Книги о панкреатите у детей

Ïàíêðåàòèò

Ýòèîëîãèÿ. Îñíîâíûìè ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ ïàíêðåàòèòà ó äåòåé ÿâëÿþòñÿ: âèðóñíûå (ýïèäåìè÷åñêèé ïàðîòèò, âèðóñíûé ãåïàòèò) è áàêòåðèàëüíûå èíôåêöèè (äèçåíòåðèÿ, ñåïñèñ), ìåõàíè÷åñêèå òðàâìû æèâîòà, òÿæåëûå àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè, ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ, íàðóøåíèÿ ïèòàíèÿ – îáèëüíûé ïðèåì æèðíûõ, îñòðûõ, êèñëûõ áëþä è âûñîêîýêñòðàêòèâíûõ âåùåñòâ, ýíäîêðèííûå çàáîëåâàíèÿ (îæèðåíèå, ñàõàðíûé äèàáåò), ïàòîëîãèÿ æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè, çàáîëåâàíèÿ æåë÷íûõ ïóòåé.

Çàáîëåâàåìîñòü ïàíêðåàòèòîì â íàñòîÿùåå âðåìÿ óâåëè÷èâàåòñÿ. Ïàíêðåàòèòîì áîëåþò äåòè ëþáîãî âîçðàñòà, õðîíè÷åñêèå åãî ôîðìû âñòðå÷àþòñÿ ÷àùå ó ñòàðøèõ øêîëüíèêîâ, áîëåþò îäèíàêîâî ÷àñòî ìàëü÷èêè è äåâî÷êè.

Ðàçëè÷àþò îñòðûé è õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèòû.  çàâèñèìîñòè îò êëèíè÷åñêîé êàðòèíû âûäåëÿþò èíòåðñòèöèàëüíûé, ãåìîððàãè÷åñêèé è ãíîéíûé ïàíêðåàòèòû. Ó äåòåé ïðåîáëàäàåò èíòåðñòèöèàëüíûé ïàíêðåàòèò, åãî îòå÷íàÿ ôîðìà èëè îòåê ñ íà÷àëüíîé î÷àãîâîé äåñòðóêöèåé.

Îñòðûé èíòåðñòèöèàëüíûé ïàíêðåàòèò ó äåòåé ÷àùå ïðîÿâëÿåòñÿ â ôîðìå êàòàðàëüíîãî âîñïàëåíèÿ ñ óìåðåííî âûðàæåííûì îòåêîì.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ îòìå÷àþòñÿ êðîâîèçëèÿíèÿ è íåêðîç.

Êëèíèêà. ×åì ìëàäøå ðåáåíîê, òåì ìåíåå âûðàæåíû ó íåãî ñèìïòîìû ïàíêðåàòèòà. Ó äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà çàáîëåâàíèå íà÷èíàåòñÿ ñ îñòðûõ áîëåé â âåðõíåé ïîëîâèíå æèâîòà èëè æå áîëè, ðàçëèòîé ïî âñåìó æèâîòó, îòäàåò â ñïèíó, ñîïðîâîæäàåòñÿ òîøíîòîé, ìíîãîêðàòíîé ðâîòîé. Äåòè ìëàäøåãî âîçðàñòà íå ìîãóò óêàçàòü, â êàêîé ÷àñòè æèâîòà ó íèõ áîëèò, òàê êàê ÷óâñòâóþò áîëü ïî âñåìó æèâîòó èëè âîêðóã ïóïêà. Ðåáåíîê ëåæèò, ñîãíóâøèñü, íà æèâîòå èëè íà ëåâîì áîêó. Òåìïåðàòóðà, êàê ïðàâèëî, ñóáôåáðèëüíàÿ, îäíàêî âîçìîæíû è áîëåå âûñîêèå öèôðû. Äèñïåïñè÷åñêèé ñèíäðîì âûðàæåí ïîñòîÿííî. Ñóõîñòü âî ðòó, áåëûé íàëåò íà ÿçûêå. Ðåçêî ñíèæàåòñÿ àïïåòèò, èíîãäà ïîÿâëÿåòñÿ îòâðàùåíèå ê ìÿñó, ñëàäîñòÿì, æèðíîé ïèùå. Æèâîò íàïðÿæåí. Ñòóë ìíîãîêðàòíûé, èìååò íåïðèÿòíûé çàïàõ, ñåðîãî öâåòà ñ ñàëüíûì áëåñêîì. Íà ýòîì ôîíå ìîæåò ðàçâèòüñÿ êîëëàïòîèäíîå ñîñòîÿíèå.

Ïðè îñìîòðå âî âðåìÿ áîëåâîãî ïðèñòóïà ãëóáîêàÿ ïàëüïàöèÿ æèâîòà çàòðóäíåíà, îïðåäåëÿåòñÿ îò÷åòëèâàÿ ìûøå÷íàÿ çàùèòà â ýïèãàñòðèè. Õàðàêòåðåí ðÿä ñèìïòîìîâ: ñèìïòîì Êåðòå (ëîêàëüíàÿ ìûøå÷íàÿ ðåçèñòåíòíîñòü ïîïåðå÷íî íàä ïóïêîì), ñèìïòîì Êà÷à (ðåçêàÿ áîëåçíåííîñòü ó íàðóæíîãî êðàÿ óïëîòíåííîé ëåâîé ïðÿìîé ìûøöû æèâîòà íà óðîâíå 4–7 ñì âûøå ïóïêà), ñèìïòîì Ìåéî-Ðîáñîíà (ðåçêàÿ áîëåçíåííîñòü â ëåâîì ðåáåðíî-ïîçâîíî÷íîì óãëó), ïîëîæèòåëüíûé ôðåíèêóñ-ñèìïòîì Ãåîðãèåâñêîãî (áîëü ïðè íàäàâëèâàíèè ìåæäó íîæêàìè ãðóäèíî-êëþ÷è÷íî-ñîñöåâèäíîé ìûøöû) è ñèìïòîì Âîñêðåñåíñêîãî (ïðè óäàðå ïåðêóññèîííûì ìîëîòî÷êîì ïî ïîçâîíêàì ñâåðõó âíèç, íà÷èíàÿ îò âåðõíèõ ãðóäíûõ äî V ïîÿñíè÷íîãî, âûÿâëÿåòñÿ áîëåçíåííîñòü íà óðîâíå I–II ïîÿñíè÷íûõ ïîçâîíêîâ). Ïðè óìåíüøåíèè áîëåé è äåôàíñà âûÿâëÿþòñÿ áîëåâûå òî÷êè Äåæàðäåíà (íà ëèíèè, ñîåäèíÿþùåé ïóïîê ñ âåðøèíîé ïðàâîé ïîäìûøå÷íîé âïàäèíû íà ðàññòîÿíèè 4–6 ñì îò ïóïêà) è â õîëåäîõî-ïàíêðåàòè÷åñêîé çîíå Øîôôàðà. Òèïè÷íî íàðàñòàíèå áîëåé ïîñëå ïàëüïàöèè æèâîòà.

×àñòî ïðèñóòñòâóþò ñèìïòîìû ïîðàæåíèÿ äðóãèõ îðãàíîâ è ñèñòåì (íåðâíîé ñèñòåìû, ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ïðåõîäÿùàÿ íåôðîïàòèÿ è äð.).

Îñîáåííîñòü òå÷åíèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ó äåòåé – áîëüøàÿ äëèòåëüíîñòü âîññòàíîâèòåëüíîãî ïåðèîäà ïîñëå ïàíêðåàòè÷åñêîé àòàêè (äî 5–6 ìåñ.).

Îòåê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû õàðàêòåðèçóåòñÿ ìàëî-ñèìïòîìíûì òå÷åíèåì. ×àùå íàáëþäàåòñÿ ó äåòåé äîøêîëüíîãî âîçðàñòà. Ïðèñòóïîîáðàçíûå áîëè â æèâîòå êðàòêîâðåìåííûå, èíòåíñèâíîñòü èõ íåâåëèêà, îò÷åòëèâûõ èçìåíåíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ íåò. Îòìå÷àåòñÿ íåáîëüøîå ïîâûøåíèå óðîâíÿ ?-àìèëàçû â êðîâè è ìî÷å. Âûçäîðîâëåíèå íàñòóïàåò â òå÷åíèå 10–14 äíåé, ïàëüïàòîðíàÿ áîëåçíåííîñòü è íåáîëüøèå êîëåáàíèÿ àêòèâíîñòè àìèëàçû êðîâè è ìî÷è ñîõðàíÿþòñÿ åùå 1–1,5 ìåñ.

Îòåê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû ñ íà÷àëüíûì ìåñòíûì íåêðîçîì âñòðå÷àåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé øêîëüíîãî âîçðàñòà, õàðàêòåðèçóåòñÿ çíà÷èòåëüíîé òÿæåñòüþ è ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ áîëåé â æèâîòå (äî ñóòîê), âûðàæåííîé èíòîêñèêàöèåé, ãèïåðôåðìåíòåìèåé. Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àþòñÿ äî 1–1,5 ìåñ.

Äèàãíîç îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ïîäòâåðæäàåòñÿ ïîâûøåíèåì óðîâíÿ àìèëàçû â ñûâîðîòêå êðîâè è â ìî÷å â ïåðâûå äíè, ëèïàçû è ïåïñèäàçû ê êîíöó ïåðâîé íåäåëè áîëåçíè, à òàêæå îòå÷íîñòüþ òåëà è ãîëîâêè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû ïðè óëüòðàçâóêîâîì èññëåäîâàíèè.

Õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò.  ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå ïðè õðîíè÷åñêîì ïàíêðåàòèòå îòìå÷àþòñÿ ðàçðàñòàíèå ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè è àòðîôèÿ ïàðåíõèìû.

Êëèíèêà. Ó äåòåé âûäåëÿþò 3 ôîðìû çàáîëåâàíèÿ: õðîíè÷åñêèé ðåöèäèâèðóþùèé ïàíêðåàòèò; õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ñ ïîñòîÿííûìè áîëÿìè; ëàòåíòíûé ïàíêðåàòèò, êîòîðûé âûÿâëÿåòñÿ íà ôîíå äðóãîãî ñîìàòè÷åñêîãî çàáîëåâàíèÿ.

Êàê ïðàâèëî, âíå îáîñòðåíèé õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ó äåòåé íè÷åì ñåáÿ íå ïðîÿâëÿåò.

Ïðè îáîñòðåíèè õðîíè÷åñêîãî ðåöèäèâèðóþùåãî ïàíêðåàòèòà îñíîâíîé æàëîáîé ÿâëÿþòñÿ áîëè â âåðõíåé ïîëîâèíå æèâîòà ëèáî âîçíèêàþùèå â âèäå ïåðèîäè÷åñêèõ ïðèñòóïîâ, ëèáî òóïûå, íîþùèå. Ïîðàæåíèå ãîëîâêè õàðàêòåðèçóåòñÿ áîëÿìè â ïðàâîì ïîäðåáåðüå, òåëà – â ýïèãàñòðèè, õâîñòà – â ëåâîì ïîäðåáåðüå. Ó äåòåé äî 8 ëåò ÷àñòî îòìå÷àþòñÿ ðàçëèòûå áîëè â âåðõíåé ïîëîâèíå æèâîòà. Áîëåâûå ïðèñòóïû îáû÷íî ïîâòîðÿþòñÿ íåñêîëüêî ðàç â äåíü, ñâÿçàíû ñ ïðèåìîì æèðíîé ïèùè, ôðóêòîâ, îâîùåé, ñëàäîñòåé, êèñëîìîëî÷íûõ ïðîäóêòîâ, à òàêæå ñ ôèçè÷åñêîé èëè ýìîöèîíàëüíîé ïåðåãðóçêîé. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü è èíòåíñèâíîñòü áîëåé ðàçëè÷íûå. Èìååòñÿ ñêëîííîñòü áîëåé ê èððàäèàöèè â ñïèíó, ëåâóþ ëîïàòêó, ïëå÷î. Èíîãäà áîëè èìåþò îïîÿñûâàþùèé õàðàêòåð. Âûðàæåíû äèñïåïñè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà è ñèìïòîìû àñòåíèçàöèè. Âåñ ïîñòåïåííî ñíèæàåòñÿ. Òåìïåðàòóðà ìîæåò áûòü ñóáôåáðèëüíîé.

Читайте также:  Обострение панкреатита анализы крови

Îïðåäåëÿþòñÿ ïîëîæèòåëüíûå ñèìïòîìû Êà÷à, Ìåéî-Ðîáñîíà, Ãåîðãèåâñêîãî, ïðè çíà÷èòåëüíîé äëèòåëüíîñòè çàáîëåâàíèÿ – ñèìïòîì Ãðîòòà (àòðîôèÿ ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè ñëåâà îò ïóïêà – ïðîåêöèÿ òåëà è õâîñòà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû). Ðåæå óäàåòñÿ ïàëüïèðîâàòü óïëîòíåííóþ è óâåëè÷åííóþ æåëåçó.

Õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ñ ïîñòîÿííûì áîëåâûì ñèíäðîìîì ïðîÿâëÿåòñÿ ïîñòîÿííûìè (â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ìåñÿöåâ) òóïûìè áîëÿìè â âåðõíåé ïîëîâèíå æèâîòà. Àìèëàçà, ëèïàçà êðîâè è ìî÷è íîðìàëüíû èëè òîëüêî ñëåãêà îòêëîíÿþòñÿ îò íîðìû.

Áåçáîëåâîé (ëàòåíòíûé) ïàíêðåàòèò âûÿâëÿåòñÿ ñëó÷àéíî íà ôîíå äðóãîãî ñîìàòè÷åñêîãî çàáîëåâàíèÿ è ðàññìàòðèâàåòñÿ êàê âòîðè÷íûé ðåàêòèâíûé ïàíêðåàòèò. Åñëè âåäóùåé ïàòîëîãèåé ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåë÷íûõ ïóòåé, òî çàáîëåâàíèå îïðåäåëÿåòñÿ êàê õîëåïàíêðåàòèò. Ðåàêòèâíûé ïàíêðåàòèò – ñàìûé ÷àñòûé âèä ïàíêðåàòèòà, êîòîðûé ðàçâèâàåòñÿ ó äåòåé.  äåòñêîì îðãàíèçìå ïðàêòè÷åñêè ëþáîé èíôåêöèîííûé ïðîöåññ ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ ðåàêòèâíîãî ïàíêðåàòèòà. Ñèìïòîìû ðåàêòèâíîãî ïàíêðåàòèòà ñõîæè ñ òàêîâûìè ïðè îñòðîì ïàíêðåàòèòå.

Äèàãíîç.  ïåðèîä îáîñòðåíèÿ ïîâûøàåòñÿ àêòèâíîñòü àìèëàçû â êðîâè è ìî÷å, ëèïàçåìèÿ.  îáùåì àíàëèçå êðîâè âîçìîæíû ïðèçíàêè àíåìèè, âîñïàëåíèÿ. Äàííûå êîïðîãðàììû óêàçûâàþò íà ðåçêîå óâåëè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ æèðíûõ êèñëîò, âíåêëåòî÷íîãî êðàõìàëà è èçìåíåííûõ ìûøå÷íûõ âîëîêîí, â òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ íà ñòåàòîðåþ. Ïðîâîäÿòñÿ óëüòðàçâóêîâîå è ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèÿ.

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ïðîâîäÿò ñ èíâàãèíàöèåé, íåôðîëèòèàçîì è ïå÷åíî÷íîé êîëèêîé, îñòðûì ãàñòðîýíòåðèòîì, ÿçâåííîé áîëåçíüþ æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè, îñòðûì õîëåöèñòèòîì, îñòðûì àïïåíäèöèòîì.

Õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò äèôôåðåíöèðóþò îò çàáîëåâàíèé ãàñòðîäóîäåíàëüíîé çîíû è ïàòîëîãèè æåë÷íîãî ïóçûðÿ.

Ëå÷åíèå. Ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ îñòðîãî è õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà àíàëîãè÷íû. Ïîêàçàíû ãîñïèòàëèçàöèÿ è ñòðîãèé ïîñòåëüíûé ðåæèì. Êàê ïðàâèëî, â ïåðâûå íåñêîëüêî äíåé ðåáåíêó íàçíà÷àåòñÿ îáèëüíîå ïèòüå (5 % ðàñòâîð ãëþêîçû, ôèçèîëîãè÷åñêèé ðàñòâîð, áîðæîìè, ïàðåíòåðàëüíîå ïèòàíèå: àëüâåçèí, ëåâàìèí) è íåáîëüøèå êîëè÷åñòâà ïðîòåðòîé ëåãêîóñâîÿåìîé ïèùè.  äèåòîòåðàïèè ïðåäóñìàòðèâàåòñÿ îãðàíè÷åíèå æèðîâ è â ìåíüøåé ñòåïåíè – áåëêîâ. Ïèùà äîëæíà áûòü ïðåèìóùåñòâåííî ðàñòèòåëüíî-ìîëî÷íîé. Èñêëþ÷àþòñÿ îñòðûå è ñîëåíûå áëþäà. Äîïîëíèòåëüíî ââîäÿòñÿ âèòàìèíû.

Ïðè âûðàæåííîé èíòîêñèêàöèè ïðîâîäÿò äåçèíòîêñèêàöèþ ìåòîäîì ôîðñèðîâàííîãî äèóðåçà è 5-7-äíåâíûé êóðñ ëå÷åíèÿ ãëþêîêîðòèêîèäàìè. Äëÿ ñíÿòèÿ ñïàçìà ñôèíêòåðîâ è ïðîòîêîâ õîëåäîõî-ïàíêðåàòè÷åñêîé ñèñòåìû, óëó÷øåíèÿ îòòîêà ñåêðåòà, óìåíüøåíèÿ áîëåâîãî ñèíäðîìà ïðèìåíÿþò ñïàçìîëèòèêè: ïàïàâåðèí, íî-øïà (âíà÷àëå âíóòðèâåííî èëè âíóòðèìûøå÷íî, çàòåì âíóòðü), ïðåïàðàòû âàëåðèàíû, áåðáåðèí-ñóëüôàò, îêñàôåíàìèä (óìåíüøàåò âÿçêîñòü æåë÷è), ýëåêòðîôîðåç ñ 2 % ðàñòâîðîì íîâîêàèíà èëè 1 % ðàñòâîðîì áåíçîãåêñîíèÿ íà îáëàñòü ñîëíå÷íîãî ñïëåòåíèÿ.

 ïåðâûå äíè îñòðîãî ïåðèîäà ïîêàçàíî ââåäåíèå èíãèáèòîðîâ ïðîòåîëèòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ (òðàñèëîë, êîíòðèêàë, öàëîë, çèìîôðåí, àíèïðîë, èíèïðîë), ïðè íàëè÷èè àëëåðãè÷åñêîãî êîìïîíåíòà – àíòèãèñòàìèííûõ ïðåïàðàòîâ, ïðè ïîäîçðåíèè íà èíôèöèðîâàíèå – àíòèáèîòèêè. Ñ 7-10-ãî äíÿ íåîáõîäèìà çàìåñòèòåëüíàÿ òåðàïèÿ (ïàíêðåàòèí, ìåçèì-ôîðòå) è ñèìïòîìàòè÷åñêèå ñðåäñòâà.

 ïåðèîä ðåêîíâàëåñöåíöèè íàçíà÷àþò ôèòîòåðàïèþ (ñáîð èç ÷èñòîòåëà, ëèñòüåâ áðóñíèêè è ãðåöêîãî îðåõà, ïîäîðîæíèêà).

 òå÷åíèå ïåðâîãî ãîäà ïîñëå âûïèñêè èç ñòàöèîíàðà ðåáåíêà îáñëåäóþò âíà÷àëå 1–2 ðàçà â ìåñ., çàòåì 1 ðàç â êâàðòàë. Ïðîòèâîðåöèäèâíîå ëå÷åíèå – â óñëîâèÿõ ñòàöèîíàðà èëè ñàíàòîðèÿ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêîãî ïðîôèëÿ â âåñåííåîñåííèé ïåðèîä. Ñòðîãîå ñîáëþäåíèå äèåòû. Ñàíàöèÿ î÷àãîâ õðîíè÷åñêîé èíôåêöèè. Ôèçèîòåðàïèÿ.

Источник

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, связанное с некрозом или воспалением pancreas, у детей встречается относительно редко. В литературе приводились сообщения о единичных наблюдениях этого тяжелого заболевания у больных различного возраста (Г. М. Берлинский, 1956; Д. Б. Авидон, В. М. Соловская, 1959; Б. И. Зак, Б. А. Баскаков, 1970; В. И. Бережной, 1973; Э. Ш. Мкртычев, 1975; Howard, Jordan, 1960; Coupland, 1970, и др.).Только в последние годы появились работы, основанные на сравнительно большом собственном клиническом опыте лечения детей с острым панкреатитом (Г. А. Баиров; Н. Г. Зернов, и др., 1973; Ф. С. Анкудинов, А. И. Савостин, 1975; В. А. Асташкин, 1975; В. С. Маят, Ю. А. Нестеренко, Г. А. Буромская, 1976.). Однако в литературе нет единого мнения о классификации острых панкреатитов, клинической картине, показаниях к хирургическому лечению и методах операций.

Хронические панкреатиты у детей встречаются чаще, чем распознаются, и обычно сопровождают заболевания желудка (ангиохолециститы, колиты). Б. Я- Резник и Н. И. Коваль выделяют 5 вариантов хронических панкреатитов: диспепсический, псевдотуморозный, хронический, рецидивирующий, хронический болевой и дистрофический (склерозирующий). Как правило, хронический панкреатит не нуждается в хирургическом лечении и поэтому не рассматривается в настоящей монографии.

Этиология острого панкреатита у детей весьма разнообразна и крайне сложна для объективной оценки. Причиной панкреатита иногда считаются некоторые эпидемические заболевания: корь, паротит, дизентерия (О. И. Киселева, 1964; А. А. Шалимов; Б. Я- Резник, Н. И. Коваль, и др.). При болезнях органов пищеварения могут возникать реактивные панкреатиты, а при введении цитостатических препаратов и кортикостероидов— «лекарственные». Неблагоприятным фоном, способствующим развитию панкреатита, является, по данным некоторых авторов (Н. Г. Зернов и др.), состояние конституциональной аллергии: экссудативно-катаральныи диатез, пищевая аллергия, частые респираторные заболевания с аллергическим компонентом.

Читайте также:  Панкреатит блюдо из куриного фарша

В большинстве случаев этиологические факторы остаются неясными, и в связи с этим у детей внезапно возникшие острые панкреатиты принято называть идиопатическими.

Вторую группу острых панкреатитов составляют заболевания поджелудочной железы, возникшие после различных хирургических вмешательств на органах брюшной полости, — так называемые послеоперационные панкреатиты. В этих случаях чаще нет непосредственной травмы железы и возникновение заболевания связано с нейрогенными факторами и расстройствами кровообращения pancreas. Таким образом, вторую группу острых панкреатитов у детей также в большинстве случаев следует отнести к идиопатическим. Однако этот вариант данной патологии характеризуется своеобразными проявлениями, течением и требует специальных методов лечения.

Острый панкреатит, возникающий при механической травме, является вариантом течения или осложнением ушиба (разрыва) поджелудочной железы и разбирается в разделе повреждений этого органа (см. главу 5).

Указанные выше причины приводят к повреждению клеток pancreas с выделением клеточных ферментов — цитокиназ. Цитокиназа активизирует трипсин, находящийся в поджелудочной железе в неактивном состоянии трипсиногена, а дальнейший процесс зависит от состояния системы «трипсин — ингибитор трипсина». Если компенсаторные способности этой системы достаточные, то активированный трипсин нейтрализуется ингибитором и равновесие восстанавливается. Значительное выделение цитокиназ может вызвать дефицит ингибитора и развитие аутокаталитического процесса. По мнению Scholze, самоперевариванию pancreas способствуют три фактора: задержка оттока панкреатического сока, высота секреторной активности и нарушение кровотока в паренхиме железы. Избыток трипсина приводит к дальнейшему распаду клеток поджелудочной железы с выделением активированных: калликреина, химотрипсина, проэластазы, прокарбоксипептидазы. Выделяющиеся в интерстициальную ткань поджелудочной железы и свободную брюшную полость активированные ферменты оказывают взаимосвязанное местное и общее действие.

Местные изменения в pancreas в ответ на избыток активированных ферментов начинаются всегда с повышения сосудистой проницаемости и нарастания отека железы, что приводит к затруднению оттока секрета в двенадцатиперстную кишку и еще большему повышению концентрации ферментов. Появляются геморрагии в связи с пропотеванием форменных элементов крови в интерстиций. Ацинарные клетки некротизируются, и в интерстициальное пространство выделяется фосфолипаза А, появляется жировой некроз в самой железе и окружающих тканях.

При возникновении вышеописанных местных процессов не всегда поражается одномоментно вся ткань поджелудочной железы. В одно и то же время можно заметить и участки геморрагического пропитывания, и отек железы и окружающих тканей, и элементы липолитического распада. При локализаций участков липолиза в глубине железы или на задней поверхности: они могут остаться незамеченными во время операции и давать начало гнойникам как внутри железы, так и в забрюшинной клетчатке, при условии присоединения бактериальной инфекции. Расплавление ткани железы и окружающей клетчатки сопровождается обычно выраженным спаечным процессом в брюшной полости и образованием так называемого «перипанкреатического инфильтрата».

При тотальном и субтотальном поражении поджелудочной железы всегда страдает функция инсулярного аппарата. Снижение количества инсулина может быть кратковременным при выраженном отеке железы и нарушении кровообращения в ней и довольно длительным или постоянным — при тотальном аутолизе железы.

В основе развития общих симптомов при остром панкреатите, по мнению Bernard (1963), лежат два фактора: с одной стороны, воздействие на организм трипсина, липазы и других активированных продуктов распада поджелудочной железы, поступающих в ток крови; с другой стороны, вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения, а также рецепторного аппарата железы, что влияет рефлекторно на сосуды и функцию других органов брюшной полости.

Большое значение в развитии неспецифических общих симптомов при панкреатите придается появлению в свободно циркулирующей крови кининов — брадикинина и каллидина (Werle е. а., 1958), которые образуются из кининогенов как конечные продукты цепи энзиматических процессов при участии и непосредственной активации их калликреинами плазмы и тканей. В нормальных условиях калликреины плазмы и тканей (поджелудочной и слюнных желез, почек) находятся в неактивном состоянии прекалликреина, синтезируемого в печени и в субклеточных гранулах выше упомянутых тканей. Активация прекалликреина происходит под влиянием некоторых энзимов (трипсин, плазмин) и при участии XII фактора свертывания крови (фактора Хагемана). Появление большого количества калликреина, при котором оказывается недостаточным сдерживающее влияние ингибиторов, приводит к переходу кининогенов в активные кинины (А. А. Дзизинский, О. А. Гомазков, 1976). В свою очередь, образование калликреина служит новым стимулом для активации фактора Хагемана и ускорения свертывания крови. Калликреин также участвует в активации процесса фибринолиза, связанного с фактором Хагемана. Активированный фактор Хагемана способствует переходу проактиватора плазминогена в активатор плазминогена, который ускоряет преобразование последнего в плазмин. Триединая система свертывания — противосвертывания и калликреинкининовои регуляции сосудистого тонуса обеспечивает соответствие сосудистого объема жидкостному состоянию циркулирующей крови. Таким образом, избыточное количество калликреина вызывает нарушение равновесия этой важной гомеостатической системы. Активация кининовой системы вызывает парез прекапилляров, повышение проницаемости сосудов (Frey, Kraut, 1928). По данным электронномикроскопического исследования, под воздействием кининов, свободно циркулирующих протеолитических ферментов и при уменьшении концентрации ионов кальция происходит «растворение» цемента, связывающего эндотелиальные клетки, и расширение пор между ними, в некоторых случаях просто разрушается базальная мембрана. Основным механизмом
обмена между внутрикапиллярной и интерстициальной жидкостью является свободная диффузия через поры между эндотелиальными клетками размером меньше 4,5 нм. Крупные молекулы в норме не проходят через стенку капилляра. При патологических состояниях, описанных выше, в интерстициальное пространство выходят коллоидные и клеточные частицы, из меняется коллоидно-осмотическое равновесие и в интерстициальное пространство уходит вода. Все это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и альбумина на 20—25% (Б. П. Шаталюк и др., 1975; 3. 3. Байкова, Л. Е. Сеферовский, Е. М. Липницкий, 1975). Интерстициальное пространство, с точки зрения Рачева, Тодорова, Статевой (1962) и других авторов, вмещает в себе, кроме жидкости межклеточного пространства, также лимфу, спинномозговую и синовиальную жидкость, стекловидное тело и жидкость серозных полостей. Таким образом, появление жидкости в свободной брюшной полости можно объяснить перемещением белка и воды из сосудистого русла под воздействие кининов, обычно кратковременным. Кроме того, нельзя исключить местного влияния трипсина
и липазы на брюшинные и забрюшинные. нервные сплетения, что приводит к нарушению кровообращения и лимфо
обращения в системе воротной вены и появлению выпота. Венозный кровоток в мезентернальной сосудистой сети замедляется в 2—3 раза по сравнению с замедлением артериального: наступает преобладание притока над оттоком при нарушении микроциркуляции в стенке кишки (Ю. Л. Шальков, А. М. Левендюк, А. В. Береснев, 1975). Возникает нарушение перистальтики и парез кишечника.

Читайте также:  Асд помог при панкреатите

Таким образом, общие и местные патологические изменения при панкреатите приводят прежде всего к выраженным полемическим расстройствам, связанным с потерей воды, электролитов и легких фракций белка (альбумин) в интерстициальное пространство и просвет паретичной кишки. В дальнейшем падение объема циркулирующей плазмы, сгущение крови, гиперкоагуляция ведут к нарастанию «синдрома агрегации эритроцитов» (А. Н. Филатов, Ф. В. Баллюзек, 1972; Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивилл, 1973; Knisely, Bloch, 1942). Наступают выраженные нарушения кровообращения в тканях и клетках. Прекращается поступление кислорода и глюкозы к клетке, а местные изменения в поджелудочной железе ведут к снижению количества образующегося инсулина (В. М. Воскресенский, 1951; В. М. Глузкина). Вместе с тем известно, что кислород, глюкоза и инсулин необходимы для обеспечения аэробного процесса, поддерживающего в результате выделения макроэргов постоянное активное равновесие между К и Na клетки и внеклеточной среды. При панкреатите вначале происходит замен К клетки на Na плазмы с выделением калия в плазму и появлением «ложной» гиперкалиемии со снижением концентрации калия в клетке. Почечный механизм регуляции калия плазмы при гиперкалиемии и усиленная реабсорбция натрия (в обмен на калий) в проксимальных канальцах под действием альдостерона при падении объема циркулирующей крови приводит к истинной гипокалиемии плазмы и клеток. Понижение концентрации калия вызывает прежде всего нарушение процессов возникновения и проведения возбуждения в клеточных структурах, в том числе в нервных волокнах и клетках, а следовательно, нарушение работы сердца, снижение тонуса поперечнополосатых мышц и еще большее ослабление перистальтики кишечника. На электрокардиограмме в таких случаях наблюдается расширение интервала QT, уплощение зубца Т и даже появление добавочного зубца U.

Кроме того, снижение поступления кислорода в ткани вызывает переход обменных процессов с аэробного на анаэробный путь и как следствие этого в крови накапливается молочная кислота, развивается метаболический ацидоз, а нарушение вентиляции в связи с ограничением дыхательных экскурсий из-за пареза затрудняет компенсацию метаболического ацидоза и в свою очередь приводит к присоединению дыхательного ацидоза. Выведение ионов Н почками с помощью аммонио- и ацидогенеза замедляется вследствие возможного поражения почек ферментами, гиповолемии, раздражения забрюшинных нервных ганглиев панкреатическим соком.

Надо отметить, что дети тем чувствительнее к нарушениям водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена, чем они младше. Это связано с изменением суточного обмена в зависимости от возраста, причем, если у взрослого человека в обмене участвует 1/7 часть экстрацеллюлярной жидкости, то у грудного ребенка — половина ее. Учитывая, что вне зависимости от возраста плазма у человека составляет около 5% массы тела, то становится ясным: чем меньше ребенок, тем большее количество интерстициальной жидкости участвует в обмене и тем большую опасность представляют количественные и качественные изменения в ней (Э. Керпель-Фрониус, 1975).

идиопатический

Источник