Критерии диагноза хронический панкреатит
1. Указание на перенесенный
ранее острый панкреатит.
2. Наличие характерного
болевого синдрома: боли в левом подреберье,
опоясывающего характера, провоцируются
приемом соленой, копченой, жирной,
жареной, пряной пищи, экстрактивных
веществ, концентрированных мясных и
овощных бульонов и супов, алкоголя, пищи
богатой клетчаткой.
3. Рвота на высоте болей,
не приносящая облегчения.
4. Панкреатогенные поносы,
провоцируемые теми же продуктами,что
и боли, а также молоком.
5. Повышение уровней
альфа-амилазы в крови и моче (и других
панкреатических ферментов).
6. Снижение ферментов в
панкреатическом соке, бикарбонатов в
дуоденальном содержимом.
7. Увеличение глюкозы в
крови, снижение толерантности к глюкозе.
8. Стеато-, амило-, креаторея
в копрогремме.
9. Наличие УЗИ, ЭХПГР
данных.
В зависимости от формы
хронического панкреатита диагностические
критерии несколько разнятся.
1. Для хронического
латентного панкреатита ведущим является
синдром экскреторной недостаточности
с наличием панкреатических поносов и
развитием на поздних стадиях синдромов
мальабсорбции и мальдигестии.
2. В клинике болевого
хронического панкреатита превалирует
воспалительно-деструктивный синдром
и боль. Боли почти постоянны, но во время
обострений резко выражены. Также имеют
место эндокринная и инкреторная
недостаточности.
3. Критериями диагностики
хронического рецидивирующего панкреатита
является наличие всех 3-х синдромов в
периоде обострения и их отсутствие в
стадии ремиссии.
4. Критериями диагностики
псевдотуморозного панкреатита является
наличие механической желтухи вследствие
сдавления общего желчного протока
головкой поджелудочной железы на фоне
резко выраженного воспалительно-деструктивного
синдрома.
Лечение
Принципы терапии включают
в себя:
1. купирование болевого
синдрома;
2. дезинтоксикационные
мероприятия;
3. коррекцию экзокринных
расстройств и эндокринных нарушений.
В периоде обострения
необходимо назначение:
1. щадящего режима — без
строгого постельного, но с исключением
каких либо физических нагрузок и
напряжений;
2. диеты — от стола 0 — т.е.
голод первые 3 дня с переходом на стол
1а, 1б, 1 а затем 5п с последующим расширением
рациона питания до обогащения белком.
Питание должно быть 5-6 разовое с целью
уменьшить билиопанкреатический и
дуоденопанкреатический рефлюксы;
3. первые 3 дня — покой,
голод и холод, промывание желудка через
зонд, кишечные очистительные клизмы —
направлено на уменьшение интоксикации,
устранение агрессивности ферментов и
нормализацию дуоденальной дискинезии;
4. первые 3 дня — холод на
область железы для снятия боли и
уменьшения спазмов.
Медикаментозная терапия
5. Для смягчения
недостаточности продукции бикарбонатов
назначаются
антациды
(альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.),
Н2-
гистаминоблокаторы — циметидин, тагамет,
ранитидин и др. Антациды, особенно не
всасывающихся, в сочетании с назначением
препаратов кальция способствуют
уменьшению стеатореи.
6. Спазмолитики
и М1-холинолитики
применяются с целью уменьшения дискинезии
12-ти перстной кишки. Применяются 2%
раствор платифилина, атропин, галидор,
но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории
с индоцидом и др.
7. Антибиотики
показаны при вторичных хронических
панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше
назначать цефалоспорины и полусинтетические
пенициллины в средних терапевтических
дозировках, курсами по 7-10 дней.
8. При выраженном болевом
синдроме показаны анальгетики
— анальгин, баралгин и его производные,
парацетамол.
Назначение наркотических
анальгетиков, фентанила не показано,
т.к. они вызывают спазм протоков и
сфинктера Одди и после их введения в
течение 12 часов в крови могут
регистрироваться гиперфентемия и
повышение уровня трансфераз.
Для купирования
внешнесекреторной недостаточности
назначаются панкреатические
ферменты
(панкреатин, панкурмен, мезим форте,
нигедаза, ораза, панзитрат, солизим,
сомилаза, трифермент и другие, содержащие
панкреатические энзимы; фестал, дигестал,
котазим форте, энзистал и др., содержащие
дополнительно компоненты желчи
10. При отеке железы и
выраженных изменениях амилазного теста
эффективна антиферментная терапия
(антиэнзимами):
— контрикал, гордокс,
трасилол, ингитрил, пантрипин, трасколан,
аминокапроновая кислота. На введение
этих препаратов в 10-12% развиваются
аллергические реакции, что ограничивает
их назначение. Основной механизм действия
препаратов обусловлен инактивацией
протеолитических ферментов и способностью
предупреждать высвобождение биологически
активных веществ (БАВ — кининов,
брадикинина), что предотвращает переход
отека в некроз, уменьшает экссудацию в
серозные полости. А это, в свою очередь,
способствует уменьшению интоксикации,
купирует болевой синдром.
11. С целью подавления
панкреатической секреции ферментов и
бикарбонатов назначают сандостатин
(соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг
2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение
5-7 дней.
12. Дезинтоксикационная
терапия. При хроническом панкреатите
применяются внутривенные вливания
растворов гемодеза, физиологического
раствора. Назначение глюкозы
противопоказано, т. к. при панкреатите
имеет место во время обострений снижение
толерантности к глюкозе.
13. С целью купирования
воспалительно-деструктивного синдрома
и коррекции нарушений в свертывающей
и антисвертывающей системе вводится
-аминокапроновая
кислота внутривенно, которая, кроме
того что она инактивирует кинины,
обладает противоаллергическим действием,
угнетает фибринолиз.
14. При резко выраженном
болевом синдроме назначают малые дозы
глюкокортикоидных
гормонов
(преднизолона и других) — в режиме
пульс-терапии, реже нестероидные
противовоспалительные препараты.
15. Лучевая и лазеротерапия
— при выраженном отеке и боли в поджелудочной
железе.
16. При нервно-психических
нарушениях неплохой эффект получен от
назначений нозепама (рудотеля), седуксена,
фенозепама, амитриптилина.
17. При выраженном рефлюксе
применяются эглонил (сульпирид), церукал,
мотилиум и другие прокинетики.
18. При астенизации —
пирацетам (ноотропил) по 0,2-0,4 гр 3 р/сут,
пиридитол (энцефабол) внутрь по 0,1-0,2 гр
3 р/день.
19. При выраженной
недостаточности витаминов и микроэлементов
— поливитаминные препараты (ундевит,
аскорутин и т.д.).
20. С целью воздействия
на тромбоцитарные факторы — гепарин до
20000 ЕД под кожу живота в течение 5-7 дней.
21. Средства, улучшаюшие
метаболизм — пентоксил, метилурацил.
22. Липотропные вещества
— липокаин, метионин.
23. Анаболические стероиды
— нерабол, ретаболил, рибоксин.
Источник
Итак, Наличие каких признаков (критериев) является достаточным основанием для постановки диагноза хронический панкреатит? — Один из наиболее часто задаваемых вопросов, особенно в последнее время, когда особую актуальность приобрела тема гипердиагностики панкреатита (как острого, так и хронического).
Ранее предлагались различные классификации хронического панкреатита.
Все эти классификации строились на последних на тот момент результатах исследований поджелудочной железы и отражали самые передовые достижения панкреатологов в то время. Однако, ни одна из этих классификаций не представляла собой простую унифицированную систему классификации хронического панкреатита одновременно по этиологии, клинической стадии, тяжести заболевания. Кроме того, ни одну из классификаций нельзя было считать практической. В связи с этим авторы поставили перед собой цель разработать новую классификацию хронического панкреатита , которая бы включала все вышепере
численные характеристики, а также факторы риска развития заболевания. В результате разработана многофакторная классификация M-ANNHEIM, учитывающая множество факторов риска развития хронического панкреатита
МЕТОДЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ КЛАССИФ ИКАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ M-ANNHEIM.
Диагностика начала хронического панкреатита по системе M-ANNHEIM.
Начало хронического панкреатита следует диагностировать при наличии одного из следующих критериев:
— первый эпизод (приступ) абдоминальной боли,
— впервые развившийся острый панкреатит,
— первое появление клинических проявлений экзокринной или эндокринной недостаточности поджелудочной железы.
Определение тяжелых осложнений по системе M-ANNHEIM
Течение хронического панкреатита часто сопровождается развитием тяжелых осложнений, которые определяют прогноз заболевания. Авторы предлагают разделить тяжелые осложнения хронического панкреатита на потенциально обратимые (например, стеноз соседних органов, в частности стеноз двенадцати перстной кишки, толстой кишки, общего желчного протока; желудочно-кишечное кровотечение; асцит; плевральный выпот; изменения костей; псевдоаневризма; свищ поджелудочной железы ) и необратимые осложнения (тромбоз воротной или селезеночной вены с или без портальной гипертензии; рак поджелудочной железы).
Множественные факторы риска по классификации M-ANNHEIM
Классификация M-ANNHEIM основана на предположении, что у большинства пациентов хронического панкреатита развился в результате комплексного воздействия множества факторов риска. Поэтому авторы назвали предложенную ими систему многофакторной классификацией (Multiple) и сгруппировали потенциальные факторы риска по основным категориям: злоупотребление алкоголем (Alkohol), влияние никотина (Nicotine), нутритивные факторы (Nutrition), наследственность (Heredity), факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета поджелудочной железы (Efferent pancreatic duct factors), иммунологические факторы (Immunological factors), метаболические факторы (Miscellaneous and metabolic factors) и различные другие (см. картинку 1).
Потребление алкоголя (A) и оценка анамнеза в отношении его употребления
На основании клинических наблюдений на симпозиуме в Цюрихе (1997) было решено, что алкогольный хронический панкреатит — это хронический панкреатит , развивающийся у мужчин вследствие многолетнего ежедневного употребления алкоголя в дозе 80 г/сутки или более, однако, употребление меньших доз алкоголя также может способствовать поражению поджелудочной железой и развитию хронического панкреатита . Авторы настоящей классификации проанализировали риск умеренного употребления слабоалкогольных напитков и до- полнили выводы Цюрихского симпозиума. Предлагается разделить дозы алкоголя на умеренные (80 г чистого этанола в сутки) при употреблении алкоголя на протяжении нескольких лет. Более подробное разделение доз алкоголя позволит облегчить сравнение анамнеза различных больных, особенно пациентов, принимающих небольшие и умеренные дозы алкоголя.
Воздействие никотина (N)
Курение является независимым фактором риска развития хронического панкреатита и кальцификации поджелудочной железы . Авторы предлагают использовать показатель лет который равен количеству выкуриваемых за день пачек сигарет, умноженному на давность курения в годах.
Нутритивные факторы (N)
В развитии хронического панкреатита важную роль играет пищевой рацион с большим содержанием жиров и белков. Роль пищевых факторов в развитии хронического панкреатита подтверждается связью гиперлипидемии с рецидивами острого панкреатита и, в отдельных случаях, с формированием хронического панкреатита . Однако выяснение пищевых особенностей ретроспективно, а также ретроспективное определение индекса массы тела являются довольно сложной задачей. Так, для большинства пациентов с алкогольным хроническим панкреатитом практически невозможно уточнить эти данные.
Наследственные факторы (H)
За последнее десятилетие были определены мутации в гене катионного трипсиногена (PRSS1), в гене ингибитора сериновых протеаз Казаля (SPINK1), в гене трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR), которые лежат в основе развития наследственного хронического панкреатита . Наследственный панкреатит — это панкреатит, не имеющий других этиологичексих факторов, кроме указанных выше мутаций. Панкреатит развивается у тех членов семьи, которые наследуют генную мутацию по аутосомно-доминантному типу. Семейный панкреатит — это панкреатит любой этиологии, который в данной семье возникает с более высокой частотой, чем в популяции. Семейный панкреатит с высокой вероятностью, но не обязательно, вызван генетическим дефектом. Идиопатический панкреатит — изолированные случаи панкреатита, когда исключены все возможные причины заболевания. Идиопатический хронического панкреатита разделяют на панкреатит с ранними и поздними проявлениями. В рубрику наследственных факторов внесен также тропический панкреатит, так как иденти фицированы генетические факторы риска его развития.
Факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета поджелудочная железа (эфферентные факторы) (Е)
При наличии таких факторов хронический панкреатит считают обструктивным. Обструктивный хронический панкреатит — отдельная форма хронического панкреатита . Риск развития острого панкреатита и хронического панкреатита выше среди пациентов с pancreas divisum. Эта аномалия является частой, ее обнаруживают примерно в 9,0% случаев аутопсий. Отдельно выделены иммунные
(аутоиммунные) формы панкреатита (I) а также различные редкие и метаболические факторы (M)
Классификация M-ANNHEIM предусматривает выделение КЛИНИЧЕСКИХ СТАДИЙ хронического панкреатита
Все течение хронического панкреатита разделяют на две фазы (см. рисунок 2):
— бессимптомную и
— с наличием симптомов.
Стадию «0» и стадию «a» бессимптомной (ранней) фазы хронического панкреатита можно оценить только ретроспективно, так как в это время отсутствуют клинические проявления. Диагноз хронический панкреатит в эти стадии ставят крайне редко, например, по изменениям поджелудочной железы при выполнении хирургического вмешательства или на аутопсии.
Стадия «b» бессимптомной фазы — это первый эпизод острого панкреатита , так как гипотетически любой эпизод острый панкреатит у лиц из групп риска в дальнейшем может привести к развитию хронического панкреатита .
Вторая фаза — фаза клинической манифестации хронический панкреатит , то есть . У пациентов обязательно присутствует симптом (или симптомы) хронически панкреатит . Стадия I этой фазы характеризуется абдоминальной болью при отсутствии клинических проявлений панкреатической недостаточности. Стадия II — наличие или экзокринной, или эндокринной недостаточности поджелудочной железой как с, так и без абдоминальной боли. Как правило, в начале развиваются симптомы внешне секреторной недостаточности поджелудочной железы . Манифестация функциональной недостаточности с симптомов сахарного диабета встречается крайне редко (иногда при алкогольном хронический панкреатит, при тропическом хроническом панкреатите ). Стадия III характеризуется наличием и экзокринной, и эндокринной недостаточности поджелудочной железы. Наконец, при IV стадии абдоминальная боль может вообще исчезнуть или значительно уменьшиться (обычно после 10 лет течения заболевания). Это является следствием естественного течения болезни с прогрессированием фиброза и функциональной недостаточности поджелудочной железы . Уменьшение боли объясняют уже произошедшей ранее деструкцией нервных элементов поджелудочной железы .
ДИАГНО СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА по классификации M-ANNHEIM
По вероятности диагноза Хронического панкреатита авторы классификации разделяют все случаи заболевания на «определенный» и «вероятный». Дополнительно введена категория «пограничный» хронический панкреатит (см. рисунок 3). Пациентов, входящих в эту категорию, необходимо более тщательно обследовать для своевременного выявления ранних симптомов хронический панкреатит .
Отличием диагностических критериев алкогольного хронического панкреатита по классификации M-ANNHEIM является также включение в эти критерии градации по дозам употребляемого алкоголя, в том числе введена градация умеренного потребления алкоголя (
Критерии визуализации поджелудочной железы
(перешедшие в классификацию M-ANNHEIM из Кембриджской классификации)
Кембриджская классификация содержит ясные и понятные критерии для описания сомнительных, лёгких, умеренных и тяжелых изменений, которые выявляются с помощью ЭРХПГ (см. рисунок 4). Здесь же учитываются результаты КТ и банальной сонографии. Однако, данные КТ и сонографии не позволяют различать лёгкие или умеренные изменения поджелудочной железы . В последние годы все более широко в качестве средств первичной визуализации для диагностики хронического панкреатита применяют магнитно-резонансную томографию (МРТ) и магнитно-резонансную холангио панкреатографию (МРХП). МРТ позволяет выявлять ранние признаки хронический панкреатит , а МРХП после секреторной стимуляции обеспечивает более качественную визуализацию главного и боковых протоков поджелудочной железы , что важно для обнаружения ранних и незначительных изменений, характерных для хронического панкреатита . Обнаруживаемые при помощи этих двух методов изменения поджелудочной железы при хронического панкреатита аналогичны тем, которые определяются при КТ.
Эндоскопическая сонография, которая вошла в практику в начале 1980-х годов, существенно улучшила диагностику хронического панкреатита и рака поджелудочной железы . Были описаны характерные для хронического панкреатита изменения поджелудочной железы, которые обнаруживают при эндоскопической сонографии . При хроническом панкреатита имеет место стойкая корреляция между результатами ЭРХПГ и данными эндоскопической сонографии. Однако, до настоящего времени не определено четкое количество эндосо нографических признаков, позволяющих уверенно ставить диагноз хронический панкреатит .
Авторы классификации M-ANNHEIM предложили дифференциацию минимальных и умеренных изменений поджелудочная железа при хроническом панкреатите по данным банальной сонографии, КТ, МРТ и МРХП (см. рисунок 5).
Важно отметить! Тесты для оценки внешне секреторной недостаточности поджелудочной железы не настолько чувствительны, чтобы выявить лёгкую степень этой недостаточности во всех случаях её наличия.
В связи с этим авторы классификации M-ANNHEIM считают, что даже при нормальных результатах оценки экзокринной функции поджелудочной железы , но при наличии её клинических симптомов (например, послабления стула, диареи, снижения массы тела) уже можно считать, что у пациента есть лёгкая внешне секреторная панкреатическая недостаточность.
Прикрепления: 9638780.jpg(75.5 Kb) · 7768755.jpg(69.3 Kb) · 7302372.jpg(68.1 Kb) · 6617465.jpg(72.7 Kb) · 4019447.jpg(67.6 Kb)
12.09.2013, 13:02 | Сообщение # 1
Источник
1.
Указание на перенесенный ранее острый
панкреатит.
2.
Наличие характерного болевого синдрома:
боли в левом подреберье, опоясывающего
характера, провоцируются приемом
соленой, копченой, жирной, жареной,
пряной пищи, экстрактивных веществ,
концентрированных мясных и овощных
бульонов и супов, алкоголя, пищи богатой
клетчаткой.
3.
Рвота на высоте болей, не приносящая
облегчения.
4.
Панкреатогенные поносы, провоцируемые
теми же продуктами,что и боли, а также
молоком.
5.
Повышение уровней альфа-амилазы в крови
и моче (и других панкреатических
ферментов).
6.
Снижение ферментов в панкреатическом
соке, бикарбонатов в дуоденальном
содержимом.
7.
Увеличение глюкозы в крови, снижение
толерантности к глюкозе.
8.
Стеато-, амило-, креаторея в копрогремме.
9.
Наличие УЗИ, ЭХПГР данных.
В
зависимости от формы хронического
панкреатита диагностические критерии
несколько разнятся.
1.
Для хронического латентного панкреатита
ведущим является синдром экскреторной
недостаточности с наличием панкреатических
поносов и развитием на поздних стадиях
синдромов мальабсорбции и мальдигестии.
2.
В клинике болевого хронического
панкреатита превалирует
воспалительно-деструктивный синдром
и боль. Боли почти постоянны, но во время
обострений резко выражены. Также имеют
место эндокринная и инкреторная
недостаточности.
3.
Критериями диагностики хронического
рецидивирующего панкреатита является
наличие всех 3-х синдромов в периоде
обострения и их отсутствие в стадии
ремиссии.
4.
Критериями диагностики псевдотуморозного
панкреатита является наличие механической
желтухи вследствие сдавления общего
желчного протока головкой поджелудочной
железы на фоне резко выраженного
воспалительно-деструктивного синдрома.
Лечение
Принципы
терапии включают в себя:
1.
купирование болевого синдрома;
2.
дезинтоксикационные мероприятия;
3.
коррекцию экзокринных расстройств и
эндокринных нарушений.
В
периоде обострения необходимо назначение:
1.
щадящего режима — без строгого постельного,
но с исключением каких либо физических
нагрузок и напряжений;
2.
диеты — от стола 0 — т.е. голод первые 3 дня
с переходом на стол 1а, 1б, 1 а затем 5п с
последующим расширением рациона питания
до обогащения белком. Питание должно
быть 5-6 разовое с целью уменьшить
билиопанкреатический и дуоденопанкреатический
рефлюксы;
3.
первые 3 дня — покой, голод и холод,
промывание желудка через зонд, кишечные
очистительные клизмы — направлено на
уменьшение интоксикации, устранение
агрессивности ферментов и нормализацию
дуоденальной дискинезии;
4.
первые 3 дня — холод на область железы
для снятия боли и уменьшения спазмов.
Медикаментозная терапия
5.
Для смягчения недостаточности продукции
бикарбонатов назначаются
антациды
(альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.),
Н2-
гистаминоблокаторы — циметидин, тагамет,
ранитидин и др. Антациды, особенно не
всасывающихся, в сочетании с назначением
препаратов кальция способствуют
уменьшению стеатореи.
6.
Спазмолитики
и М1-холинолитики
применяются с целью уменьшения дискинезии
12-ти перстной кишки. Применяются 2%
раствор платифилина, атропин, галидор,
но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории
с индоцидом и др.
7.
Антибиотики
показаны при вторичных хронических
панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше
назначать цефалоспорины и полусинтетические
пенициллины в средних терапевтических
дозировках, курсами по 7-10 дней.
8.
При выраженном болевом синдроме показаны
анальгетики
— анальгин, баралгин и его производные,
парацетамол.
Назначение
наркотических анальгетиков, фентанила
не показано, т.к. они вызывают спазм
протоков и сфинктера Одди и после их
введения в течение 12 часов в крови могут
регистрироваться гиперфентемия и
повышение уровня трансфераз.
Для
купирования внешнесекреторной
недостаточности назначаются
панкреатические
ферменты
(панкреатин, панкурмен, мезим форте,
нигедаза, ораза, панзитрат, солизим,
сомилаза, трифермент и другие, содержащие
панкреатические энзимы; фестал, дигестал,
котазим форте, энзистал и др., содержащие
дополнительно компоненты желчи
10.
При отеке железы и выраженных изменениях
амилазного теста эффективна антиферментная
терапия (антиэнзимами):
—
контрикал, гордокс, трасилол, ингитрил,
пантрипин, трасколан, аминокапроновая
кислота. На введение этих препаратов в
10-12% развиваются аллергические реакции,
что ограничивает их назначение. Основной
механизм действия препаратов обусловлен
инактивацией протеолитических ферментов
и способностью предупреждать высвобождение
биологически активных веществ (БАВ —
кининов, брадикинина), что предотвращает
переход отека в некроз, уменьшает
экссудацию в серозные полости. А это, в
свою очередь, способствует уменьшению
интоксикации, купирует болевой синдром.
11.
С целью подавления панкреатической
секреции ферментов и бикарбонатов
назначают сандостатин
(соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг
2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение
5-7 дней.
12.
Дезинтоксикационная терапия. При
хроническом панкреатите применяются
внутривенные вливания растворов
гемодеза, физиологического раствора.
Назначение глюкозы противопоказано,
т. к. при панкреатите имеет место во
время обострений снижение толерантности
к глюкозе.
13.
С целью купирования воспалительно-деструктивного
синдрома и коррекции нарушений в
свертывающей и антисвертывающей системе
вводится -аминокапроновая
кислота внутривенно, которая, кроме
того что она инактивирует кинины,
обладает противоаллергическим действием,
угнетает фибринолиз.
14.
При резко выраженном болевом синдроме
назначают малые дозы глюкокортикоидных
гормонов
(преднизолона и других) — в режиме
пульс-терапии, реже нестероидные
противовоспалительные препараты.
15.
Лучевая и лазеротерапия — при выраженном
отеке и боли в поджелудочной железе.
16.
При нервно-психических нарушениях
неплохой эффект получен от назначений
нозепама (рудотеля), седуксена, фенозепама,
амитриптилина.
17.
При выраженном рефлюксе применяются
эглонил (сульпирид), церукал, мотилиум
и другие прокинетики.
18.
При астенизации — пирацетам (ноотропил)
по 0,2-0,4 гр 3 р/сут, пиридитол (энцефабол)
внутрь по 0,1-0,2 гр 3 р/день.
19.
При выраженной недостаточности витаминов
и микроэлементов — поливитаминные
препараты (ундевит, аскорутин и т.д.).
20.
С целью воздействия на тромбоцитарные
факторы — гепарин до 20000 ЕД под кожу
живота в течение 5-7 дней.
21.
Средства, улучшаюшие метаболизм —
пентоксил, метилурацил.
22.
Липотропные вещества — липокаин, метионин.
23.
Анаболические стероиды — нерабол,
ретаболил, рибоксин.
Источник