Кровотечение при эрозивной язве желудка

Эрозивно-язвенные поражения редко проявляются массивными кровотечениями, чаще они дают малые геморрагии, которые обнаруживаются при исследовании кала на скрытую кровь. Наиболее частой причиной их является пептический фактор — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), которая более чем в 60% сочетается с язвенной болезнью [L.Aabakken,2001].

Хотя четкой корреляции между агрессивностью кислотно-пептического фактора в желудке и интенсивностью язвообразования в пищеводе не выявлено [Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1978], образование язв в пищеводе на фоне ахлогидрии встречается редко. Процесс язвообразования может быть связан с эктопией желудочного эпителия, продуцирующего хлористоводородную кислоту в пищевод. Острые эрозии и язвы в пищеводе могут возникать при перитоните, остром панкреатите, спаечной кишечной непроходимости [Петров В.П. с соавт., 1987]. Изредка встречаются туберкулезные и сифилитические язвы.

В основе возникновения ГЭРБ находятся 2 патогенетических механизма:

недостаточность сфинктера пищевода или увеличение числа эпизодов его расслабления, способствующих забросу в пищевод на длительное время желудочного содержимого, и уменьшение нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи, что способствует повреждению слизистой пищевода кислотно-пептическим фактором, вырабатываемым в желудке [Бабак О.Я., 2002; J.KSachdev,Juta,2003].

В клинической картине ГЭРБ с поражением пищевода одной или множественными язвами обычно преобладают жалобы на упорную изжогу, болевые ощущения за грудиной, усиливающиеся во время приема пищи. Иногда рефлекторно возникают приступы стенокардии и астматического бронхита. Кровотечения редко бывают интенсивными, а рвота с кровью не характерна. Она чаще бывает при одновременном язвенном поражении желудка. У большей части больных рвота отсутствует и ЖКК проявляется меленой или распознается при анализе кала на скрытую кровь.

В диагностике решающие данные получают при эндоскопическом исследовании пищевода (фото 11 и 12). Кровоточащие язвы и эрозии чаще локализуются в нижней трети пищевода. Характерным признаком при этом является наличие эрозий и язв со сгустками крови на фоне, как правило, воспалительной гиперемированной слизистой пищевода.

В отличие от наиболее часто встречающегося желудочно-пищеводного варианта ГЭРБ язвы пищевода, возникающие вследствии дуоденогастроэзофагеального (желчного) рефлюкса, возникают реже вследствие агрессивного воздействия на слизистую оболочку эпителия пищевода желчного содержимого. Желчные кислоты, которые обладают детергенным свойствами и способностью солюбилизации липидов мембран эпителия пищевода, чаще вызывают эрозии. В этих случаях клинические проявления ГЭРБ дополняются поражением ЛОР-органов, эмали зубов [W.Breoy,W.L.Peterson, 1997].

Лечение кровотечений из язв и эрозий пищевода в основном консервативное. Применяется весь спектр гемостатических средств в сочетании с диетой, состоящей из жидкой, охлажденной пищи. Орошением источников кровотечения гемостатическими растворами (2-3% аминокапроновая кислота, раствор норадреналина гидротартарата — 1,0 мл препарата в 150,0 мл изотонического раствора NaCl и др.).

В комплекс терапии обязательно входят алюминиевые соли фосфорной кислоты (фосфалюгель) и алюминиево-магниевые соединения (Маалокс, Альмагель), которые сорбируют соляную кислоту и пепсин, а также желчные кислоты и лизолецитин, оказывающие цитопротективное действие и улучшающие процессы регенерации эпителиальных клеток [Фадеенко Г.Д., 2004].

Обязательно применение ингибиторов протонной помпы: омепразол, омез, лосек, контролок и др., которые в начале вводятся внутривенно, а через 1 неделю после остановки кровотечения применяются внутрь. Назначаются прокинетики, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию гастроэзофагеальной зоны путем блокирования рецепторов дофамина: метаклопрамид (церукал, реглан) или домперидон (перилиум).

В случаях продолжающегося кровотечения применяют эндоскопические методы. Обычная диатермокоагуляция практически не применима из-за опасности перфорации стенки пищевода. Надежным и эффективным способом термической остановки кровотечения из пищевода является аргоноплазменная коагуляция, текучесть горячего газа позволяет обеспечить гемостаз за счет коагуляции крови, которая выделяется из поврежденных сосудов, на необходимой площади поверхности пищевода.

Применяются аппликационные методы с применением таких пленкообразующих средств как цианокрилаты (МК-6, МК-7, МК-8), лифузоль, гастрозоль, каптофер и др. Имеются отдельные сообщения об использовании при профузных кровотечениях из пищевода зонда Блеймора-Сенгстагена с раздуванием только пищеводной манжетки.

Неотложные хирургические вмешательства крайне редки, в основном они применяются при невозможности консервативной или эндоскопической остановки кровотечения, осложнившегося пенетрацией язвы в клетчатку средостения.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

В.Д. Братусь (1991) на обширном клиническом материале (более 6 тысяч больных) показал, что 12% всех острых ЖКК и около 31 % кровотечений неязвенной этиологии обусловлено эрозивным гастритом. Чаще кровотечения бывают умеренными, но иногда они бывают профузными, угрожающими жизни больного.

Характерным признаком его является наличие эрозий (поверхностный дефект слизистой оболочки), которые чаще бывают множественными, имеют светлое дно, цвет которого изменяется на черный при состоявшемся кровотечении. Нередко им предшествуют или сопровождают субэпителиальные (подслизистые) кровоизлияния в виде петехий, на фоне измененной слизистой оболочки.

Диффузные кровотечения при острых гастритах, дуоденитах чаще бывают капиллярными. При этом под микроскопом часто обнаруживаются мелкие дефекты поверхностного слоя слизистой оболочки, лейкоцитарная или лимфоцитарная инфильтрация в ее толще, а на поверхности — следы кровоизлияния. В стенках мелких сосудов подслизистого слоя также всегда обнаруживается лекоцитарная инфильтрация, но без нарушения структурной непрерывности.

При наличии микроэрозий на слизистой оболочке нередко наблюдаются дефекты стенок мелких сосудов, а также признаки выхождения эритроцитов за пределы сосудистиого русла. Иногда в слизистой оболочке желудка не обнаруживают каких-либо изменений. Такое кровотечение -проявление геморрагического диатеза, обсловленного увеличением проницаемости в капиллярах и мелких артериях слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также нарушений в свертывающей системе крови.

По своей этиологии эрозивный гастрит близок к острым язвам желудка. Он возникает при злоупотреблении алкоголем, приеме таких лекарственных средств как НПВП, препараты железа, хлорида калия и др., при сосудистых и др. поражениях, вызывающих ишемию слизистой оболочки (васкулиты, болезнь Шенлейна-Геноха, цирроз печени и др.) Встречаются также случаи указывающие на аллергическую природу эрозивного гастрита [В.Т. Ивашкин и др., 2001].

Клинические проявления острого эрозивного гастрита не имеют характерных признаков, они чаще похожи на проявление обострения язвенной болезни. Большинство больных жалуется на ноющие боли в эпигастрии усиливающиеся после приема пищи, нередко — на голодный желудок. Часто бывают тошноты, изжога. Может возникнуть рвота «кофейной гущей», общая слабость.

При осмотре больного могут быть признаки анемии, реже наблюдаются гемодинамические нарушения, указывающие на значительную острую кровопотерю. Пальпаторное исследование выявляет болезненность в эпигастральной области. У некоторых больных клинические проявления бывают скудными или совсем отсутствуют, но наличие анемии при положительном анализе кала на скрытую кровь свидетельствует о ЖКК, требующем визуального обнаружения источника кровотечения.

Достоверные данные позволяет получить ФЭГДС, во время которой обнаруживаются множественные или единичные эрозии в желудке или петехиальные кровоизлияния в слизистую. Чаще множественные эрозии с геморрагией и отеком слизистой обнаруживают в ДПК. Кровотечения могут быть массивными и распространенными (фото 36) или ограничиваться небольшим участком.

Нередко при массивном диффузном кровотечении после промывания желудка холодной водой видимых эрозий слизистой оболочки визуально не обнаруживают, но при гистологическом исследовании биоптатов из желудка выявляют микроэрозии, расширение мелких сосудов и капилляров, диапедезные кровоизлияния. Реже наблюдается картина   атрофического гастрита с точечными кровоизлияниями в подслизистую оболочку. Как отдельную форму эрозивного гастрита выделяют вариолоформный гастрит.

Эндоскопически на слизистой желудка обнаруживают в антральном отделе или в области тела желудка небольшие узелки с углублением или эрозией в центре. При этом гистологически находят признаки лимфоцитарного гастрита. Они также могут давать желудочные кровотечения при скудных клинических проявлениях в виде диспептических расстройств. При биохимических исследованиях у пациентов с эрозивным гастритом нередко находят нарушения в свертывающей системе крови в виде гипокоагуляции при повышенной фибринолитической активности крови [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996].

Лечение больных эрозивным гастритом в основном терапевтическое. Применение гемостатических средств при кровотечениях: аминокапроновая кислота, этамзилат (дицинон), викасол, хлористый кальций. При массивных кровотечениях — используют Ново-Севен, свежезамороженную плазму, криопреципитат в сочетании с тромбоцитарной массой. Обязательно применяются внутривенно ингибиторы протонной помпы. При рецидиве или продолжающемся кровотечении применяется аргоноплазменная коагуляция, можно использовать диатермокоагуляцию и другие методы эндоскопического гемостаза, хотя они и менее эффективны.

Профилактика рецидива кровотечения проводится курсовой терапией эрозивного гастрита блокаторами протонной помпы в течении 4-6 недель или блокаторами Н2-рецепторов гистамина (фамотидин и др.) в сочетании с гастропротекторами (мизопростол). При положительных тестах на Helicobacter руlori обязательно проводится эрадикационная терапия.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.