Кузин хронический панкреатит скачать

Хронический
панкреатит — хроническое
воспалительно-дегенеративное заболевание
поджелудочной железы, ведущее к фиброзу
и склерозу паренхимы органа со снижением
его экзокринной и эндокринной функции.

Эпидемиология.

В
структуре заболеваемости органов ЖКТ
ХП составляет от 5 до 10%.

Первичная
заболеваемость – 6-7 случаев на 100 тыс.
населения в год,

Общая
заболеваемость – 50-70 случаев на 100 тыс.
населения.

Чаще
болеют лица 40-60 лет.

Этиология:

Алкоголизм.

ЖКБ
(холедохолитиаз, стриктура БДС).

Острый
панкреатит или травма ПЖ в анамнезе.

Заболевания
желудка, 12-перстной кишки (ЯБ).

Атеросклероз
сосудов ПЖ.

Длительный
прием ряда медикаментов (глюкокортикоиды,
сульфаниламиды и др.).

Вирусные
инфекции (в т.ч Коксаки, гепатита В и С).

Гиперлипидемия,
недостаточное белковое питание.

Гиперпаратиреоз.

Аутоиммунные
механизмы.

Генетическая
предрасположенность – «наследственный»
панкреатит.

Идиопатический
ХП.

Несмотря
на многообразие причин наиболее часто
ХП развивается вследствие злоупотребления
алкоголя, что дало повод для выделения
«алкогольного» и «неалкогольного»
панкреатита.

Теории
развития хронического алкогольного
панкреатита:

1.
Алкоголь стимулирует секрецию
панкреатического сока и меняет его
химизм с образованием белковых «пробок»,
которые блокируют протоки и вызывают
повреждение ацинарных клеток.

2.
Апкоголь оказывает прямое токсическое
воздействие на ацинусы (жировая
дегенерация и фиброз)

3.
Агрессивное влияние алкоголя на
слизистую 12-пк и БДС с отеком последнего
и нарушением оттока панкреатического
сока.

4.
Алкоголь нарушает детоксикационную
функцию печени (образование свободных
радикалов кислорода, которые повреждают
ПЖ).

Классификация
хр. панкреатита

Марсельско-римская
классификация (1988 г.) включает три
основных типа ХП.

I.
Хронический кальцифицируюший панкреатит.
Наиболее частая причина — алкоголь, а
также гиперпаратиреоз, квашиокор.

II.
Хронический обструктивный панкреатит.
Наблюдается при выраженных сужениях
Вирсунгова протока или его ветвей, либо
Фатерова соска. Причины развития —
желчнокаменная болезнь, травма, опухоль,
врожденные аномалии.

III.
Хронический паренхиматозно-фиброзный
(воспалительный) панкреатит.

Изменения
ПЖ при кальцифицирующем ХП

Изменения
ПЖ при обструктивном ХП

Этиологическая
классификация ХП
(TIGAR-O)

Toxic-Metabolic
(алкогольный, никотиновый, гиперкальциемия,
ХПН, медикаментозный, токсический)

Idiopathic
(раннее начало, позднее начало, тропический)

Genetic
(наследственный-мутация трипсиногена,
дефицит альфа-1-антитрипсина)

Autoimmune
(изолированный, синдромный (ассоциированный
с синромом Шегрена, НВЗК, первичным
билиарным циррозом печени)

Recurrent
and Severe (рецидивирующий и постнекротический
тяжелый острый панкреатит, ишемический)

Obstructive
(билиарнозависимый, обструкция протока,
патология БДС, парапапиллярный дивертикул
12-пк)

Классификация

По
патогенезу

Первичный
ХП –процесс первично развивается в ПЖ.

Вторичный
ХП – на фоне заболеваний ЖКТ (обусловлен
патологией соседних органов).

С
этим связаны

патогенетические
формы ХП:

Автономный
(первичный).

Холепанкреатит
(билиарный).

Папиллопанкреатит.

Дуоденопанкреатит.

Клинические
формы ХП (Кузин М.И.)

1.
Хронический рецидивирующий панкреатит
(наиболее распространенная форма) –
характерны периоды обострений с болевыми
кризами и периоды ремиссий.

2.
Хронический болевой панкреатит –
постоянный болевой синдром.

Клинические
формы ХП (Кузин М.И.)

3.
Хронический латентный (безболевой)
панкреатит – на первом плане – нарушение
экзокринной и эндокринной функции.

4.
Псевдотуморозный ХП – с преимущественным
поражением головки ПЖ, по клинике
напоминает рак головки ПЖ с механической
желтухой.

По
тяжести течения:

1.
Легкая степень: обострение 1-2 раза в
год, функция железы сохранена).

2.
Средняя степень: обострение 3-4 раза в
год, умеренное нарушение функции.

3.
Тяжелая (терминальная, кахектическая
стадия): частые обострения, выраженные
нарушения экзокринной (упорные
панкреатогенные поносы, прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы) и
эндокринной (вторичный сахарный диабет)
функций.

1.
Боль в животе. Верхние отделы, опоясывающий
характер. Усиление через 1,5-2 ч после еды
или приема алкоголя. Может носить
рецидивирующий и постоянный характер.
В поздней стадии по мере фиброза и
атрофии поджелудочной железы боль
уменьшается и может даже исчезнуть.

Болевой
синдром связан с:

а)
нарушением оттока панкреатического
сока в 12-пк с гипертензией в системе
панкреатических протоков с их последующим
расширением;

б)
воспалительными и рубцовыми изменениями
как в самой ПЖ, так и в парапанкреатической
клетчатке, в которые вовлекаются нервные
окончания с их постоянной патологической
стимуляцией, приводящей к развитию
стойкого болевого синдрома;

в)
сдавлением холедоха;

г)
сдавлением 12-пк.

2.
Прогрессирующее снижение массы тела
(связано с экзокринной недостаточностью,
воздержанием от еды из-за боли).

3.
Панкреатическая диспепсия. Потеря
аппетита, отвращение к жирной пище,
отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм.

4.
Расстройство стула: сначала запоры,
затем диарея, либо неустойчивый стул

5.
Стеаторея и креаторея с кусочками
непереваренной пищи — при снижении
секреции липазы и трипсина до 10% от нормы
(при тяжелом ХП).

6.
Симптомы полигиповитаминоза: сухость,
шелушение кожи, глоссит, стоматит и др.

Осложнения
ХП –
у 30% больных.

Кисты;

Свищи;

Механическая
желтуха (протяженный стеноз холедоха);

Вирсунголитиаз;

Дуоденальная
непроходимость;

Осложнения
ХП

Сегментарная
портальная гипертензия (ЖКК из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка).

Панкреатический
асцит, плеврит (осложнение свищей).

Внутрипротоковое
кровотечение

Вторичный
сахарный диабет.

Симптомы
осложнений

Билиарная
гипертензия (холестаз)

у 10-30%. Стойкая или рецидивирующая
желтуха, обусловленная компрессией
дистальной части холедоха головкой ПЖ
(сходство с раком головки ПЖ).

Нарушение
проходимости 12-пк

От
компенсированной формы (тяжесть в
эпигастрии, отрыжка, снижение аппетита)
до декомпенсированной (клиника высокой
кишечной непроходимости).

Симптомы осложнений

Сегментарная
портальная гипертензия – вследствие
фиброзных изменений дистальной части
ПЖ, что может привести к тромбозу или
облитерации селезеночной вены.
Спленомегалия и гиперспленизм, расширение
вен сальника, кардиального отдела
желудка (иногда с развитием кровотечения),
асцит.

Панкреатический
асцит и плеврит – проявление внутренних
свищей ПЖ (панкреато-абдоминального и
панкреато-плеврального).

Панкреатическое
кровотечение – развивается редко. При
прорыве аневризмы сосудов в панкреатичекие
проток. Выраженный болевой синдром,
клиника кровотечения из верхних отделов
ЖКТ.

Сахарный
диабет наблюдаются у более 30% больных,
развивается через 10-12 лет от начала ХП.
Дефицит не только инсулина, но и глюкагона.
Часто нейропатии, редко ангиопатии.

Диагностика
ХП:

На
основании:

Клинико-анамнестических
данных;

Результатах
инструментальных и лабораторных методов
исследования.

Лабораторная
диагностика ХП.

Неосложненный
ХП не вызывает выраженных изменений
лабораторных показателей

При
обострении ХП: повышение активности
амилазы и липазы в крови и моче, лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево.

Лабораторная
диагностика ХП.

При
алиментарном истощении, при наличии
внутреннего панкреатического свища:
анемия, гипо- и диспротеинемия (увеличение
b – и y – глобулинов, уменьшение
альбуминов).

Первые
признаки желчной гипертензии на
дожелтушной стадии: повышение щелочной
фосфатазы и у-глутамилтранспептидазы;

при
прогрессировании – повышение билирубина.

При
нарушении проходимости 12-пк по мере его
прогрессирования: признаки гемоконцентрации,
гипокалиемия, метаболический алкалоз,
повышение мочевины и креатинина.

При
тромбозе селезеночной вены: признаки
гиперспленизма (эритро-, лейко- и
тромбоцитопения).

Для
дифференциальной диагностики ХП и рака
ПЖ: изучение уровня опухолеассоциированных
антигенов