Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки патологическая анатомия
Клиника
ЖКК. Диагностика. Лечение.
При
язвенной болезни кровотечения бывают
скрытыми и явными (умеренными
и массивными). Источники кровотечения:
артерии, вены,
капилляры.Кровопотери
из капилляров могут быть выявлены
химическими пробами в содержимом желудка
и в каловых массах (скрытое
кровотечение). При небольших (малых)
кровопотерях (меньше
50 мл) оформленные каловые массы имеют
черную окраску. При потерях крови
более 50 мл жидкие черного цвета
испражнения
приобретают дегтеобразный вид
(мелена).Хронические
потери небольших количеств крови
постепенно ведут
к развитию анемии, проявляющейся общими
симптомами, снижением
количества эритроцитов, гемоглобина.
Дифференциальный
диагноз: проводят с другими видами
анемии.Хронические
кровотечения при безуспешности
консервативного лечения
язвенной болезни делают показания к
хирургическому лечению
больного особенно настоятельными в
связи с возможностью возникновения
острого кровотечения.Острые
желудочно-кишечные кровотечения. Причины
кровотечений: пептическая язва
двенадцатиперстной кишки, желудка,
послеоперационная
язва тощей ,геморрагический,эрозивный
гастрит); синдром Меллори — Вейса);
варикозное
расширение вен пищевода при портальной
гипертензии; опухоли
желудка; дивертикулы пищевода, желудка,
двенадцатиперстной
кишки; параэзофагеальные грыжи; болезни
крови и др.Острая
кровопотеря сопровождается гиповолемией.
Знание общих
ауторегуляторных закономерностей
защитных и компенсаторных
реакций организма на кровопотерю
облегчает диагностику волемических
нарушений и является основой для
проведения лечебных
мероприятий.
Имеют значение величина и скорость
кро-вопотери.Потери
10—15% объема массы крови не вызывают
резких нарушений
гемодинамикиПри
потере более 15% ОЦК артериальное давление
снижа ется
на 15—30% ,
снижается
диурез.
Кровь,
излившаяся в кишечник, является источником
токсических
продуктов, вызывающих интоксикацию. У
больных язвенной болезнью
нередко функции печени бывают нарушены,
вследствие кровотечения
они 45усугубляются и поэтому синтез
мочевины из аммиака
затруднен. При сниженном диурезе уровень
аммиака в крови
может достигать высокой концентрации.
Признаки интоксикации:
психические расстройства, беспокойство,
кома.Основные
расстройства, развивающиеся при
кровотечении: 1)
гиповолемический шок вследствие
уменьшения объема циркулирующей
крови; 2) почечная недостаточность
вследствие снижения фильтрации
и гипоксии паренхимы почек; 3) печеночная
недостаточность вследствие уменьшения
печеночного кровотока и гипоксии; 4)
кислородное голодание миокарда -»•
инфаркт миокарда; 5) гипоксия
мозга —>- отек
мозга; 6) интоксикация продуктами
гидролиза белков
крови, излившейся в.кишечник.Клиника,
диагностика,
лечение.
Ранними признаками
кровотечения являются общие признаки
анемизации: слабость,
головокружение, сердцебиение, обморок.
Позже возникает кровавая
рвота при переполнении желудка кровью,
а затем мелена. Характер
рвотных масс при локализации источника
кровотечения
в желудке: кровь алого цвета и сгустки
тем но-вишневого цвета,
жидкость цвета кофейной гущи. Кровавая
рвота может отсутствовать
при небольшом кровотечении из желудка,
когда кровь успевает
эвакуироваться из желудка.Многократная
рвота с присоединением впоследствии
обильного *идкого дегтеобразного-стула
наблюдается при массивном кровотечении.
Рвота, повторяющаяся через короткие
промежутки времени, показатель
продолжающегося кровотечения. Длительные
промежутки
между рвотой — признак возобновления
кровотечения.Источником
кровотечения у больных молодого возраста
чаще является
язва двенадцатиперстной кишки, у больных
старше 40
лет — язва желудкаБольные
язвенной болезнью перед возникновением
кровотечения нередко
отмечают усиление боли в эпигастральной
области, а с момента
начала кровотечения — уменьшение или
исчезновение боли. Кровь
уменьшает или устраняет боль пептического
характера в связи
с тем, что, являясь буфером, связывает
соляную кислоту.Данные
физикального исследования. Кожные
покровы бледные и цианотичные, влажные,
холодные. Пульс
учащен. Артериальное давление может
быть нормальным, пониженным,
низким. При
значительной кровопотере больной
испытывает
жажду), отмечает сухость
слизистых оболочек полости рта. Напряжение
мышц брюшной
стенки может быть при пенетрации язвы
за пределы органа. Диурез снижен.На
догоспитальном этапе обследования
тяжесть состояния больного
определяют на основании данных расспроса
и физикаль-] кого
обследования.Во время транспортировки
больного в реанимационной машине при
наличии показаний сразу приступают к
внутривенному вливанию
кровезаменителей. Рано начатая инфузионная
терапия позволяет
предотвратить или уменьшить возможность
развития нарушений кровотока в
системе микроциркуляции.При
поступлении в хирургическое проводить
коррекцию волемических нарушений и
гемо-статическую
терапию. В
приемном отделении проводят общеклиническое
обследование больного.
При сборе анамнеза направленно выявляют
возможные причины
Определяют
гемодинамические показатели (пульс,
артериальное давление,
электрокардиограмма). Одновременно
производят иссле-дование
гематологических показателей (гемоглобин,
гематокрит, группа
крови и резус-принадлежность, коагулограмма,
кислотно-щелочное
состояние, электролиты, креатинин,
мочевина).Немедленно
провести следующие мероприятия: 1)
катетеризацию
подключичной вены, проведение восполнения
дефицита объема циркулирующей
крови, измерение центрального венозного
давления;
2) зондирование желудка, промывание
желудка холодной водой;
3) экстренную эзофагогастродуоденоскопию;
4) кисло-родотерапию;
5) аутотрансфузию (бинтование ног); 6)
кардио-терапию;
7) определение .степени кровопотери; 8)
постоянную катетеризацию
мочевого пузыря.Трансфузиейную
терапиюначинают
с внутривенного введения кровезаменителей
(препаратов декстрана,
крахмала, желатины, поливиниловых
соединений). Переливание
крови производят после определения
группы крови и
резус-фактора.Зондирование
желудка и промывание его холодной водой
(3—4
л) производят с диагностической и
гемостатической целью. Следующим
рентгенологическое
исследование. Эзофагогастродуодено-скопин
наиболее информативный метод диагностики
Степени
тяжести кровотечения (по В. И. Стручкову,
Э. В. Лу-цевичу).Степень
I
— — кровотечение, вызывающее незначительные
изменения
гемодинамики. Общее состояние
удовлетворительное. Пульс несколько
учащен, артериальное давление нормальное.
Дефицит ОЦК
не более 5% от должного. Гемоглобин выше
100 г/л (10г%). Степень
II
выраженное
кровотечение. Общее состояние
средней
тяжести, вялость, головокружение,
обморочное состояние. Бледность
кожных покровов. Значительное учащение
пульса. Снижение
артериального давления до 90 мм рт. ст.
Больной с однократной
необильной рвотой или дегтеобразным
стулом. Дефицит
ОЦК 15% от должного, гемоглобина 80 г/л
(8%). Кровоток
быстрый, гомогенность его нарушена.Степень
III
— общее состояние тяжелое. Кожные покровы
бледные,
покрыты холодным потом. Слизистые
оболочки бледные. Больной зевает,
испытывает жажду. Пульс частый, нитевидный.
Артериальное
давление снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит
ОЦК 30%
от должного, гемоглобина 50 г/л (5г%).
Капилляроскопия: фон
бледный, на нем 1 -—2 петли с трудно
различимой артериальной
и венозной частями. Частая рвота,
дегтеобразный стул. Кровотечение
сопровождается обморочным состоянием.Степень
IV
— обильное кровотечение с длительной
потерей сознания. Общее состояние крайне
тяжелое, граничит с атональным.
Исчезновение пульса и артериального
давления. Дефицит ОЦК
больше 30% от должного. Капилляроскопия:
фон серый, открытые
петли капилляров не видны.Проведение
мероприятий заключается в следующем:
1) интра-венозное
восполнение дефицита циркулирующей
крови (плазма, альбумин,
кровь, растворы кристаллоидов); 2)
кислородотерапия; 3)
постоянное зондирование желудка; 4)
кардиотерапия; 5)ауто-трансфузия
(бинтование ног); 6) подавление желудочной
секреции
(блокаторы Н2-рецепторов
гистамина), антациды; 7) низкое положение
головы; 8) очистительные клизмы для
удаления излившейся
крови из кишечника; 9) предупреждение
потери тепла (но
не согревание грелками); 10) катетеризация
мочевого пузыря.
Кровопотери
в пределах 10% ОЦК не требуют возмещения
кровью
и кровезаменителями. При потере ОЦК
(20%) и гема-токрите
30% достаточно введения препаратов крови
(плазма, альбумин
и др.).Кровопотери до 1500 мл (25—35% ОЦК)
возмещают эрит-роцитной
массой (половину объема) и вводят двойной
объем кровезаменителей
(коллоидные и кристаллоидные
растворы).Массивные
Кровопотери (около 40% ОЦК) представляют
большую
опасность для жизни больного. Используют
цельную кровь, после
восполнения глобулярного объема и
плазменного объема крови
в ближайшие 24 ч возмещают дефицит
внеклеточной жидкости
изотоническим раствором глюкозы, хлорида
натрия и лак-тасола
(для уменьшения метаболического ацидоза).
Средства
консервативной терапии
направлены на остановку кровотечения
и коррекцию волемических нарушений.
Они включают:
местное физическое воздействие
(промывание желудка холодной
водой, введение в желудок вазоконстрикторов,
эндоскопические
методы остановки кровотечения), быстрое
восполнение дефицита
ОЦК с сохранением коллоидно-осмотического
давления, допустимого уровня кислородной
емкости, восполнение реологических
и коагулирующих свойств крови, препараты,
снижающие секрецию
соляной кислоты, прием антацидов.Показания
к неотложному хирургическому вмешательству:
бесперспективность или безуспешность
консервативного лечения (кровотечение
не удается остановить или после остановки
имеется угроза
его рецидива); массивность Кровопотери;
локализация язвы
в опасных зонах с обильным кровоснабжением;
неблагоприятные
эндоскопические признаки (глубокая
язва с обнаженными или
трем би ров а иными сосудами); пожилой
возраст больного.Экстренная
операция показана у больных: в состоянии
геморрагического
шока; с массивным кровотечением, когда
консервативные
мероприятия неэффективны; с рецидивом
кровотечения, наступившим
после его остановки в результате
консервативного лечения
в стационаре.Срочную
операцию целесообразно произвести в
течение 24— 48
ч, Особенно
настоятельными должны быть показания
к срочной операции
у больных старше 60 летЦелью
операции являются, во-первых, остановка
кровотечения и
спасение жизни больного, во-вторых,
излечение больного от язвенной
болезни.Методы
операций.
При
язве двенадцатиперстной кишки: прошивание
кровоточащего сосуда) в сочетании с
пилоропластикой и ваготомией. При
сочетанных
язвах, двенадцатиперстной кишки и
желудка — вагото-мия
с пилороантрумэктомией.При
язве желудка: 1) резекция желудка с
удалением кровоточащей
язвы у больных с относительно небольшой
степенью операционного риска; 2) у
пожилых больных с высокой степенью
операционного
риска — иссечение язвы в сочетании с
пилоропластикой и ваготомией или чз
гастротомическое отверстие прошивание
сосуда с ваготомией и пилоропластикой.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Язвенная
болезнь —
хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого
является рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. В
зависимости от локализации язвы и
особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы впилородуоденальной
зоне или
теле
желудка, хотя
существуют и сочетанные формы.
Этиология.
В
развитии язвенной болезни основное
значение имеют стрессовые
ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение, В
возникновении язвенной болезни велика
рольалиментарных
факторов (нарушение
режима и характера питания), вредных
привычек (курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
ряда лекарственных
средств (ацетилсалициловая
кислота, индометацин, кортикостероиды
и др.). Безусловное значение имеют
наследственноконституциональные
(генетические) факторы, среди
которых О (I) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать с инфекционным
агентом —
Campylobacter
piloridis, который
выявляют при дуоденальной язве в 90%, а
язве желудка — в 70-80% случаев.
Патогенез.
Он
сложен и тесно связан с этиологическими
факторами. Не все стороны его могут
считаться достаточно изученными. Среди
патогенетических
факторов язвенной
болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, а
местные
—
нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Значение
неврогенных
факторов огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних
(стресс) или внутренних (висцеральная
патология) причин происходит изменение
координирующей функции коры головного
мозга в
отношении подкорковых образований
(промежуточный мозг, гипоталамус). Это
ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной
зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной
области, центров блуждающего нерва и
повышенному тонусу самого нерва,
повышению активности кислотно-пептического
фактора и усилению моторики желудка. В
других случаях (язва тела желудка),
напротив, возникает подавление корой
функции гипоталамо-гипофизарной области,
снижение тонуса блуждающего нерва и
угнетение моторики; при этом активность
кислотнопептического фактора нормальна
или понижена.
Указанные
нарушения гормональной регуляции
отчетливо выражены лишь при язвенной
болезни пилородуоденальной зоны. При
язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена,
поэтому возрастает роль местных факторов.
Местные
факторы в
значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют
обострения, рецидивы болезни. При язве
пилородуоденальной зоны большое значение
имеет повышение активности
кислотно-пептического
фактора, что
связано с увеличением числа
гастринпродуцирующих клеток, повышенной
секрецией гастрина и гистамина. В этих
случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая
активность) преобладают над факторами
защиты слизистой оболочки (слизистый
барьер), что определяет развитие или
обострение пептической язвы
Патологическая
анатомия. Морфологическим
субстратом язвенной болезни является
хроническая
рецидивирующая язва. В
ходе формирования она проходит стадии
эрозии
и
острой
язвы, что
позволяет считать эрозию, острую и
хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.
Эрозиями
называют
дефекты слизистой оболочки, которые не
проникают за мышечную пластинку слизистой
оболочки. Эрозии, как правило, острые,
в
редких случаях — хронические.
Острые
эрозии обычно поверхностные и образуются
в результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят соляно-кислый гематин,
а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.
В
желудке
могут
возникать множественные эрозии, которые
обычно легко эпителизируются. Однако
в случаях развития язвенной болезни
некоторые эрозии не заживают; некрозу
подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваются острые
пептические язвы. Они
имеют неправильную округлую или овальную
форму. По мере очищения от некротических
масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда
серозной оболочкой. Часто дно окрашено
в грязно-серый или черный цвет вследствие
примеси гематина гидрохлорида. Глубокие
дефекты слизистой оболочки нередко
приобретают воронкообразную форму,
причем основание воронки обращено к
слизистой оболочке, а верхушка — к
серозному покрову.
Острые
язвы желудка обычно
появляются на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах, что объясняется
структурнофункциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т.е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.
Хроническая
язва желудка бывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus
rotundum) и
размеры от нескольких миллиметров до
5-6 см. Она проникает в стенку желудка на
различную глубину, доходя иногда до
серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда
шероховатое, края валикообразно
приподняты, плотные, омозолелые (каллезная
язва, от лат. callus
—
мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда
имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки — слизистой
оболочкой, подслизистым и мышечным
слоями. Такой вид краев объясняется
смещением слоев при перистальтике
желудка. На поперечном разрезе хроническая
язва имеет форму усеченной пирамиды,
Микроскопическая
картина хронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. В период
ремиссии в
краях язвы обнаруживается рубцовая
ткань. Слизистая оболочка по краям
утолщена, гиперплазирована. В области
дна видны разрушенный мышечный слой и
замещающая его рубцовая ткань, причем
дно язвы может быть покрыто тонким слоем
эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани,
много сосудов (артерии, вены) с утолщенными
стенками. Во многих сосудах просветы
сужены или облитерированы за счет
пролиферации клеток интимы (эндоваскулит)
или разрастания соединительной ткани
Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям
и распаду. Иногда в дне язвы среди
рубцовой ткани наблюдается разрастание
нервных волокон по типу ампутационных
невром.
В
период
обострения язвенной
болезни в области дна и краев язвы
появляется широкая зона фибриноидного
некроза. На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
или
гнойный
экссудат. Зону
некроза отграничивает грануляционная
ткань с
большим числом тонкостенных сосудов и
клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагается грубоволокнистая
рубцовая ткань. Об
обострении язвы свидетельствуют не
только экссудативнонекротические
изменения, но ифибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко
с тромбами в их просветах, а также
мукоидное
ифибриноидное
набухание рубцовой ткани в
дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией
(заживление
язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет к усилению
рубцовых изменений в желудке иусугубляет
нарушение трофики его тканей, в
том числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез
и патологическая анатомия хронической
язвы двенадцатиперстной
кишки принципиально
не отличаются от таковых при хронической
язве желудка.
Хроническая
язва двенадцатиперстной кишки в
подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная
язва); лишь
в 10% случаев она локализуется ниже
луковицы(постбульбарная
язва). Довольно
часто встречаются множественные язвы
двенадцатиперстной
кишки, они располагаются друг против
друга по передней и задней стенкам
луковицы (целующиеся язвы).
Осложнения.
Среди
осложнений хронической язвы при язвенной
болезни различают: 1) язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); 3)
язвенно-рубцовые (сужение входного и
выходного отделов желудка, деформация
желудка, сужение просвета двенадцатиперстной
кишки, деформация ее луковицы); 4)
малигнизация язвы (развитие рака из
язвы); 5) комбинированные осложнения.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник