Коррекция обменных нарушений при панкреатите
При остром панкреатите проводится интенсивная консервативная терапия.
Консервативная терапия острого панкреатита является ведущей в лечении больных отечной формой панкреатита. Осуществляемые консервативные мероприятия направлены на предотвращение панкреатогенного шока, ликвидацию патологического процесса в поджелудочной железе, выведение больного из состояния панкреатогенной токсемии, коррекцию сердечно-сосудистой, дыхательной и печеночно-почечной недостаточности, устранение обменных нарушений, а также на профилактику и лечение осложнений.
Основные направления консервативной терапии острого панкреатита:
Борьба с болью. Болевой синдром купируется назначением ненаркотических (2-5 мл 50 % анальгина; до 5 мл баралгина и др.) и наркотических (1 мл 1 % промедола; 1 мл 2 % омнопона и т. д.) анальгетиков; нейролептиков (5-10 мл 0,25 % дроперидола и др.) в сочетании со спазмолитиками (2 мл 2 % но-шпы, 2 мл 2 % папаверина гидрохлорида).
Эффективны внутривенное капельное введение новокаина (100-150 мл 0,25 % 2-3 раза в день), выполнение регионарных новокаиновых блокад: субксифоидальной, двусторонней паранефральной по А. В. Вишневскому, пограничного симпатического ствола и чревных нервов, по Н. М. Николаеву, параперитонеальной по Г. А. Дудкевичу, забрюшинного пространства по Л. И. Роману и др.
Используемые для купирования боли препараты снижают спазм гладкой мускулатуры, прежде всего сфинктера Одди, устраняя тем самым внутрипротоковую гипертензию. С этой же целью производится эндоскопическая катетеризация главного протока поджелудочной железы, при неукротимой рвоте — постоянная назогастральная интубация. Внутримышечно вводится церукал (2 мл), диметпролид (1 мл 2 % раствора),
Угнетение внешней секреции и синтеза ферментов поджелудочной железы. Снижение функциональной активности поджелудочной железы достигается локальной гипотермией, диетотерапией, медикаментозной терапией острого панкреатита. Локальная гипотермия осуществляется двумя способами:
? внутрижелудочной гипотермии: фракционным или постоянным зондовым промыванием желудка охлажденной водой (+2 — +5 °С), 4 % раствором натрия бикарбоната или закрытым способом с помощью аппарата (АГЖ-1 и др.);
? накладыванием на переднюю брюшную стенку в проекции поджелудочной железы пузырей со льдом, поясов с циркулирующей в них холодной водой и т. д.
На 3-7 дней назначается голод, затем щелочные минеральные воды и первый хирургический стол по Певзнеру. После выздоровления пациентам рекомендуется белково-углеводная диета. Для медикаментозного угнетения панкреатической секреции наиболее часто применяются м-холинолитики: 0,5-1 мл 0,1 % сульфата атропина 2-3 раза в день, 1 мл 0,05% скополамина, 1 мл 0,1 % раствора метацина. Указанные препараты, помимо угнетения секреции поджелудочной железы, снимают спазм сфинктера Одди, уменьшают гипертензию в желчных и панкреатических протоках.
В последние годы доказана эффективность соматостатина при терапии острого панкреатита, глюкагона и кальцитонина. Установлено, что соматостатин, глюкагон стимулируют в организме высвобождение кальцитонина, подавляющего резорбцию кальция в костях, а ионы кальция играют существенную роль в процессе активации внешней секреторной функции поджелудочной железы. Кроме того, соматостатин угнетает секрецию различных гормонов органами желудочно-кишечного тракта (энтероглюкагона, гастрина, мотилина, секретина, вазоактивного кишечного пептида, инсулина, глюкагона) и снижает желудочную секрецию, двигательную активность желудка и тонкого кишечника, кровоснабжение внутренних органов, всасывание питательных веществ (аминокислот, сахара, жирных кислот) в кишечнике, транспорт воды и электролитов, регулируемых вазоактивным кишечным пептидом.
Близок по действию к соматостатину при терапии острого панкреатита его синтетический аналог сандостатин (октреотид), который по сравнению с соматостатином обладает более мощным (до 8- 12 ч) действием. Благоприятный эффект сандостатина при терапии острого панкреатита связан с угнетающим влиянием препарата на экзокринную функцию поджелудочной железы, снижением объема панкреатической секреции и уменьшением содержания в нем ферментов и бикарбонатов. При остром панкреатите октреотид назначается в дозе 100-200 мкг 2—3 раза в день внутривенно или подкожно в течение 5-7 дней.
Глюкагон вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 0,5-1 мг, а кальцитонин — внутривенно из расчета 5-10 МЕ на 1 кг массы в день в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида в 2—4 приема в течение дня.
Уменьшению панкреатической секреции способствуют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (гистадил, циметидин и т. д.), ингибиторы протонового потока (омез, омепразол и др.), так как, снижая продукцию соляном кислоты, они разобщают физиологический механизм активации поджелудочной железы.
Синтез ферментов поджелудочной железы на уровне ацинарной клетки блокируется назначением цитостатиков: 5-фторурацила (5 % раствор по 5 мл (250 мг) 1 раз в сутки внутривенно в течение 3-5 дней) или циклофосфана (1,5 мг на 1 кг массы тела внутривенно в течение 3-7 дней) и др. Цитостатический эффект этих препаратов основан на том, что они вследствие структурной сходности с физиологическими субстратами и кофакторами тормозят синтез ДНК и РНК, включаясь в синтез нуклеиновых кислот в поджелудочной железе как «ложные нуклеотиды”. При использовании цитостатиков осуществляется контроль лейкоцитов в крови (не должны снижаться менее 3 х 109/л).
Эффективно подавляют секрецию поджелудочной железы препараты регуляторных пептидов (синтетический аналог энкефалинов даларгин: 1-3 мг внутримышечно через 12 ч или 1- 2 мг внутривенно в 5-10 мг изотонического раствора натрия хлорида), а также нуклеотические ферментные препараты (рибонуклеаза, вводится внутривенно в дозе 3 мг на 1 кг массы тела в сутки). Действие рибонуклеазы сводится к гидролизу нуклеиновых кислот. Полагают, что, расщепляя информационную РНК, рибонуклеаза приводит к деградации рибосом панкреацитов, тем самым способствуя снижению синтетической активности поджелудочной железы.
Нейтрализация липолитических ферментов, находящихся в крови вследствие феномена уклонения ферментов, достигается введением жировой эмульсии липофундина (500 мл 10 % раствора на курс 2-3 вливания). Кроме того, жировая эмульсия снижает секреторную активность поджелудочной железы, вызывая повышение в крови концентрации хиломикронов, регулирующих секрецию соляной кислоты слизистой оболочки желудка, и продукции эффекторов холецистокинина- панкреозимина, секретина.
Антиферментная терапия при остром панкреатите. Ее сущность состоит во внутривенном назначении препаратов, тормозящих протеолитическую активность ферментов поджелудочной железы, процессы кининогенеза и фибринолиза в крови: купирующих аутокаталитическое активирование трипсиногена и протеолитических ферментов поджелудочной железы; блокирующих процессы кининообразования в циркуляторном и лимфатическом русле железы. Используются две группы антиферментов: естественные (контрикал — до 80-120 тыс. ЕД в сутки, трасилол — до 350-400 тыс, ЕД в сутки; пантрипин — до 300 ЕД в сутки, овомин — 4500- 5000 АТЕ) и синтетические (эпсилон-аминокапроновая кислота — 150— 200 мл 5 % раствора внутривенно). Ингибиторы протеаз вводятся каждые 3-4 ч ударными дозами.
Активность протеолитических ферментов при терапии острого панкреатита снижают также нативная и свежезамороженная (500-1000 мл/сутки) плазма, альбумин, новокаин и другие средства. Однако антиферментная терапия не эффективна при панкреонекрозе и противопоказана при явлениях гиперкоагуляции.
Коррекция гемостаза при терапии острого панкреатита. Она включает прежде всего восстановление водно-электролитного баланса, устранение дефицита объема циркулирующей крови и гипоальбуминемии. В тяжелых случаях для большей эффективности проводимого лечения катетеризируется одна из центральных вен. Переливание растворов и жидкостей проводится под контролем центрального, венозного давления и диуреза, показателей кислотно-щелочного состояния, ионограммы, уровня общего белка в крови и т. д. Назначаются растворы глюкозы (5-20 % раствор 500-1000 мл), натрия хлорида (0,9 % раствор — 500-1000 мл), Рингера-Локка, Дарроу (до 200 мл); кровезаменители; желатиноль (400-800 мл), полиглюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь (400 мл полиглюкина и 100-150 мл 0,25 % новокаина), реополиглюкин (500-1000 мл), гемодез (400-800 мл) и т. д. При гипоальбуминемии внутривенно вводятся нативная и свежезамороженная плазма (200-1000 мл), альбумин и протеин (200-600 мл).
Улучшению реологических свойств крови и нормализации органного кровообращения в поджелудочной железе при терапии острого панкреатита способствует внутривенное введение курантила (2 мл), трентала, флекситала (5-10 мл) в комбинации с небольшими дозами эссенциале (10 мл), солкосерила (2 мл).
Одним из эффективных способов восстановления дефицита плазменного объема, системной гемодинамики и кровообращения при терапии острого панкреатита прежде всего в кишечно-печеночном бассейне является инфузия мономерно-электролнтных растворов в просвет тонкого кишечника (энтеральная коррекция гомеостаза) через назоеюнальный зонд, в том числе в сочетании с внутривенным введением даларгина.
Дезинтоксикационная терапия острого панкреатита. Выведение токсических веществ из организма при остром панкреатите наиболее часто достигается использованием управляемой гемодинамики с форсированным диурезом.
Методика форсированного диуреза при терапии острого панкреатита. Предусматривает внутривенное введение от 3 до 6 л и более жидкости (раствор Рингера — Локка, 0,9 % раствор натрия хлорида, 5-10 % раствор глюкозы, коллоидные растворы) с последующим назначением 40 мг лазикса (фуросемида) или маннитола (1-2 г на 1 кг массы тела). Затем вследствие значительной потери во время форсированного диуреза белка внутривенно переливаются белковые препараты (нативная, свежезамороженная плазма, аминокислотные смесн, альбумин, протеин). В случае неэффективности традиционных методов детоксикационной терапии, интоксикационного психоза, прогрессирующего пареза кишечника показано применение экстракорпоральных методов детоксикации — гемосорбции на биоспецифических сорбентах, лимфосорбции с дренированием грудного лимфатического протока, плазмафереза (дискретного или постоянного), экстракорпоральной детоксикации ксеноселезенкой и ксенопеченью. Экстракорпоральная детоксикация способствует снижению активности ферментов поджелудочной железы, элиминации веществ среднемолекулярной массы и других токсических метаболитов, повышению иммунологической резистентности организма.
Антибактериальная и противовоспалительная терапия острого панкреатита. Вследствие нарушения у больных острым панкреатитом всасывания в желудочно-кишечном тракте антибактериальные и противовоспалительные препараты вводятся парентерально. При проведении антибактериальной терапии чаще используется сочетание антибиотиков широкого спектра действия, в том числе с метрогилом: цефалоспорин (цефазолин, цефалексин) + фторхинолон (абактал, ципролет, ципробай); цефалоспорин + аминогликозид (гентамицин, нетромицин) + метрогил (метронидазол); аминогликозид + линкосомид (клиндомицин). В последние годы доказана эффективность антибактериальной терапии карбопенемами (тиенам) либо цефалоспоринами IV поколения (максипин).
Десенсибилизирующая терапия острого панкреатита. В связи с важной ролью аллергии в развитии панкреатита включение антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов в комплекс лечения заболевания патогенетически оправдано. С этой целью применяются димедрол (1мл 1 % раствора подкожно), пипольфен (1-2 мл 2,5 % внутримышечно), супрастин (1 мл 2 % внутримышечно) 2-3 раза в сутки. Данные препараты целесообразно использовать в сочетании со спазмолитиками, обезболивающими и антихолинэстеразными средствами.
Иммунотерапия — назначаются препараты, обладающие иммуномодулирующим эффектом (интерлейкин-2, ронколейкин) либо иммунозаместительным действием (иммуноглобулин человеческий для внутривенного введения сандоглобулин, пентоглобин, эндобулин и др.).
Повышение резистентности мембран клеток организма к продуктам распада и метаболитам. Для достижения этой цели используются препараты с антипростагландиновой и антиоксидантной активностью: большие дозы аспирина, пиридоксин, витамин Е, гипербарическая оксигенация, жировые эмульсии (15 мл 20 % эмульсии на 1 кг массы в сутки в сочетании с гепарином — 5 тыс. ЕД и эссенциале 15-30 мл). Установлено, что жировые эмульсии оказывают защитное влияние на клеточные Мембранные системы двумя путями: вследствие введения в кровь составных элементов биомембран (фосфолипиды, холестерол); в результате повышения концентрации в крови субстанций, транспортирующих указанные липоиды в систему мембран (Р- липопротеиды), с параллельным снижением активности перекисного окисления липидов, синтеза простагландинов.
Ультрафиолетовое (лазерное) облучение крови: купирует воспалительный процесс, уменьшает боль, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.
Витамино- и антиоксидантная терапия при остром панкреатите. Назначаются витамины группы В (В1, В2, В12), витамин С, экстракт алоэ, токоферола ацетат и т. д.
Симптоматическая терапия острого панкреатита. Проводится коррекция сопутствующих острому панкреатиту заболеваний.
Физиотерапевтическое лечение: импульсные токи (синусоидальные модулирующие токи, диодинамические токи), электрофорез со спазмолитиками и обезболивающими средствами, магнитотерапия, ДМВ-терапия и т. д.
Низкофокусная лучевая терапия (3-5 сеансов).
При проведении консервативного лечения у больных острым панкреатитом для значительного повышения концентрации активно действующих веществ в ткани поджелудочной железы, помимо внутривенного, используются методы селективного внутриартериального введения препаратов в ствол чревной артерии, в аорту, непосредственно в проток поджелудочной железы (индуктально), а также в лимфатическое русло. Объем консервативного лечения определяется характером течения заболевания итрасширяется прямо пропорционально его тяжести. Так, если у больных с отечной формой панкреатита положительный эффект может быть достигнут назначением лечебного голодания, спазмолитиков, антибактериальных, противовоспалительных препаратов, новокаиновых блокад, инфузионной терапии, то при панкреонекрозе необходимы и методы экстракорпоральной детоксикации, УФО крови, цитостатики, ингибиторы протеаз в больших дозах и т. д.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
При всех этиологических формах хронического панкреатита (ХП) со временем развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ПЖ), обусловленная уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ в результате ее атрофии и фиброза [4, 6, 7]. С практической точки зрения эта проблема имеет два важных аспекта: своевременная диагностика признаков функциональной недостаточности и применение адекватной заместительной терапии.
В течении ХП выделяют три стадии. Первая стадия заболевания характеризуется наличием постоянных или приступообразных болей длительностью от нескольких дней до недели, которые чередуются с ремиссиями заболевания. В этой стадии отсутствуют признаки внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности ПЖ и морфологические изменения органа. Продолжительность этой стадии составляет в среднем 5 лет.
Во второй стадии заболевания выраженность и продолжительность болевого синдрома, обусловленного воспалительными изменениями в ПЖ, уменьшается. Появляются признаки экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ. У большинства больных выявляются морфологические изменения в ПЖ (кальцификаты, изменения протоковой системы, фиброз). Средняя продолжительность данной стадии около 6 лет и более.
В третью стадию заболевания воспаление в ПЖ практически отсутствует в результате тотального фиброза ее паренхимы. Боли, как правило, прекращаются, исключая больных с развившейся наркотической зависимостью и наличием осложнений, требующих хирургического лечения. Клиническая симптоматика заболевания определяется выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ и сахарным диабетом [5].
В настоящее время возможности лабораторной диагностики экзокринной функции ПЖ расширились с внедрением в практику определения панкреатической эластазы 1 (Е1) в кале. Снижение панкреатической эластазы в кале имеет большое диагностическое значение для выявления степени панкреатической недостаточности ПЖ [1, 8, 9].
Альтернативным методом может быть дыхательный тест с использованием 13С-смешанных триглицеридов, который предназначен для in vivo диагностики внешнесекреторной функции ПЖ. Триглицериды, содержащие различные жирные кислоты, являются основными компонентами природных жиров. Действующее фармакологическое вещество — 1,3-дистеарол-2-(1-13С) октаноил глицерол, меченый стабильным изотопом углерода. Он метаболизируется в два этапа. На первом этапе происходит отщепление 1-13С каприловой кислоты в позициях 1, 3, происходящее, в основном, под действием липазы, синтезируемой ПЖ. На втором этапе происходит всасывание отщепленных молекул каприловой кислоты и 2-(1-13С) монооктаноил глицерола, которому может предшествовать его расщепление до каприловой кислоты. Каприловая кислота при поступлении в тонкой кишке быстро всасывается, связывается с альбумином крови и через систему портального кровотока либо лимфатическую систему и систему общего кровообращения в составе липопротеинов доставляется в печень. Основной канал метаболизма каприловой кислоты — митохондриальное бета-окисление, приводящее к образованию бикарбонат-иона, содержащего углерод-13 (13С), который пополняет бикарбонатный пул крови. Это приводит к увеличению доли 13С в углекислоте выдыхаемого воздуха. Процент выделяемого 13С зависит от активности липазы ПЖ. В связи с тем, что результаты дыхательного теста находятся в прямой зависимости от активности липазы, то динамика показателей дыхательного теста при приеме ферментов, содержащих липазу, может отражать эффективность проводимой заместительной терапии.
Цель: оценка эффективности коррекции внешнесекреторной функции ПЖ у больных с ХП на основании данных лабораторных исследований: определения уровня панкреатической эластазы в кале и результатах дыхательного теста с 13С-смешанными триглицеридами.
Материалы и методы. Исследования были проведены у 30 больных ХП. Диагноз был поставлен на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.
В группу наблюдения были включены 19 (63%) мужчин и 11 (37%) женщин, средний возраст 48,6 ± 2,3 года. С осложненными формами ХП (кисты ПЖ, кальцифицирующий панкреатит, псевдотуморозная форма ХП, вторичный сахарный диабет) — 18 (60%) больных.
Всем больным проводили определение в кале панкреатической эластазы 1 (Е1) иммуноферментным методом и дыхательный тест с 13С-смешанными триглицеридами. Тест проводился натощак. Процедура проведения занимала 6 часов. Во время исследования больному запрещалось курить, проявлять физическую активность и принимать пищу. Для проведения теста готовили тестовый завтрак (300 мг 1,3-дистеарол-2-(1-13С) октаноил глицерола, 20 г сливочного масла, 100 г белого хлеба). До и после приема тестового завтрака больной проводил сбор образцов выдыхаемого воздуха в специальные пронумерованные коллекторы. В коллектор № 1 — образцы воздуха до приема завтрака, затем с интервалом 30 минут в остальные пронумерованные коллекторы. Вывод о состоянии внешнесекреторной функции ПЖ делается на основании обработки полученных данных по суммарной доле выделенной изотопной метки к исходу шестого часа дыхательного теста. Нормальные значения CPRDF(360) 13С-смешанных триглицеридов составляют 27,3 (26,3–28,3). Если суммарная доля выделяемой метки меньше указанной величины, то это указывает на нарушение внешнесекреторной функции ПЖ.
Дыхательный тест проводили до начала терапии и через 7 и 14 дней лечения. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программы «Биостатистика» (версия 4.03). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным 0,05.
Результаты исследования
На основании полученных данных о состоянии экзокринной функции ПЖ по данным содержания Е1 в кале и результатам дыхательного теста больным назначалась заместительная ферментная терапия. Больным со снижением уровня Е1 в кале от 200 до 100 мкг/г назначался Креон в дозе 30 000 ЕД липазы/сутки, такие значения Е1 имели 12 больных, они составили первую группу наблюдения. При снижении в кале эластазы ниже 100 мкг/г назначался Креон в дозе 75 000 ЕД липазы/сутки, таких больных было 18 — эти больные составили вторую группу наблюдения. Клиническая характеристика выделенных групп представлена в табл. 1.
Средние показатели дыхательного теста CPRDF(360) и панкреатической эластазы в кале до начала терапии и динамика дыхательного теста на фоне лечения представлены в табл. 2.
Был проведен корреляционный анализ между значениями Е1 и CPRDF(360), который показал высокую степень идентичности между двумя переменными (рис. 1). Коэффициент корреляции по Пирсону составлял r = 0,64, при достоверности р < 0,05, что свидетельствовало о высокой степени совпадения результатов исследования внешнесекреторной функции ПЖ. Во второй группе до начала терапии значения Е1 в кале и дыхательного теста были достоверно ниже.
На 7-й день проводимой терапии показатели дыхательного теста в первой группе свидетельствовали о компенсации экзокринной функции ПЖ, значения восстановились до нормы у 10 (83%) больных. У двух больных показатели дыхательного теста свидетельствовали об отсутствии адекватной коррекции внешнесекреторной функции ПЖ, и этим больным доза Креона была увеличена до 75 000 ЕД. Во второй группе по данным дыхательного теста экзокринная дисфункция ПЖ была скорректирована у 12 (67%) больных, у 6 (33%) больных показатели дыхательного теста свидетельствовали о сохраняющемся дефиците липазы. На 14-й день терапии в первой группе больных по данным дыхательного теста у всех больных произошла компенсация внешнесекреторной дисфункции ПЖ. Во второй группе больных экзокринная недостаточность по данным дыхательного теста сохранялась у 3 (17%) больных. На рис. 2 приведены кривые дыхательного теста при успешной компенсации экзокринной недостаточности (рис. 2а) и у больного с сохраняющимся на фоне лечения дефицитом ферментов (рис. 2б).
Обсуждение результатов
Полученные результаты еще раз указывают на необходимость назначения ферментной заместительной терапии в адекватных дозах больным ХП в зависимости от стадии заболевания. На первой стадии заболевания назначение ферментных препаратов проводится курсами с целью коррекции симптомов диспепсии, так как панкреатическая функция чаще всего бывает сохранена. На второй и третьей стадии заболевания ХП выявлены более значительные морфологические изменения в ткани железы с формированием поздних осложнений, что приводит к необходимости применения постоянной заместительной терапии с использованием высоких доз ферментных препаратов. В современной медицинской практике более эффективными являются микрогранулы или микротаблетки, содержащие панкреатические ферменты, покрытые рН-чувствительной оболочкой и помещенные в желатиновые капсулы (Креон 10 000, Креон 25 000), рН-чувствительная оболочка которых разрушается только в щелочной среде двенадцатиперстной кишки. Высокую эффективность препарата подтвердило совместное международное двухлетнее исследование у детей с муковисцидозом, принимающих Креон в высоких дозах [2].
Благодаря тому, что микросферы Креона покрыты рН-чувствительной защитной оболочкой, то после прохождения ими желудка сохраняется 98,6% ферментативной активности. Микросферы равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, где быстро растворяются в щелочной среде, высвобождая ферменты.
Подбор доз панкреатических ферментов больным ХП проводится индивидуально. При тяжелой степени панкреатической недостаточности не менее 25 000 ЕД препарата на прием, нередко разовая доза может быть повышена до 50 000 ЕД. Соответственно суточная доза может составлять 100 000–150 000 ЕД. О необходимости применения высоких доз ферментных препаратов у больных с тяжелой степенью панкреатической недостаточности имеются указания в литературных источниках последних лет [3, 4].
Однако при клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критерием адекватно подобранной дозы пищеварительных ферментов служит увеличение массы тела, нормализация стула (менее трех раз в день), уменьшение метеоризма [3].
Современные методы диагностики экзокринной дисфункции ПЖ позволяют не только подтвердить лабораторными методами ее наличие, но и контролировать эффективность проводимой заместительной терапии.
Литература
Губергриц Н. Б. Возможности лабораторной диагностики заболеваний поджелудочной железы // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. № 7. С. 93–101.
Капранов Р. И., Каширская Н. Ю., Воронкова А. Ю. и др. Муковисцидоз (современные достижения и актуальные проблемы). М.; ООО «4ТЕ Арт»; 2008: 124.
Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. Краснодар. 2005. Изд. 2-е, доп. 311 с.
Маев И. В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит. М.: Медицина; 2005. 504 с.
Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы. Том 2. М.: ОАО «Издательство «Медицина», Издательство «Шико»; 2008. 560 с.
Beget H. G., Matsuno S., Cameron J. L. (ed). Diseases of the Pancreas. Current Surgical Therapy. 2007; Springer Berlin Heidelberg New York, p. 949.
Clinical Pancreatology for Practising Gastroenterologists and Surgeons E.b Dominguez-Munoz J. (ed) Enrique Blackwell Publishing Ltd; USA; р. 535.
Elphick D. A., Kapur K. Comparing the urinary pancreolauryl and faecal elastase-1 as indicator of pancreatic insufficiency in clinical practice // Pancreatology. 2005; 5: 196–200.
Jensen Nanna M., Larsen S. A. Rapid, Endoscopic Exocrin Pancreatic Function Test and the Lundh Test: A Comparative Study // Pancreatology. 2008; 8 (6); 617–624.
В. Н. Дроздов, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Винокурова, кандидат медицинских наук
В. И. Невмержитский *, кандидат физико-математических наук
И. В. Чернышова
О. И. Березина
ЦНИИ гастроэнтерологии, * РНЦ «Курчатовский институт», Москва
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник