 ±1,4″ 18 ±1,6* 9,8 ± 0,8

АтахСРХЮ0%/М 9,9 ±0,54″ 6,1 ± 0,4 4,5 + 0,4 7,4 ± 0,8 5,5 ± 0,3

Примечания. * — достоверность различий с группой здоровых р < 0,05, » — р < 0,01.

INFLUENCE OF ENDOMETRIAL CELLS ON A CHRONIC ISCHEMIC DAMAGE OF THE MYOCARDIUM

D.S. STANKOV, D.V. IVANOV, A.A. KHADARTSEV,

T.I. SUBBOTINA

State Unitary Enterprise of the Tula area «Scientific Research Institute of New Medical Technologies»; Medical Institute the Tula State University

At present celluar technologies — an up-and-coming therapeutic possibility for patient with chronic damage of the myocardium, which can appear in consequence of to make chronic ischemic of tissues, defeat of virus, toxins,autoimmune processes.

Key words: ischemic damage of the myocardium, stem cells

УДК 616.37-002:612 111.7

МИКРОГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Н.М. БУРДУЛИ, С.К. ГУТНОВА*

Выявлены разнообразные изменения агрегационных свойств эритроцитов у больных хроническим панкреатитом в фазе обострения, преимущественно в сторону гиперагрегации. Патология микроциркуляции проявлялась преобладанием патологических гемодинамических типов.

Ключевые слова: хронический панкреатит, агрегация

Центральное место в патологии поджелудочной железы (ПЖ) принадлежит хроническому панкреатиту (ХП), диагностика и лечение которого представляют актуальную проблему [1, 2]. Распространенность ХП, по данным аутопсий, составляет 0,01-5,4%, в среднем — 0,3-0,4%; при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла в ~2 раза, что связывают с растущим потреблением алкоголя и действием вредных факторов окружающей среды. Злоупотребление алкоголем — самая частая причина ХП (до 90% случаев) [3,4]. Значительная роль в развитии ХП принадлежит системным микроциркуляторным расстройствам, развитию ишемии и повышенной проницаемости клеточных мембран [5,6].

В работе Т.В. Ниловой и др. (2001 г.) отмечено, что в период обострения ХП повышается свертывающая активность крови с одновременным угнетением активности фиб-ринолиза. Повышается агрегация тромбоцитов, нарушаются реологические свойства крови, её вязкость, изменяются физико-химические свойства эритроцитов. Считается, что общими патофизиологическими механизмами микрореологи-ческих расстройств являются усиление агрегируемости эритроцитов, изменение структурирования потока крови (соотношения осевого потока кровяных клеток и пристеночного плазматического слоя, профиля скоростей, ориентация эритроцитов в потоке), что усугубляет проявления гипоксии, уменьшая качество репаративных реакций в целом [8, 9].

Исследования последних лет доказали значимость эритроцита как важнейшей биологической модели. Особенно интересным представляется исследование функциональной роли эритроцитов — их микрореологических свойств — с помощью изучения обратимой агрегации эритроцитов, которая является одним из основных процессов, определяющих способность крови к протеканию по мелким сосудам [10]. Известно, что именно в системе микроциркуляции реализуются основные функции крови: доставка кислорода и питательных веществ, удаление углекислого газа и продуктов метаболизма и т.д. Изменение реологического поведения эритроцитов может приводить к нарушению суспензионной стабильности крови, выраженным изменениям в системе микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии, ацидоза, усугубляющих течение и тяжесть основного патологического процесса [11, 12, 13]. Данные литературы свидетельствуют, что работы по исследованию микрогемореологических нарушений при хроническом панкреатите немногочисленны. Поэтому целью нашего исследования явилось изучение агрегационной активности эритроцитов и системной микроциркуляции при хроническом панкреатите в фазе обострения.

Материал и методы. Всего обследовано 75 человек, из них — 45 больные хроническим панкреатитом (34 женщины и 11 мужчин) в возрасте от 36 до 77 лет (средний возраст -52,3±5,8 лет), продолжительностью заболевания от 1 года до 28 лет (средняя продолжительность заболевания — 7,5±2,3 года), и 30 человек составили группу здоровых. Диагноз ХП устанавливали на основании характерного болевого синдрома, признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ, лабораторных и инструментальных исследований. Агрегационные свойства эритроцитов изучались турбоди-

* Северо-Осетинская ГМА, Каф. тер. фак-та повышения квалификации и проф. переподготовки специалистов, г. Владикавказ

метрическим методом по Борну с применением анализатора агрегации гемоагрегометра АР 2110, фирмы SOLAR (Беларусь). В качестве стандартного агрегирующего агента использовали алциановый голубой 0,2 мг/мл. Определялись следующие параметры агрегации: степень агрегации — максимальный уровень светопропускания плазмы после внесения индуктора агрегации, в %; максимальная скорость агрегации — максимальное изменение светопропускания плазмы после внесения индуктора агрегации, в %/мин; время достижения максимальной скорости агрегации — время, соответствующее максимальной скорости агрегации, мин:сек.

Исследование микроциркуляции проводилось методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК-02 (производство НПО «Лазма», РФ). ЛДФ-сигнал регистрировался в точке, расположенной на тыльной поверхности левого предплечья на 4 см выше лучезапястного сустава [11]. Запись ЛДФ-граммы проводили в утренние часы, в одно и то же время. Исходно производилась запись базального кровотока в течение 3 минут, затем дыхательная и окклюзионная пробы. Исходная ЛДФ-грамма подвергалась компьютерной обработке. В расчет брались следующие параметры: показатель микроциркуляции (ПМ) — характеризует величину потока эритроцитов в единицу времени в объеме ткани, среднеквадратичное отклонение параметра (а) и коэффициент вариации тканевого кровотока (Kv). Определялся индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ).

Проводился анализ амплитудно-частотного спектра (АЧС). Анализировались амплитуда медленных колебаний (LF), амплитуда быстрых колебаний (HF), амплитуда пульсовых колебаний (CF) путем гармоническо-частотного метода Фурье. Резерв капиллярного кровотока (РКК) регистрировался в процессе анализа результатов окклюзионной пробы (ОП) с пережатием сосудов выше места исследования манжеткой под давлением 250 мм. рт. ст. в течение 3 мин. По итогам исходной ЛДФ-граммы и ОП оценивался гемодинамический тип микроциркуляции (ГТМ), являющийся показателем итоговой оценки микроциркуляторных нарушений. Выделяли следующие ГТМ: нормоциркуляторный (НГТМ), гипере-мический (ГГТМ), спастический (СГТМ) и застойно-стазический (ЗСГТМ). Для НГТМ ПМ равен 4,5-6,0 перф. ед., РКК — 200-300%; при ГГТМ ПМ выше 6,0 перф. ед., РКК ниже 200%; при СГТМ ПМ менее 4,5 перф. ед., РКК более 300%; при ЗСГТМ ПМ меньше 4,5 перф. ед., РКК <200%.

Данные обрабатывали методом вариационной статистики. Достоверность различий оценивали по критерию Стьюдента: различия достоверны при р<0,05.

Результаты. При исследовании агрегационных свойств эритроцитов у больных ХП в фазе обострения до лечения выявлены разнообразные изменения как в сторону гиперагрегации, так и в сторону гипоагрегации. Гиперагрегация выявлена у 26 больных (57,7%). Все изучаемые показатели агрегационных свойств эритроцитов — степень агрегации (СтА), скорость агрегации (СкА) и время агрегации (ВА) при этом были достоверно выше, чем в группе здоровых (р<0,05), и составили (табл. 1): СтА 58,59±3,28 %, СкА 24,49±1,63 %/мин, ВА было укорочено до 7,2±0,33 мин. Показатели здоровых составили: СтА 47,9±2,9 %, СкА 16,05±3,09 %/мин, ВА 9,13±0,02 мин. Гипоагрегация регистрировалась у 10 больных (22,3 %). СтА и СкА при этом оказались снижены по сравнению с группой здоровых — СтА 27,4±3,6 % (р<0,05), СкА 9,75±1,65 %/мин (р<0,05). Нормоагрегация выявлена у 20% больных, изучаемые показатели при этом достоверно не отличались от показателей в группе здоровых (р>0.05). Анализ исходной агрегационной способности эритроцитов у больных ХП при обострении выявил преобладание гиперагрегации.

Таблица 1

Агрегационные свойства эритроцитов при ХП в фазе обострения

Показатель Группа здоровых Нормо- агрегация Гипер- агрегация Гипо- агрегация

СтА, % 47,9±2,9 48,06±5,2 58,59±3,28 ‘ 27,4±3,6’

СкА, 5/мин 16,05±3,09 16,54±2,65 24,49±1,63′ 9,75±1,65*

ВА, мин 9,13±0,02 8,47±0,б5 7,2±0,33* 9,2±0,14

Примечание: # — р<0,05 — различия с группой здоровых

У больных ХП в фазе обострения преобладает СГТМ -у 22 больных (48,9%). ЗСГТМ встречался у 13 больных (28,9%). Регистрация СГТМ обусловлена спадом притока крови в микроциркуляторное русло за счет спазма приносящих микрососудов из-за выработки локальных вазокострик-торов, а ЗСГТМ обусловлено функциональным и структурным разрежением микроциркуляторной сети. ГГТМ — у 4 больных (8,9%). Развитие этого типа микроциркуляции объясняется притоком крови в микроциркуляторное русло,

являющимся компенсаторной реакцией на неадекватную микроциркуляцию. НГТМ встречался лишь у 6 (13,3%).

Таким образом, у обследованных выявлена гетерогенность типов микроциркуляции с достоверным ростом доли патологических типов: спастического, застойно-стазического и гиперемического. У лиц с НГТМ статистически значимых изменений показателей микроциркуляции по сравнению с группой здоровых нами не отмечено (табл. 2). В группах с патологическими типами микроциркуляции исходно выявлены отклонения основных параметров ЛДФ-граммы от показателей в группе здоровых. Показатель микроциркуляции (ПМ) и среднеквадратичное отклонение (СКО), отражающие скорость периферического кровотока и выраженность нарушения механизмов регуляции тканевого кровотока, оказались достоверно сниженными по сравнению с группой здоровых у больных со СГТМ — ПМ 2,3±0,52 перф. ед. (р<0,01), СКО 0,19±0,04_перф. ед. (р<0,05), у больных с зСгТМ — ПМ 2,98±0,65 перф. ед. (р<0,05), СКО 0,18±0,05 перф. ед. (р<0,05). Снижение ПМ и СКО свидетельствует о нарушениях ритмической структуры колебаний тканевого кровотока. У больных с ГГТМ отмечалось достоверное повышение ПМ по сравнению с группой здоровых — 6,75±0,18 перф. ед.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

(р<0,01). Показатель Ку, отражающий состояние вазомоторной активности микрососудов, был достоверно повышен у больных с ГГТМ по сравнению с Ку в группе здоровых, и составил 13,3±0,19% (р<0,05). Рост Ку говорит о росте интенсивности активного контроля микроциркуляции.

Таблица 2

Показатели микроциркуляции больных ХП в фазе обострения

Здоро- вые НГТМ ГГТМ СГТМ ЗСГТМ

ПМ, перф. ед 4,7±0,5 4,79±0,02 6,7±0,18# # 2,3±0,52# # 2,98±0,7#

СКО, перф. ед 0,4±0,07 0,29±0,07 0,6±0,12# 0,19±0,04# 0,18±0,05#

Ку, % 8,5±2,4 6,1±1,56 13,3±0,19# 9,8±2,22 8,89±2,0

РКК, % 254±23 248±29,5 143±11,3### 412,5±69,8# 151,9±10###

ДП, 23,7±1,8 24,6±3,15 48,6±2,3# ## 36,1±5,16# 13,8±4,77#

Здесь и далее: # — р<0,05; # # — р<0,01; # # # — р<0,001 — различия с группой здоровых

При проведении ОП достоверное снижение РКК по сравнению с группой здоровых, отражающее развитие стаза и застоя в посткапиллярном звене микроциркуляторного русла, было у больных с ГГТМ — 143,3±11,3% (р<0,001); с ЗСГТМ -151,95±10,4% (р<0,001). Анализ амплитудно-частотного

спектра (АЧС) выявил (табл.3) достоверное уменьшение амплитуды медленных колебаний (Alf) по сравнению с группой здоровых. При СГТМ Alf составила 0,27±0,09 перф. ед. (р<0,001), при ЗСГТМ Alf 0,23±0,05 перф. ед. (р<0,001), при ГГТМ Alf 0,55±0,08 перф. ед. (р<0,01). В норме показатель Alf, связанный с ритмической активностью собственных компонентов микроциркуляторного русла (эндотелий капилляров, прекапиллярные сфинктеры, пути «шунтирующего» кровотока) является преобладающим в спектре колебаний. Спад амплитуды колебаний говорит об изменениях в микрососудах, в результате чего снижается способность прекапил-лярных сфинктеров к активному сокращению.

Таблица 3

Показатели АЧС больных ХП в фазе обострения

Здоро- вые НГТМ ГГТМ СГТМ ЗСГТМ

Аа, перф. ед 0,43±0,05 0,42±0,19 0,63±0,02# 0,37±0,12 0,29±0,02#

перф. ед 0,93±0,07 0,78±0,07 0,55=ь0,08# ,0 0, о, н±; 3 0,

AHF, перф. ед 0,21±0,02 0,19±0,08 0,56±0,1# # 0,13±0,03# 0,12=Ъ0,02#

ACF, перф. ед 0,15±0,03 0,12±0,03 0,36±0,07# 0,10±0,04 0,12±0,05

ИЭМ, % 1,78±0,35 1,6±0,1 0,72±0,42 1,07±0,31 0,82±0,32#

Сверхмедленные а-ритмы, являющиеся одним из видов медленных ЬБ колебаний, возникают при ритмической деятельности эндотелия капилляров. Отмечалось (табл. 3) достоверное снижение по сравнению со здоровыми амплитуды сверхмедленных колебаний при ЗСГТМ — 0,29±0,02_перф. ед. (р<0,01). При ГГТМ шло достоверное повышение Аа -0,63±0,02 перф. ед. (р<0,01). Амплитуда быстрых колебаний Анб , связанных с актом дыхания, была достоверно выше по сравнению со здоровыми при ГГТМ — 0,56±0,1 перф. ед.

(р<0,01). Имелось достоверное снижение Ahf по сравнению с группой здоровых при ЗСГТМ — 0,12±0,02 перф. ед. (р<0,01). Уровень пульсовых колебаний Acf , характеризующий состояние приносящего артериолярного звена микроциркуляторного русла, достоверно повышен у больных ХП по сравнению со здоровыми при ГГТМ и составил 0,36±0,07 перф. ед. (р<0,01). Интегральный показатель микроциркуляции (ИЭМ), величина которого отражает соотношение активных и пассивных механизмов регуляции микроциркулятоных реакций, оказавшийся сниженным по сравнению со здоровыми при ГГТМ — 0,72±0,32 % (р<0,05), а также у больных при ЗСГТМ — 0,82±0,32 % (р<0,05), что характеризует преобладание пассивных механизмов регуляции кровотока, преимущественно связанных с респираторно-пульсовыми флуктуациями и вазоконстрикторными влияниями. Эти данные говорят об уменьшении роли активных механизмов и увеличении роли пассивных механизмов регуляции микроциркуляции, а также преобладание у больных ХП в фазе обострения спазма микрососудов с явлениями стаза-застоя крови.

Проведенный нами корреляционный анализ между показателями микроциркуляции и агрегацией эритроцитов выявил средней степени отрицательные связи между ПМ и СтА эритроцитов (r= — 0,68), между амплитудой медленных колебаний (Alf) и СтА эритроцитов (r= — 0,69), между ИЭМ и ВА эритроцитов (r= — 0,60). Положительная связь выявлена между ПМ и ВА эритроцитов (r= + 0,49). Выявленные корреляционные связи говорят о тесной функциональной взаимосвязи между состоянием микроциркуляторного русла и агрегационной активностью эритроцитов. Изменения функциональной активности эритроцитов неизбежно сопровождаются изменениями в системе микроциркуляции. Повышение агрегации эритроцитов может приводить к окклюзии прекапилляров и капилляров эритроцитарными агрегатами, медленному прохождению эритроцитов в узких участках русла, общему замедлению скорости периферического кровотока, и вследствие этого ухудшению микроциркуляции.

Выводы. У больных ХП в фазе обострения установлены разнообразные изменения агрегационных свойств эритроцитов с превалированием гиперагрегации. При исследовании микроциркуляции методом ЛДФ обнаружено преобладание патологических гемодинамических типов микроциркуляции — спастического, застойно-стазического и гиперемического. В возникновении патологии периферического кровотока у больных ХП в фазе обострения важная роль принадлежит изменению агрегационных свойств эритроцитов, что подтверждается выявленными корреляционными связями между изучаемыми показателями.

Литература

1.Васильев А.Ю., Маев И.В., Дибиров М.Д. и др. Современные методы диагностики и лечения хронического панкреатита. 2005. 80 с.

2Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 2005. 504 с.

3.Емельянов С.И., Панченков Д.Н. // Фарматека. 2005. №7. С.48.

4.Steer M.L., Waxman L., Freedman S. Chronic pancreatitis. N. Engl. J. Med., 1995, 332, 1482-1490.

5.Циммерман Я.С. Хронический панкреатит: современное состояние проблемы. // Клин. мед. 2007. №1. С. 16-20.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6.Schmid-Schobein H., Volger E., Klose HJ. Microrheology and light transmission of blood. Pflugers Arch. 1972; 333: 140-155.

I.Нилова Т.В., Кондрашова З.Д., Банифатов П.В. // Рос. гастро-энтерол. ж. 2001. №2. С.139.

8Левтов В.А. и др. Реология крови. М., 1982.

9.Эритроциты: структура, функции, клинико-диагностическое значение // Клин. лаб. диагностика. 2007. №10. С.21-35.

10.Бессмельцев С.С., Тарлыков В.А., Ходус И.Г. // Клин. лабораторная диагностика. 2004. №12. С.8-13.

II.Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. / Мат-лы 3-го Всерос. симп. , 13-14 декабря 2000 г. / Под ред. В.И. Козлова. М., 2000.

12.Hoffman U. Evaluation of flux motion, Laser Doppler. London -Los Angeles — Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994. P.55-61.

13.Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / Под ред. А.И.Крупаткина, В.В. Сидорова. М.: Медицина, 2005. 256 с.